骨质疏松症讲义完美课课件

骨的结构和组成成份骨的结构和组成成份v骨的数量：人体共有骨的数量：人体共有206块骨。块骨。v骨的组成：由密质骨和松质骨组成。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。v密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。称皮质骨。v松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。骨质疏松症骨的结构和组成成份骨的数量：人体共有206块骨。骨质疏松症1骨的生物学组成骨的生物学组成v骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。v骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。分泌的基质充填闭合。无机成分（通常称为骨盐无机成分（通常称为骨盐）约占）约占2/3。无机成分中。无机成分中95%是固体钙和磷是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类有机成分（包括蛋白多糖类、脂质、脂质）占）占1/3。其中胶原。其中胶原占有机物占有机物90%，非胶原占，非胶原占10%。骨质疏松症骨的生物学组成骨质疏松症2 正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。骨质疏松症 疏松的骨骼骨质疏松症什么是骨质疏松？什么是骨质疏松？骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是是一一种种全全身身代代谢谢性性骨骨病病骨骨折折危危险险骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是骨质疏松的英文原意是“骨头多孔骨头多孔骨头多孔骨头多孔”。可悄然发生腰椎压迫性骨可悄然发生腰椎压迫性骨可悄然发生腰椎压迫性骨可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发折，或在不大的外力下发折，或在不大的外力下发折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和生挠骨远端、股骨近端和生挠骨远端、股骨近端和生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。肢骨上端骨折。肢骨上端骨折。肢骨上端骨折。骨质疏松症什么是骨质疏松？骨量减少骨组织微结构破坏骨骼脆性增加是一种全4骨质量骨质疏松性骨折的关键因素骨质量骨质疏松性骨折的关键因素骨量峰值低骨量峰值低快速骨丢失快速骨丢失骨量骨量 骨力学强度骨力学强度 骨的质骨的质 骨的结构骨的结构骨的矿化骨的矿化骨的有机基质骨的有机基质微小损伤程度微小损伤程度骨折危险性骨折危险性 骨质疏松症骨质量骨质疏松性骨折的关键因素骨量峰值低快速骨丢失骨量5二、流行病学二、流行病学v我我国国人人口口已已近近13亿亿，60岁岁以以上上人人群群达达60，随随着着我我国国老老龄龄人人口口的的增增加加，全全球球5070的的骨骨质质疏疏松松症症分分别别发发生生在在亚亚洲洲国国家家和和发发展展中中国国家家，我我国国既既是是发发展展中中国国家家，又又地地处处亚亚洲洲，人人口口基基数数最最大大，老龄速度最快，老龄速度最快，骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症二、流行病学我国人口已近13亿，60岁以上人群达60，随着6不同年龄组骨质疏松发病率不同年龄组骨质疏松发病率诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,111991,11（岁）骨质疏松症不同年龄组骨质疏松发病率诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户8北京市区不同性别骨质疏松发病率北京市区不同性别骨质疏松发病率N=2115 解放军总医院解放军总医院 1999骨质疏松症北京市区不同性别骨质疏松发病率N=21159三、骨质疏松的分类、分型三、骨质疏松的分类、分型 原发性原发性-绝经后骨绝经后骨质疏松质疏松常见分类常见分类继发性继发性-药物引起，药物引起，比如：激素比如：激素.骨质疏松症特发性特发性-三、骨质疏松的分类、分型常见分类骨质疏松症101.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症v原发性骨质疏松症占本病的原发性骨质疏松症占本病的90%以上，以上，v绝经期骨质疏松症（绝经期骨质疏松症（型）型）v老年性骨质疏松症（老年性骨质疏松症（型）型）骨质疏松症1.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症占本病的90%以上11原发原发I型、型、型骨质疏松症鉴别型骨质疏松症鉴别I型型型型年龄年龄50-7070性别女：男性别女：男6：12：1骨丢失骨丢失松质骨（腰椎）松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率骨丢失率加速丢失加速丢失缓慢丢失缓慢丢失骨折部位骨折部位椎体、挠骨远端椎体、挠骨远端椎体、髋部椎体、髋部甲状旁腺功能甲状旁腺功能降低降低亢进亢进钙吸收钙吸收减少减少减少减少1,25（OH）2D3继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增龄衰老增龄衰老骨质疏松症原发I型、型骨质疏松症鉴别I型型年龄50-7070性别122.继发性骨质疏松继发性骨质疏松v1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，甲亢，糖尿病，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症肢端肥大症，高泌乳素血症v2.妊娠及哺乳的妇女妊娠及哺乳的妇女v3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全v4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析v5.营养性疾病：低钙饮食，维生素营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，维生素维生素C缺乏缺乏v6.药物：药物：糖皮质激素糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素v7.废用性废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后v8.恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）v9.遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等v10.其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等骨质疏松症2.继发性骨质疏松1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括133、特发性骨质疏松症、特发性骨质疏松症多见于814岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。骨质疏松症3、特发性骨质疏松症多见于814岁的青少年或成人，多半14 四、病因和危险因素以及发病机理四、病因和危险因素以及发病机理骨质疏松症四、病因和危险因素以及发病机理骨质疏松症15骨密度的年龄曲线骨密度的年龄曲线Cecil Essentials of medicine;4th edition,p.578骨密度 停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性骨质疏松症骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofme16（二）防治骨质疏松药物松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。一般先用罗钙全（0.三、骨质疏松的分类、分型药物(皮质激素等)（二）骨质疏松的生化及激素测定妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。原发性骨质疏松症总患病率为12.对破骨细胞的作用直接抑制破骨细胞雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强。一氟磷酸钠：是新一代的氟制剂，对胃肠刺激少，易吸收，疗效肯定。（二）防治骨质疏松药物F期停药或加用骨形成药如钙剂、活性维生素D或黄体酮。骨质疏松的物理学检查（1）尿羟脯氨酸，简称HOP，老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症HOP升高。优点：线机普及，各类医疗机构均有；最大限度减少因破骨造成的骨丢失。（一）骨质疏松的物理学检查降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)（二）骨质疏松的生化及激素测定现在发现的并认为可能的基因有以下几种：老年老年女性女性遗传因素：遗传因素：母系家族史母系家族史出生低体重出生低体重先天性先天性（特发性骨质疏松（特发性骨质疏松 种族种族患骨质疏松症危险因素患骨质疏松症危险因素不不可可控控制制因因素素骨质疏松症种族种族遗传因素：遗传因素：母系家族史母系家族史老龄（老龄（7070岁以上）岁以上）（二）防治骨质疏松药物老年患骨质疏松症危险因素不骨质疏松症种17低体重低体重药物药物(皮质激素等皮质激素等)雌激素低下（闭经和早绝经）雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟，过度饮酒、咖啡、吸烟，过度饮酒、咖啡、浓茶浓茶等等饮食中钙缺乏、维生素饮食中钙缺乏、维生素D缺乏缺乏体力活动缺乏体力活动缺乏糖尿病：尿钙增加。糖尿病：尿钙增加。患骨质疏松症危险因素患骨质疏松症危险因素可可控控制制因因素素骨质疏松症低体重患骨质疏松症危险因素可骨质疏松症181.遗传因素遗传因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种：认为可能的基因有以下几种：v1)维生素维生素D受体基因；受体基因；v2）骨钙素的维生素）骨钙素的维生素D启动区基因；启动区基因；v3）型胶原基因；型胶原基因；v4）雌激素受体基因。）雌激素受体基因。骨质疏松症1.遗传因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要192、雌激素缺乏、雌激素缺乏v雌激素可能的机理（雌激素可能的机理（本科本科144P 第一段第一段 专科专科129P）v1.对破骨细胞的作用对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌激素缺直接抑制破骨细胞雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强。强。v2.对成骨细胞的作用对成骨细胞的作用 雌激素缺乏，成骨细胞的活雌激素缺乏，成骨细胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。骨形成量减少。v成骨作用减弱，破骨作用加强成骨作用减弱，破骨作用加强骨质疏松症2、雌激素缺乏雌激素可能的机理（本科144P第一段专科203、降钙素（降钙素（CT）和甲状旁腺素）和甲状旁腺素（PTH）降钙素（降钙素（CT）也由甲状旁腺所分泌，）也由甲状旁腺所分泌，作用主要是作用主要是促进成骨细胞活跃，使骨盐沉着于骨质，并抑制促进成骨细胞活跃，使骨盐沉着于骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。甲状旁腺素甲状旁腺素(PTH)分泌过多分泌过多，使破骨细胞活跃，使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。骨质溶解，骨钙释放入血。增加血钙。增加血钙。骨质疏松症3、降钙素（CT）和甲状旁腺素（PTH）降钙素（CT）也由甲21五、临五、临 床床 表表 现现v疼痛疼痛 v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸系统障碍呼吸系统障碍五、临床表现疼痛22临临床床表表现现v疼痛疼痛 v身长缩短身长缩短v驼背驼背v骨折骨折v呼吸功能障碍呼吸功能障碍临床表现疼痛23六六.实验室检查实验室检查(一）骨质疏松的物理学检查(二）实验室生化检查及钙调节激素的测定(三）骨组织活检（少用）骨质疏松症六.实验室检查(一）骨质疏松的物理学检查骨质疏松症24（一）骨质疏松的物理学检查（一）骨质疏松的物理学检查v1.骨骼线片v优点：线机普及，各类医疗机构均有；无创性检查方法；对骨折的定性及定位不失为一种有用的检查方法。v缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失3040才能在线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在线片上难以诊断。骨质疏松症（一）骨质疏松的物理学检查1.骨骼线片骨质疏松症25骨质疏松的物理学检查骨质疏松的物理学检查2.单光子吸收法单光子吸收法（SPA）：是用一个体外的放射性同位素射线透过被测人体，通过射线计数和物理量的计算转换，达到测量骨密度目的。常用125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度，不能测量躯干部骨密度.3.双光子吸收法双光子吸收法(DPA):是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗效果不如SPA,现巳被双能X线法取代.4.双能量双能量X线骨密度测量法线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技术,可测定各个部位的骨密度.是目前国际学者们公认为诊断是目前国际学者们公认为诊断骨骨 质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全髋部。髋部。骨质疏松症骨质疏松的物理学检查2.单光子吸收法（SP26降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)钙、维生素D双膦酸盐氟制剂选择性雌激素受体调节剂D期抑制破骨细胞活性,可用二磷酸盐类或降钙素；原发I型、型骨质疏松症鉴别甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。用法为口服，1日15-20mg，疗程1-2年。原发性骨质疏松症总患病率为12.(一）骨质疏松的物理学检查低蛋白影响骨胶元蛋白。老年性骨质疏松症血磷一般正常。治疗骨质疏松的联合应用方法降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。骨质疏松的物理学检查v5.定量定量CT法检测骨密度法检测骨密度(QCT)：是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。v6.定量超声骨量测定法定量超声骨量测定法：是利用超声波的反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,其中以跟骨测量最常用。骨质疏松症降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙27（二）骨质疏松的生化及激素测定（二）骨质疏松的生化及激素测定 1.骨形成指标骨形成指标v（1）碱性磷酸酶（）碱性磷酸酶（AKP）：单纯测）：单纯测AKP意义不大，不敏感。测同功酶意义不大，不敏感。测同功酶骨骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。绝经后破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约妇女骨质疏松症约60%骨骨AKP升高，升高，老年骨质疏松症老年骨质疏松症AKP变化不显著。变化不显著。v（2）骨钙素（）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受分泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗升高明显，雌激素治疗2-8周后周后BGP下降下降50%以上。以上。骨质疏松症（二）骨质疏松的生化及激素测定1.骨形成指标骨质疏松症28（二）骨质疏松的生化及激素测定（二）骨质疏松的生化及激素测定1、骨形成指标、骨形成指标（3）血清）血清I型前胶后羧基端前肽：简称型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。变化不显著。骨质疏松症（二）骨质疏松的生化及激素测定1、骨形成指标骨质疏松症292.骨吸收指标骨吸收指标（1）尿羟脯氨酸，简称）尿羟脯氨酸，简称HOP，老年性骨质疏老年性骨质疏松症松症HOP变化不显著，变化不显著，绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症HOP升高。升高。（2）尿羟赖氨酸糖甙；简称）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨，是反映骨吸收的指标，较吸收的指标，较HOP更灵敏，更灵敏，老年性骨质疏老年性骨质疏松症可能升高。松症可能升高。（二）骨质疏松的生化及激素测定（二）骨质疏松的生化及激素测定骨质疏松症2.骨吸收指标（二）骨质疏松的生化及激素测定骨质疏松症303、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（1）血清总钙：）血清总钙：正常值正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、维生素。甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。症血钙一般在正常范围。骨质疏松症骨质疏松症313、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲状旁腺机能低下，维生素甲状旁腺机能低下，维生素D中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性骨质疏松症血磷一般正常。骨质疏松症血磷一般正常。（3）血清镁：低镁可影响维生素）血清镁：低镁可影响维生素D活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。骨质疏松症3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）骨质疏松症32六、骨质疏松症的治疗六、骨质疏松症的治疗v原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。v预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。v骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；运动疗法运动疗法。骨质疏松症（一）一）治疗原则治疗原则：六、骨质疏松症的治疗原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折33（二）（二）防治骨质疏松药物防治骨质疏松药物 基础基础药物药物 抑制抑制（破）（破）骨吸收药骨吸收药 促进骨形成药促进骨形成药 钙、维生素钙、维生素D 双膦酸盐双膦酸盐 氟制剂氟制剂 SERMS PTH 降钙素降钙素 雌激素雌激素选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂 骨质疏松症（二）防治骨质疏松药物骨质疏松症34 基础基础药物药物 钙钙 剂剂 碳酸钙碳酸钙 乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙 维生素维生素D 维生素维生素D2 维生素维生素D3 活性维生素活性维生素D 1-(OH)D3 （阿法迪三（阿法迪三 alfacalcidol）1,25(OH)2D3 （罗钙全（罗钙全 rocaltrol）骨质疏松症（二）（二）防治骨质疏松药物防治骨质疏松药物骨质疏松症（二）防治骨质疏松药物35抑制骨吸收药抑制骨吸收药 双膦酸盐双膦酸盐 阿仑膦酸钠阿仑膦酸钠 (福善美福善美)固邦固邦 SERMS 雷洛昔芬雷洛昔芬 (Raloxifene Raloxifene 易维特易维特 )降钙素降钙素 鲑鱼降钙素鲑鱼降钙素(密盖息密盖息)鳗鱼降钙素鳗鱼降钙素(益钙宁益钙宁)雌激素雌激素尼尔雌醇、倍美力、利维爱尼尔雌醇、倍美力、利维爱 选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂 7-异丙氧基异黄酮异丙氧基异黄酮骨质疏松症（二）（二）防治骨质疏松药物防治骨质疏松药物骨质疏松症（二）防治骨质疏松药物36骨的数量：人体共有206块骨。松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂R为重复上述治疗过程，如此循环，疗程2年以上。2）骨钙素的维生素D启动区基因；其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等低蛋白影响骨胶元蛋白。(一）骨质疏松的物理学检查具体办法是营养、运动、光照，三点缺一不可。具体办法是营养、运动、光照，三点缺一不可。4、含黄酮类丰富的物质对成骨细胞的作用雌激素缺乏，成骨细胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。减少肾小管的对钙的重吸收；选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。氟化钠，（胃保护型氟化钠）：是早年治疗骨质疏松1的氟化剂，因对胃刺激大，部分病例治疗效果差，现巳少用或不用。降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)阿仑膦酸钠（天可、固邦）甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。定量CT法检测骨密度(QCT)：是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。v雌激素雌激素 v选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。v阿伦膦酸盐（阿伦膦酸盐（alendronate）：抑制破骨细胞的作用，）：抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。v降钙素降钙素(calcitonin)：密息钙、益钙宁等是人工合成密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑鱼降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度的鲑鱼降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。会开始加快，因此必须长期治疗。v伊普拉芬伊普拉芬 又称又称7-异丙氧基异黄酮，异丙氧基异黄酮，此药能抑制破骨此药能抑制破骨细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好，疗程细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好，疗程1-2年以上。年以上。骨质疏松症骨的数量：人体共有206块骨。雌激素骨质疏松症37防治骨质疏松药物防治骨质疏松药物 基础基础药物药物 抑制骨吸收药抑制骨吸收药 促进骨形成药促进骨形成药 钙、维生素钙、维生素D 双膦酸盐双膦酸盐 氟制剂氟制剂 SERMS PTH 降钙素降钙素 (甲状旁腺激素甲状旁腺激素)雌激素雌激素 骨质疏松症防治骨质疏松药物骨质疏松症38（三）营养治疗（三）营养治疗骨质疏松症（三）营养治疗骨质疏松症39（1 1）增加钙和维生素）增加钙和维生素D D的主要目的：使峰值骨量最大化；的主要目的：使峰值骨量最大化；最大限度维持峰质骨量的时间；为骨形成提供充足的原最大限度维持峰质骨量的时间；为骨形成提供充足的原料；最大限度减少因破骨造成的骨丢失。料；最大限度减少因破骨造成的骨丢失。（2 2）钙和维生素）钙和维生素D D丰富的食物丰富的食物我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg和400800lu。奶类食品奶类食品 海产品：海产品：海带海带 豆制品豆制品 蔬菜类蔬菜类 干果类干果类骨质疏松症1 1、摄取足够的钙质及维生素、摄取足够的钙质及维生素D D（1）增加钙和维生素D的主要目的：使峰值骨量最大化；最大限40（2 2）钙）钙 和维生素和维生素D D 丰富的食物丰富的食物 奶类食品奶类食品 海产品：海产品：肝脏肝脏 蛋黄蛋黄骨质疏松症摄取足够的钙质及维生素摄取足够的钙质及维生素D D维生素维生素D 丰富的食物丰富的食物鱼卵鱼卵（2）钙和维生素D丰富的食物奶类食品海产品：41一氟磷酸钠：是新一代的氟制剂，对胃肠刺激少，易吸收，疗效肯定。CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.（1）增加钙和维生素D的主要目的：使峰值骨量最大化；优点：线机普及，各类医疗机构均有；现在发现的并认为可能的基因有以下几种：选择性雌激素受体调节剂松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。（二）防治骨质疏松药物骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。优点：线机普及，各类医疗机构均有；可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。绝经期骨质疏松症（型）（一）骨质疏松的物理学检查摄取足够的钙质及维生素D1、摄取足够的钙质及维生素D（二）防治骨质疏松药物3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（3 3）加强钙和维生素）加强钙和维生素D D营养的重点人群：营养的重点人群：2 2岁以前岁以前12-1812-18岁的少年儿童岁的少年儿童孕妇产妇孕妇产妇围绝经期女性围绝经期女性5050岁后的男性岁后的男性（4 4）钙补充制剂）钙补充制剂骨质疏松症摄取足够的钙质及维生素摄取足够的钙质及维生素D D一氟磷酸钠：是新一代的氟制剂，对胃肠刺激少，易吸收，疗效肯定425、多吃蔬菜和水果、多吃蔬菜和水果v避免吸烟、饮酒（影响钙和维生素D的代谢；直接影响骨细胞）和过量的咖啡因（阻止钙吸收）、碳酸饮料（其中也有大量磷酸盐）。v合理、平衡的膳食骨质疏松症2、摄取钠盐要少：、摄取钠盐要少：影响钙的吸收影响钙的吸收3、蛋白质摄入适量：蛋白质摄入适量：高蛋白促进钙排泄；减少肾小管高蛋白促进钙排泄；减少肾小管的对钙的重吸收；低蛋白影响骨胶元蛋白。的对钙的重吸收；低蛋白影响骨胶元蛋白。4、含黄酮类丰富的物质、含黄酮类丰富的物质6、健康生活方式、健康生活方式5、多吃蔬菜和水果避免吸烟、饮酒（影响钙和维生素D的代谢；直43四、做适量的负重运动四、做适量的负重运动每周保持最少三次运动，每次做20-30分钟。骨质疏松症四、做适量的负重运动每周保持最少太极、缓步跑骨质疏松症44患有骨质疏松怎么办？患有骨质疏松怎么办？及早到专业医生及早到专业医生 诊诊骨质疏松症患有骨质疏松怎么办？及早到专业医生诊骨质疏松症45骨质疏松的冶疗药物分为三大类骨质疏松的冶疗药物分为三大类v第一类是矿化类药物第一类是矿化类药物：包括钙、活性维生素D等，它能调节骨代谢。我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg和400800lu。骨质疏松的冶疗药物分为三大类第一类是矿化类药物：包括钙、46（2）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。4）雌激素受体基因。骨质疏松症已经成为老年人常见病原发性骨质疏松症占本病的90%以上，一般先用罗钙全（0.低蛋白影响骨胶元蛋白。N=2115解放军总医院1999降钙素(calcitonin)：密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑鱼降钙素。D期抑制破骨细胞活性,可用二磷酸盐类或降钙素；A期激活骨吸收，亦刺激骨形成，此期可用中性磷酸盐口服及小剂量活性PTH注射；（2）钙和维生素D丰富的食物我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200lu，绝经后妇女和老年人日需1000mg和400800lu。消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全原发I型、型骨质疏松症鉴别绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。摄取足够的钙质及维生素D药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素成骨作用减弱，破骨作用加强雌激素降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)（二）防治骨质疏松药物骨质疏松的冶疗药物骨质疏松的冶疗药物v第二类是抑制骨吸收（破骨）的药物第二类是抑制骨吸收（破骨）的药物：雌激素、降钙素、双磷酸盐、伊普拉芬等。v1.雌激素。v2.选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。（2）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨472.降钙素降钙素v1）密息钙（鲑降钙素）：是人工合成的鲑鱼降钙素。常用剂量50u肌注，每周2-3次，可用1-2月或更长，对严重的骨质疏松骨痛明显者，可加大剂量1日50-100u.v2）益钙宁：是人工合成的鳗鱼降钙素，其作用与密息钙相似。常用剂量为每日10u肌注每周2-3次或20u肌注每周1次，可连接1-2月或更长。2.降钙素1）密息钙（鲑降钙素）：是人工合成的鲑鱼降钙素。常483.双磷酸盐双磷酸盐药名使用方法每日剂量每日次数备注羟乙膦酸钠口服 200(mg)2连续15天，然后停11周，再重复，如此循环便用2-5年氯甲二磷酸盐（骨膦）口服 400(mg)2疗程2年。常用于恶性肿瘤骨转移所致骨痛及骨质疏松阿仑膦酸钠（天可、固邦）口服 100(mg)1不得与任何药物、饮料、牛奶等同服3.双磷酸盐药名使用每日剂量每日次数494.伊普拉芬伊普拉芬（植物雌激素）（植物雌激素）v又称7-异丙氧基异黄酮，天然伊普拉芬存在于苜蓿类的金花菜中，新合成的产品系由日本首先开发成功。此药能抑制破骨细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好。v用法：1次200mg，1日3次，饭后服用吸收良好。疗程1-2年以上。4.伊普拉芬（植物雌激素）又称7-异丙氧基异黄酮，天然伊50第三类是促进骨形成的药物v氟化物：主要有以下几种：v1.氟化钠，（胃保护型氟化钠）：是早年治疗骨质疏松1的氟化剂，因对胃刺激大，部分病例治疗效果差，现巳少用或不用。v2.一氟磷酸钠：是新一代的氟制剂，对胃肠刺激少，易吸收，疗效肯定。用法为口服，1日15-20mg，疗程1-2年。v3.特乐定：为一氟磷酸钠加钙而成，以1:301:50的比例构成，每片含氟5mg。口服，1日3-4片，疗程1-2年。第三类是促进骨形成的药物氟化物：主要有以下几种：51治疗骨质疏松的联合应用方法治疗骨质疏松的联合应用方法v1.钙剂+维生素D；v2.钙剂+维生素D和/或雌激素；v3.钙剂+维生素D和/或雌激素受体调节剂；v4.钙剂+维生素D和/或二磷酸盐类药物；v5.在上述联合治疗中，患者仍有严重骨痛者，可加用降钙素；v6.如何应用氟制剂、伊普拉芬或男性激素，可根据患者情况及经治医生经验加以确定。治疗骨质疏松的联合应用方法1.钙剂+维生素D；52序贯疗法（序贯疗法（ADFR）v是根据骨代谢周期规律来安排治疗的方法。骨单位再建从破骨细胞对骨吸收形成陷凹，到成骨细胞形成新骨填满陷凹，即一个重建周期，约需3-4个月。A期激活骨吸收，亦刺激骨形成，此期可用中性磷酸盐口服及小剂量活性PTH注射；D期抑制破骨细胞活性,可用二磷酸盐类或降钙素；F期停药或加用骨形成药如钙剂、活性维生素D或黄体酮。每个周期90天或更长。R为重复上述治疗过程，如此循环，疗程2年以上。序贯疗法（ADFR）是根据骨代谢周期规律来安排治疗的方法53序贯疗法（序贯疗法（ADFR疗法）疗法）vActive刺激骨形成；Depress抑制骨吸收；Free停药；Repeat重复。v一般先用罗钙全（0.5g)连用7天，或给予PTH。接着给予降钙素(100u)+钙(1g/日）连用21天，然后单独用钙2个月，为一个周期，反复应用至一年。用药期间一般每3个月栓查骨矿含量一次，二个治疗周期后可见骨矿含量明显增加。序贯疗法（ADFR疗法）Active刺激骨形成；Depr54小结小结v在女性35岁以前，男性40岁以前，我们用各种方法使之峰值骨量赿高赿好。具体办法是营养、运动、光照，三点缺一不可。女性35岁以后到49岁绝经前，男性40岁以后都要延缓骨量丢失。女性绝经后10年进入骨量快速丢失期，一定要在医生指导下用药物治疗。进入老年期的男性和女性，最保守的评估是巳进入骨量减少期（也叫亚健康状态），这时需要药物治疗，采用联合用药或综合治疗。小结在女性35岁以前，男性40岁以前，我们用各种方法使55什么是骨质疏松？什么是骨质疏松？骨量减少骨量减少骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨骼脆性增加骨骼脆性增加是是一一种种全全身身代代谢谢性性骨骨病病骨骨折折危危险险骨质疏松症什么是骨质疏松？骨量减少骨组织微结构破坏骨骼脆性增加是一种全56