生物性有害因素所致职业性损害课件

第四节 生物性有害因素所致职业性损害121.生物性有害因素（职业性）定义：生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫、昆虫和其他动植物及其所产生的生物活性物质统称。如，炭疽芽孢杆菌、布鲁司杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、钩端螺旋体等。一、概述32.职业生物因素健康损害（1）法定职业性传染病：如炭疽、布鲁司杆菌病、森林脑炎外。（2）职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病的致病因素。一、概述42.职业生物因素健康损害（3）与职业有关的鼠疫、土拉菌病、口蹄疫、鸟疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病、寄生虫病等。（4）医务人员病毒性肝炎、肺结核、非典和人类禽流感等的发生率较高。一、概述53.生物因素接触职业畜牧业、养殖业、食品加工业、酿造业等；医务人员（包括兽医）、生物医药；生物工程技术人员，如医学工程、农业工程、细胞工程、基因工程等。一、概述炭疽（anthrax）：炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病；中华人民共和国传染防治法规定的乙类传染病，肺炭疽按甲类传染病管理。建国初期发病率较高，目前逐年下降。职业性炭疽：劳动者在生产劳动及各种职业活动中，因接触患炭疽的牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染的皮、毛、肉等而发生的炭疽；法定职业病。二、炭疽61.炭疽芽孢杆菌（Bacillusanthracis）简称炭疽杆菌，为革兰染色阳性，呈竹节状的粗大杆菌，有荚膜无鞭毛。繁殖体存在于人、畜体内；芽孢体是在体外干、热等不良环境中形成的休眠体。荚膜由D-谷氨酸多肽组成，与细菌的毒力有关。（一）病因病机7芽孢:对外界环境具有极强的抵抗力；自然条件下能存活数十年。杀灭方法：煮沸1015min；110高压蒸气510min；10%甲醛15min。12500碘液中10min。新配制的20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48h。（一）病因病机82.炭疽杆菌致病作用（1）致病物质是荚膜和外毒素荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用；荚膜形成的炭疽芽孢杆菌致病性较强。繁殖体分泌的炭疽外毒素是由水肿因子（EF）、保护性抗原（PA）和致死因子（LF）组成的复合体，具有强毒性。（一）病因病机92.炭疽杆菌致病作用（2）炭疽外毒素主要损害微血管内皮细胞，增强血管壁的通透性，减小有效血容量和微循环灌注量，增高血液粘滞度，从而可导致弥漫性血管内凝血（DIC）和感染性休克。（3）炭疽芽孢杆菌细胞内并存有pX01和pX02两种质粒，编码荚膜和外毒素等主要致病因子，调节荚膜和外毒素的合成。（一）病因病机10动物炭疽流行全球，多见于牧区，呈地方性流行。炭疽病全年均有发病，79月为流行高峰。1传染源病人、病畜及其尸体；携带炭疽芽孢杆菌的食草动物。（二）流行病学112传播途径（1）在职业活动，病菌通过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤，或直接侵袭完整暴露皮肤感染。（2）工作中吸入含炭疽杆菌的粉尘、飞沫等气溶胶的空气而感染，主要可造成肺炭疽。（3）经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染的食物（病畜肉类、奶类等）和饮水等亦可感染炭疽。（二）流行病学12（二）流行病学133.易感人群人群对本病普遍易感。农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员，屠宰及皮毛加工人员，兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。(二)流行病学14潜伏期15天，（12小时18天）。1皮肤型炭疽（约占95%）病变部位：多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。发病过程：起初皮肤出现丘疹或斑疹，形成水泡，周围组织水肿；中心出血坏死；形成小溃疡，结成黑痂，痂下有肉芽组织形成。（三）临床表现15潜伏期15天，（12小时18天）。1皮肤型炭疽（约占95%）起病12日后体温升高，伴有头痛、局部淋巴结及脾大。眼睑、颈、大腿等组织较疏松部位可出现大面积水肿（恶性水肿型）。全身毒血症明显，病情危重，可因循环衰竭而死亡。（三）临床表现162肺型炭疽多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。症状：24天低热、干咳、身痛、乏力症状后，加重，突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。体检：喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿啰音或胸膜炎。X线：纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。（三）临床表现173肠型炭疽（潜伏期1218天）（1）急性胃肠炎型剧烈呕吐、腹痛、水样腹泻，数日内治愈。（2）急腹症型起病急骤，持续性呕吐、腹痛，伴有血水样腹泻和严重的毒血症状。腹部有压痛或呈腹膜炎体征。救治不及时，可并发败血症死亡。（三）临床表现184脑膜型类似其他原因的急性化脓性脑膜炎，但脑脊液常呈血性，涂片易发现竹节状大杆菌。5败血型多继发于肺型、肠型，皮肤型较少。表现：为原发型炭疽症状体征，伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等。（三）临床表现19(三)临床表现20参照炭疽诊断标准（WS2832008）。依据：职业史、临床表现、流行病学调查、病原学和特殊实验室检查，排除类似疾病。诊断分：疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽。确定炭疽：病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。（四）诊断211隔离治疗，控制传染源隔离时间：至痂皮脱落或症状消失，分泌物及排泄物5日培养一次，连续两次阴性。治疗原则：早期抗生素治疗，同时以抗休克、抗DIC为主的疗法。毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可的松。皮肤炭疽患部可用1:2000高锰酸钾液冲洗，涂无刺激性抗生素软膏，5%磺胺软膏。（五）防治原则222确定感染来源，切断传播途径（1）处死或隔离治疗病畜，严禁销售病畜肉、乳品和皮毛。（2）排出物：含氯消毒剂乳液消毒，使用二倍量的20%含氯石灰或6%次氯酸钙与排出物混合12小时。（3）污染物表面：如墙面、地面，家具等，用氯消毒剂等喷雾或擦洗消毒。（五）防治原则232确定感染来源，切断传播途径（4）毛皮、衣物或纺织品：焚毁、高压灭菌或密闭塑料袋内50g/m3环氧乙烷消毒。（5）水体：污染的水源停止使用；用氯消毒剂（有效氯达200mg/L）消毒。（6）病房终末消毒病房用甲醛熏蒸处理。（7）消毒效果：取样细菌分离培养，连续三次不能检出炭疽杆菌。（胡建安）（五）防治原则24定义布鲁司杆菌病（brucellosis），是布鲁司杆菌（brucella）所致的一种人畜共患的急性传染病（乙类），也是我国法定职业病之一。三、布鲁司杆菌病三、布鲁司杆菌病25（一）病因病机布鲁司杆菌为球杆状小杆菌，革兰氏染色阴性。布鲁司杆菌属有6个种19个生物型，羊种（3个型）、牛种（8个型）、猪种（5个型）、森林鼠种、绵羊附睾种和犬种各1个型。26布鲁司杆菌有荚膜可产生透明质酸酶和过氧化氢酶，侵袭力强，能通过完整皮肤和黏膜进入宿主体内。本菌产生内毒素，是布鲁司杆菌的重要致病物质。牛布鲁氏菌（抗酸染色）（一）病因病机27该菌在自然条件下易于繁殖生长，37，pH6.67.4生长最佳。在土壤、皮毛和乳制品中可生存数周至数月。但对日光、热、常用消毒剂很敏感。直射日光1020分钟，湿热601020分钟，一般浓度的来苏和石炭酸溶液消毒数分钟即被杀灭。（一）病因病机2829（二）流行病学流行特点：布鲁司杆菌病流行于世界许多国家和地区。1981年有布鲁司杆菌病的国家和地区有160个，然而80年代后期，布鲁司杆菌病在世界部分地区回升明显，世界170个国家和地区存在人畜间流行，约占世界1/51/6的人受布鲁司杆菌病的威胁，全世界布鲁司杆菌病现患约有500600万人，年新发病人数为50万。在我国也波及28个省、自治区和直辖市。30接触人群：接触污染源的主要人群为从事畜牧业工作人员、挤奶工、屠宰工、肉品加工人员、兽医、畜牧化验人员、饲养员等。（二）流行病学31Sources of Brucella infection.G.G.Alton&J.R.L.Forsyth32传播途径：主要传播途径是消化道，即通过污染的饲料和饮水而感染；也可通过皮肤、黏膜感染。（二）流行病学33传染源：病畜及带菌动物。流产母畜将大量布鲁司杆菌随着流产胎儿、胎衣、阴道分泌物及乳汁排出体外，是最危险的传染源。（二）流行病学34（三）临床表现急性期、亚急性期：潜伏期10天左右，短至1周，长达半年。主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。慢性期：病程持续半年以上为慢性期。慢性期症状多不明显，也不典型，呈多样性表现。35（四）诊断依据我国布鲁氏菌病诊断标准（WS2692007）进行诊断。临床分期分急性、亚急性和慢性期，病例可分为疑似病例和确诊病例和隐性感染。通过职业接触史、临床表现和实验室病原学和血清学检查可以做出诊断。36（五）防治原则1控制传染源2切断传播途径3保护易感人群及家畜，增强免疫力4加强卫生宣传，提高自我预防保健意识37定义森林脑炎（forestencephalitis），又名蜱传脑炎（tick-boneencephalitis，TBE），其病原体为森林脑炎病毒（forestencephalitisvirus），亦称森脑病毒。劳动者在森林地区从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染的森林脑炎，即职业性森林脑炎。四、职业性森林脑炎四、职业性森林脑炎38（一）病因及发病机制森脑病毒是一类小型嗜神经病毒。形态结构、培养特性及抵抗力类似乙脑病毒。本病毒致病性也与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统。似乙似乙脑病毒病毒。球形，具有球形，具有单股股RNA结构，内有蛋白壳体，构，内有蛋白壳体，外周外周为类网状脂蛋白包膜。网状脂蛋白包膜。39该病毒仅存在于自然疫源地。病毒寄生于啮齿类动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中，通过吸血、昆虫（蜱）媒介传染。其中蜱类既是森脑病毒传播媒介，又是长期宿主。（一）病因及发病机制40（二）流行病学流行特点：本病具有明显地区性和季节性。主要高发区为原苏联远东地区。我国主要见于东北及西北地区，以黑龙江和吉林省为主，四川、河北、新疆、云南等地亦有报告。主要发生于春、夏季，5月上旬开始，6月为流行高峰，7月后逐渐下降，这与蜱的活动密切相关。41接触人群：在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染森脑病毒而发病。传播途径：本病主要经硬蜱吸血传播。病毒在蜱体内可繁殖传代，因此，既是传播媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。（二）流行病学42传染源：疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。病人作为传染源意义不大。（二）流行病学43（三）临床表现潜伏期12周，最短1天，最长30天以上。临床一般分为普通型、轻型和重型。轻型：轻型患者起病较缓慢。前驱期34日，有发热、头痛、全身酸痛等类感冒表现。随后出现中枢神经系统受损的症状和体征。44重型：突起高热或超高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍和脑膜激征，数小时内即可出现昏迷、抽搐等危象，常因呼吸衰竭而死亡。发病特点：发热一般在38以上，以稽留热型最多见，大多持续510天或以上。意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪是神经系统损害的突出表现。脑脊液检查呈典型病毒性中枢神经感染性改变。（三）临床表现45（四）诊断依据我国GBZ882002职业性森林脑炎诊断标准进行诊断。依据确切的职业接触史、发病季节、疫区流行病学资料，结合临床表现，综合分析，排除乙型脑炎、脑膜炎、恶性疟疾等其他类似疾病，方可诊断。确诊则有赖于病原学及血清学实验结果。46（五）防治原则治疗本病目前尚无特效疗法，对症治疗和支持疗法仍是治疗本病的主要措施。预防1.接种森林脑炎疫苗；2.工作场所周围环境防护；3.个体防护。（毕勇毅）勇毅）47