脑梗死培训课件

脑梗死脑梗死1 脑梗死的定义 脑脑梗死（梗死（cerebral infarctioncerebral infarction）又称缺血性）又称缺血性脑脑卒中，是指各种卒中，是指各种脑脑血管病血管病变变所致所致脑脑部血液供部血液供应应障碍，障碍，导导致局部致局部脑组织脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出缺血、缺氧性坏死，而迅速出现现相相应应的的神神经经功能缺功能缺损损的的临临床床综综合征。合征。脑梗死的定义脑梗死（cerebral infarction2现状 卒中是目前卒中是目前导导致人致人类类死亡的第二位原因死亡的第二位原因 卒中是我国第一致死病因卒中是我国第一致死病因 卒中是卒中是单单病种致残率最高疾病病种致残率最高疾病 脑脑梗死是卒中最常梗死是卒中最常见类见类型，型，约约占占70%70%80%80%现状卒中是目前导致人类死亡的第二位原因3脑梗死的分类依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型1、脑血栓形成2、脑栓塞3、血流动力学导致的脑梗死脑梗死的分类依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要4脑梗死的分类 按病因分型（按病因分型（经经典典TOASTTOAST）1 1、大、大动动脉粥脉粥样样硬化硬化 2 2、心源性栓塞、心源性栓塞 3 3、小、小动动脉脉闭闭塞（腔隙性塞（腔隙性脑脑梗死）梗死）4 4、其他病因、其他病因 5 5、未能明确病因、未能明确病因脑梗死的分类按病因分型（经典TOAST）5脑梗死的分类 按按临临床表床表现现分型（分型（OCSPOCSP）1 1、全前循、全前循环环梗死（梗死（TACITACI）2 2、部分前循、部分前循环环梗死（梗死（PACIPACI）3 3、后循、后循环环梗死（梗死（POCIPOCI）4 4、腔隙性梗死（、腔隙性梗死（LACILACI）脑梗死的分类按临床表现分型（OCSP）6院前卒中的识别 1 1、一、一侧侧肢体无力（伴或不伴面部）或麻木肢体无力（伴或不伴面部）或麻木 2 2、一、一侧侧面部麻木或口角歪斜面部麻木或口角歪斜 3 3、说话说话不清或理解不清或理解语语言困言困难难 4 4、双眼向一、双眼向一侧侧凝凝视视 5 5、一、一侧侧或双或双侧视侧视力力丧丧失或模糊失或模糊 6 6、持、持续续性眩性眩晕晕伴呕吐伴呕吐 7 7、既往少、既往少见见的的严严重重头头痛、呕吐痛、呕吐 8 8、意、意识识障碍或抽搐障碍或抽搐院前卒中的识别1、一侧肢体无力（伴或不伴面部）或麻木7急诊室处理时间目标到院至急诊医师接诊 10min到院至卒中团队接诊 15min到院至初始CT检查 25min到院至CT判读 45min到院至应用静脉溶栓药物60min到院至入住卒中单元 3h急诊室处理时间目标到院至急诊医师接诊 10m8大大动脉粥脉粥样硬化型硬化型脑梗死梗死PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HEREPART 01大动脉粥样硬化型脑梗死PLEASE ENTER CHAPTE9病因和发病机制 动动脉粥脉粥样样硬化根本病因硬化根本病因 发发生部位生部位动动脉分叉脉分叉处处（颈总颈总与与颈颈内、外内、外动动脉分叉，大脉分叉，大脑脑前、中前、中动动脉起始段，脉起始段，椎椎动动脉在脉在锁锁骨下骨下动动脉的起始部，椎脉的起始部，椎动动脉脉进进入入颅颅内段，基底内段，基底动动脉起始段及分叉脉起始段及分叉部）。部）。危危险险因素年因素年龄龄、高血、高血压压、高脂血症、糖尿病、吸烟。、高脂血症、糖尿病、吸烟。病因和发病机制动脉粥样硬化根本病因10CT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。11、24小时内接受过低分子肝素治疗慢性期T1WI，T2WI表现同急性期，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。影像学表现大脑中动脉征2、症状迅速改善的卒中发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径1.病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。表现存在差异，取决于侧支循环。多模CT可以区别可逆性和不可逆性缺血，识别缺血半暗带。卒中是我国第一致死病因MR T2WI、c.深穿支 常见内囊梗死。2、不同血管闭塞的特点病因和发病机制粥样硬化斑块易损斑块斑块表面溃疡、破裂、血栓形成、斑块内出血、薄纤维帽、大脂质核，及严重血管狭窄。稳定斑块CT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。病因和发11病因和发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制1、原位血栓形成2、动脉动脉栓塞3、斑块内破裂出血4、低灌注5、载体动脉病变堵塞穿支动脉病因和发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制12病理及病理生理 脑脑缺血性病缺血性病变变的病理分期的病理分期 1 1、超早期（、超早期（1616小小时时）脑组织变脑组织变化不明化不明显显，可，可见见部分血管内皮、神部分血管内皮、神经细经细胞及胞及星形胶星形胶质细质细胞胞肿胀肿胀，线线粒体粒体肿胀肿胀空化。空化。2 2、急性期（、急性期（624624小小时时）缺血区）缺血区脑组织苍脑组织苍白伴白伴轻轻度度肿胀肿胀，神，神经细经细胞、胶胞、胶质细质细胞及内皮胞及内皮细细胞呈明胞呈明显显缺血改缺血改变变。3 3、坏死期（、坏死期（24482448小小时时）大量神）大量神经细经细胞脱失、胶胞脱失、胶质细质细胞坏死、中性、淋巴、胞坏死、中性、淋巴、巨噬巨噬细细胞浸胞浸润润，脑组织肿胀脑组织肿胀。4 4、软软化期（化期（3 3日到日到3 3周）病周）病变脑组织变脑组织液化坏死。液化坏死。5 5、恢复期（、恢复期（3434周）周）脑组织脑组织萎萎缩缩、小病灶形成胶、小病灶形成胶质质瘢痕，大病灶形成中瘢痕，大病灶形成中风风囊，囊，持持续续数月至数年。数月至数年。病理及病理生理脑缺血性病变的病理分期13缺血半暗带 局部局部脑脑缺血由中心坏死区和周缺血由中心坏死区和周围围的缺血半暗的缺血半暗带组带组成。成。缺血半暗缺血半暗带带存在存在侧侧支循支循环环，存在大量存活的神，存在大量存活的神经经元。元。挽救缺血半暗挽救缺血半暗带带是急性是急性脑脑梗死的治梗死的治疗疗目的。目的。途径主要有快速恢复血供和途径主要有快速恢复血供和对对缺血缺血脑组织进脑组织进行行脑脑保保护护。时间时间窗溶栓窗溶栓时间时间窗窗6 6小小时时，机械取栓，机械取栓时间时间窗一般窗一般8 8小小时时，个，个别别患者患者经筛选经筛选可延可延长长至至2424小小时时。缺血半暗带局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。14临床表现 1 1、一般特点、一般特点 动动脉粥脉粥样样硬化性多硬化性多见见于中老年。于中老年。安静或睡眠状安静或睡眠状态态下起病。下起病。可有可有TIATIA。多于起病后数小多于起病后数小时时至至1212日达高峰。日达高峰。根据不同受累血管有不同根据不同受累血管有不同临临床表床表现现。临床表现1、一般特点 15临床表现 2 2、不同血管、不同血管闭闭塞的特点塞的特点 颈颈内内动动脉脉闭闭塞的表塞的表现现 表表现现存在差异，取决于存在差异，取决于侧侧支循支循环环。可表。可表现为现为大大脑脑中中动动脉和大脉和大脑脑前前动动脉症状。脉症状。大大脑脑中中动动脉脉闭闭塞的表塞的表现现 主干主干闭闭塞塞 三偏、凝三偏、凝视视、失、失语语、体像障碍、意、体像障碍、意识识障碍障碍 皮皮质质支支闭闭塞塞 上下支表上下支表现现不同。不同。深穿支深穿支 常常见见内囊梗死。内囊梗死。大脑前动脉、大脑后动脉。大脑前动脉、大脑后动脉。大脑前动脉、大脑后动脉。大脑前动脉、大脑后动脉。椎基底动脉闭塞椎基底动脉闭塞椎基底动脉闭塞椎基底动脉闭塞 基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓背外侧综合征等。背外侧综合征等。背外侧综合征等。背外侧综合征等。临床表现2、不同血管闭塞的特点163、血流动力学导致的脑梗死大脑中动脉闭塞的表现1、使用抗凝药物，INR1.亚急性期常规序列表现同急性期，DWI信号呈下降趋势。5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史中药缺乏大规模临床实验。2、一侧面部麻木或口角歪斜禁忌症同3h内静脉溶栓禁忌由于发展迅速，侧支循环缺少时间建立，因此局部缺血更重。禁忌症同上（3h内静脉溶栓禁忌）急骤起病，数秒或数分钟达高峰A：DWI(箭)示右侧基底节区腔隙性脑梗死；出血性脑梗塞时在梗塞病灶内见斑点状出血信号。“缺血半暗带”的存在是进行溶栓治疗的理论基础，溶栓治疗可使“缺血半暗带”内脑组织转化为正常灌注区。2018指南推荐意见。颅内占位颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿可出现卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，影像学检查可以予以鉴别。急性脑梗塞MRI平扫图像临床表现 3 3、特殊、特殊类类型的型的脑脑梗死梗死 大面大面积脑积脑梗死通常由梗死通常由颈颈内内动动脉主干、大脉主干、大脑脑中中动动脉主干或皮脉主干或皮质质支支闭闭塞所致。塞所致。分水岭分水岭脑脑梗死梗死 皮皮质质前前 前中前中 皮皮质质后后 中后或前中后中后或前中后 皮皮质质下下 前中后深穿支与皮前中后深穿支与皮质质支支 出血性出血性脑脑梗死梗死 多多发发性性脑脑梗死梗死3、血流动力学导致的脑梗死临床表现3、特殊类型的脑梗死17辅助检查 1 1、血液和心、血液和心电图检查电图检查 2 2、神、神经经影像学影像学 发发病后立即病后立即CTCT检查检查一般一般2424小小时时后逐后逐渐渐出出现现低密度低密度 MRI MRI可以可以显显示早期病灶示早期病灶 T1WI T1WI 低，低，T2WI T2WI 高，高，DWI DWI 高，高，ADC ADC 低。低。多模多模CTCT可以区可以区别别可逆性和不可逆性缺血，可逆性和不可逆性缺血，识别识别缺血半暗缺血半暗带带。血管血管评评估的重要性估的重要性 DSA DSA、CTACTA、MRAMRA、TCDTCD。腰穿腰穿 心心脏脏超声、超声、动动脉心脉心电图电图辅助检查1、血液和心电图检查18诊断和鉴别诊断 1.1.诊诊断断 是否是否为为卒中？出血性卒中？出血性还还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压压及及动动脉硬脉硬化患者，安静状化患者，安静状态态下或睡眠中急性起病，迅速出下或睡眠中急性起病，迅速出现现局灶性局灶性脑损脑损害的症状和体征，并能用每害的症状和体征，并能用每一一动动脉供血区功能脉供血区功能损伤损伤解解释释，临临床床应应考考虑虑急性急性脑脑梗死可能。梗死可能。CTCT或或MRIMRI检查发现检查发现梗死灶可明梗死灶可明确确诊诊断。断。诊诊断断标标准准血管影像学血管影像学检查证实检查证实有与有与脑脑梗死神梗死神经经功能缺功能缺损损相相对应对应的的颅颅内或内或颅颅外大外大动动脉狭窄脉狭窄50%50%或或闭闭塞，且血管符合塞，且血管符合动动脉粥脉粥样样硬化改硬化改变变。或存在。或存在间间接接证证据，如影像学据，如影像学显显示大示大脑脑皮皮质质、脑脑干、小干、小脑脑或皮或皮质质下梗死病灶直径下梗死病灶直径1.5cm1.5cm，临临床有皮床有皮质质受累体征或有受累体征或有脑脑干、小干、小脑损脑损害体征。害体征。有至少一个以上有至少一个以上动动脉粥脉粥样样硬化卒中危硬化卒中危险险因素（年因素（年龄龄、高血、高血压压、高脂血症、糖尿病、吸烟）、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系或系统统性性动动脉粥脉粥样样硬化（斑硬化（斑块块、冠心病）、冠心病）证证据。据。排除心源性栓塞。排除心源性栓塞。诊断和鉴别诊断1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否19 2.2.鉴别诊鉴别诊断断 脑脑出血活出血活动动中起病，中起病，进进展快，展快，发发病当病当时时血血压压明明显显增高，增高，头头痛，痛，颅颅高高压压，均等，均等性偏性偏瘫瘫，CTCT发现发现出血灶。出血灶。脑脑栓塞起病急栓塞起病急骤骤，数秒至数分病情达高峰，常有栓子来源基，数秒至数分病情达高峰，常有栓子来源基础础疾病，大疾病，大脑脑中中动动脉栓塞多脉栓塞多见见。颅颅内占位内占位颅颅内内肿肿瘤、硬膜下血瘤、硬膜下血肿肿、脑脓肿脑脓肿可出可出现现卒中卒中样发样发病，出病，出现现偏偏瘫瘫等局等局灶性体征，影像学灶性体征，影像学检查检查可以予以可以予以鉴别鉴别。2.鉴别诊断 20治疗 1 1、治、治疗疗原原则则超早期治超早期治疗疗，个体化治，个体化治疗疗，整体化治，整体化治疗疗。时间时间就是大就是大脑脑，一般与特殊。，一般与特殊。2 2、急性期治、急性期治疗疗 一般治一般治疗对疗对症治症治疗疗，维维持生命体征持生命体征稳稳定，定，处处理并理并发发症。包括血症。包括血压压的的稳稳定、吸定、吸氧和通气支持，血糖的氧和通气支持，血糖的稳稳定，定，脑脑水水肿肿，感染，卒中相关性肺炎，消化道出血，感染，卒中相关性肺炎，消化道出血，发热发热，深静脉血栓，水，深静脉血栓，水电电解解质质平衡，心平衡，心脏损伤脏损伤，癫痫癫痫。（其。（其实实很重要）很重要）特殊治特殊治疗疗超早期溶栓、抗血小板聚集治超早期溶栓、抗血小板聚集治疗疗，抗凝治，抗凝治疗疗，血管内治，血管内治疗疗，细细胞保胞保护护治治疗疗，外科治，外科治疗疗等。等。治疗1、治疗原则超早期治疗，个体化治疗，整体化治疗。21治疗 1 1）静脉溶栓）静脉溶栓 3 3小小时时内内rtPArtPA静脉溶栓静脉溶栓 适适应应症症 1 1、有缺血性卒中、有缺血性卒中导导致的神致的神经经功能缺功能缺损损症状症状 2 2、症状出、症状出现现3=18=18岁岁 4 4、患者或家属、患者或家属签签注知情同意注知情同意书书治疗1）静脉溶栓223 3 3 3小时内小时内小时内小时内rtPArtPArtPArtPA静脉溶栓静脉溶栓静脉溶栓静脉溶栓 禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症 1 1 1 1、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下硬膜下硬膜下硬膜下/外血肿）外血肿）外血肿）外血肿）2 2 2 2、既往颅内出血史、既往颅内出血史、既往颅内出血史、既往颅内出血史 3 3 3 3、近、近、近、近3 3 3 3个月有重大头颅外伤或卒中史个月有重大头颅外伤或卒中史个月有重大头颅外伤或卒中史个月有重大头颅外伤或卒中史 4 4 4 4、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5 5 5 5、近期（、近期（、近期（、近期（3 3 3 3个月）有颅内或椎管内手术个月）有颅内或椎管内手术个月）有颅内或椎管内手术个月）有颅内或椎管内手术 6 6 6 6、活动性内脏出血、活动性内脏出血、活动性内脏出血、活动性内脏出血 7 7 7 7、主动脉弓夹层、主动脉弓夹层、主动脉弓夹层、主动脉弓夹层8 8 8 8、近、近、近、近1 1 1 1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺9 9 9 9、血压升高：收缩压、血压升高：收缩压、血压升高：收缩压、血压升高：收缩压=180mmHg=180mmHg=180mmHg=180mmHg，或舒张压，或舒张压，或舒张压，或舒张压=100mmHg=100mmHg=100mmHg=100mmHg10101010、急性出血倾向，包括血小板计数低于、急性出血倾向，包括血小板计数低于、急性出血倾向，包括血小板计数低于、急性出血倾向，包括血小板计数低于100 x10100 x10100 x10100 x10的的的的9 9 9 9次次次次方方方方/L/L/L/L或其他情况或其他情况或其他情况或其他情况11111111、24242424小时内接受过低分子肝素治疗小时内接受过低分子肝素治疗小时内接受过低分子肝素治疗小时内接受过低分子肝素治疗12121212、已口服抗凝剂、已口服抗凝剂、已口服抗凝剂、已口服抗凝剂IRN1.7IRN1.7IRN1.7IRN1.7或或或或PT1.5 sPT1.5 sPT1.5 sPT1.5 s13131313、48484848小时内使用过凝血酶抑制剂货小时内使用过凝血酶抑制剂货小时内使用过凝血酶抑制剂货小时内使用过凝血酶抑制剂货XaXaXaXa因子抑制剂，因子抑制剂，因子抑制剂，因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（各种敏感的实验室检查异常（各种敏感的实验室检查异常（各种敏感的实验室检查异常（APTTAPTTAPTTAPTT、INRINRINRINR、PLTPLTPLTPLT、ECTECTECTECT、TTTTTTTT）14141414、血糖、血糖、血糖、血糖2.8mmol/L2.8mmol/L2.8mmol/L1/31/31/31/3大脑半球）大脑半球）大脑半球）大脑半球）3小时内rtPA静脉溶栓8、近1周内有在不易压迫止血部位的动23相相对禁忌症禁忌症1、轻型非致残性卒中型非致残性卒中2、症状迅速改善的卒中、症状迅速改善的卒中3、惊厥、惊厥发作后出作后出现的神的神经功能缺功能缺损4、颅外段外段颈动脉脉夹层5、近、近2周内大型外科手周内大型外科手术或或严重外重外伤（非（非头颅）6、近、近3周内胃周内胃肠或泌尿系或泌尿系统出血出血7、孕、孕产妇8、痴呆、痴呆9、既往疾病、既往疾病遗留留较严重神重神经功能残疾功能残疾10、未破裂且未治、未破裂且未治疗的的动静脉畸形、静脉畸形、颅内内小小动脉瘤脉瘤11、少量、少量脑内微出血内微出血12、使用、使用违禁禁药物物13、类卒中卒中相对禁忌症7、孕产妇24缺血性脑卒中常见症状模式如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型血管评估的重要性 DSA、CTA、MRA、TCD。发生部位动脉分叉处（颈总与颈内、外动脉分叉，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部）。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型多于起病后数小时至12日达高峰。到院至应用静脉溶栓药物60minMRI可以显示早期病灶 T1WI 低，T2WI 高，DWI 高，ADC 低。MR T1WI显示右侧颞叶及基底节片状低信号，局部脑组织肿胀，右侧侧脑室后角受压，外侧裂池部分闭塞；通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内压增高或意识障碍。2、症状迅速改善的卒中3、抗凝原则Diener法则，1362原则。6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症2、脑脊液检查 如非必要尽量避免。如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。中药缺乏大规模临床实验。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史 34.534.5小小小小时时内内内内rtPArtPA静脉溶栓的适静脉溶栓的适静脉溶栓的适静脉溶栓的适应应症、禁忌症、和相症、禁忌症、和相症、禁忌症、和相症、禁忌症、和相对对禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症 适适适适应应症症症症 1 1、缺血性卒中、缺血性卒中、缺血性卒中、缺血性卒中导导致的神致的神致的神致的神经经功能缺功能缺功能缺功能缺损损 2 2、症状持、症状持、症状持、症状持续续34.5h34.5h 3 3、年、年、年、年龄龄=18=18岁岁 4 4、患者或家属、患者或家属、患者或家属、患者或家属签签署知情同意署知情同意署知情同意署知情同意书书 禁忌症同上（禁忌症同上（禁忌症同上（禁忌症同上（3h3h内静脉溶栓禁忌）内静脉溶栓禁忌）内静脉溶栓禁忌）内静脉溶栓禁忌）相相相相对对禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症 1 1、使用抗凝、使用抗凝、使用抗凝、使用抗凝药药物，物，物，物，INR1.7INR1.7，PTPT15s15s 2 2、严严重卒中（重卒中（重卒中（重卒中（NIHSSNIHSS评评分分分分2525分）分）分）分）缺血性脑卒中常见症状模式34.5小时内rtPA静脉溶栓的适应25 6h6h内静脉溶栓的适内静脉溶栓的适内静脉溶栓的适内静脉溶栓的适应应症、禁忌症症、禁忌症症、禁忌症症、禁忌症 适适适适应应症症症症 1 1、有缺血性卒中、有缺血性卒中、有缺血性卒中、有缺血性卒中导导致的神致的神致的神致的神经经功能缺功能缺功能缺功能缺损损症状症状症状症状 2 2、症状出、症状出、症状出、症状出现现6h6h 3 3、年、年、年、年龄龄18801880岁岁 4 4、意、意、意、意识识清楚或嗜睡清楚或嗜睡清楚或嗜睡清楚或嗜睡 5 5、脑脑CTCT无明无明无明无明显显早期早期早期早期脑脑梗死低密度改梗死低密度改梗死低密度改梗死低密度改变变 6 6、患者或家属、患者或家属、患者或家属、患者或家属签签署知情同意署知情同意署知情同意署知情同意书书 禁忌症同禁忌症同禁忌症同禁忌症同3h3h内静脉溶栓禁忌内静脉溶栓禁忌内静脉溶栓禁忌内静脉溶栓禁忌6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症26药物使用方法物使用方法 使用方法使用方法rtPA 0rtPA 09 mg9 mgkg(kg(最大最大剂剂量量为为90 mg)90 mg)静脉滴注，其中静脉滴注，其中1010在最初在最初1 1 minmin内静脉其余持内静脉其余持续续滴注滴注1 h1 h用用药药期期间间及用及用药药24 h24 h内内应严应严密密监护监护患者生命体征。患者生命体征。如果血如果血压压没有没有185/110mmHg185/110mmHg，不要，不要给给予阿替普予阿替普酶酶。如果患者出如果患者出现严现严重重头头痛、急性高血痛、急性高血压压、恶恶心或呕吐、神心或呕吐、神经经功能功能进进行性行性恶恶化，化，停停药药（如果正在（如果正在输输注阿替普注阿替普酶酶），急），急查头查头CTCT。使用方法尿激使用方法尿激酶酶100100万万150150万万IUIU，溶于生理，溶于生理盐盐水水100200ml100200ml，持，持续续静脉滴静脉滴注注30min30min，用，用药药期期间应严间应严密密监护监护患者生命体征。患者生命体征。药物使用方法使用方法rtPA 09 mgkg(最大剂量为27溶吗？溶吗？28溶吗？溶吗？29溶吗？溶吗？30血管内介入治血管内介入治疗 血管内介入治血管内介入治疗动疗动脉溶栓、脉溶栓、桥桥接、机械取栓、血管成形和支架接、机械取栓、血管成形和支架术术 1 1、动动脉溶栓脉溶栓 动动脉溶栓系脉溶栓系统评统评价共价共纳纳入入5 5个随机个随机对对照照试验试验（395395例患者），例患者），结结果提示果提示动动脉溶栓可提高再通率和改善脉溶栓可提高再通率和改善结结局，但增加局，但增加颅颅内出血，病死率在内出血，病死率在2 2组组之之间间无无统计统计学意学意义义 2 2、桥桥接、机械取栓、血管成形和支架接、机械取栓、血管成形和支架术术研究研究进进展可参看急性期展可参看急性期脑脑梗死介入梗死介入指南指南血管内介入治疗血管内介入治疗动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成31取栓取栓取栓32抗血小板治抗血小板治疗 20182018指南推荐意见。指南推荐意见。1 1、未溶栓取栓且无禁忌患者尽早口服阿司匹林、未溶栓取栓且无禁忌患者尽早口服阿司匹林160300mg/d160300mg/d。急性期后可。急性期后可改为改为50300mg/d50300mg/d。2 2、溶栓治疗者，、溶栓治疗者，2424小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益大于风险可考虑在阿替普酶溶栓大于风险可考虑在阿替普酶溶栓2424小时内使用抗血小板药物（小时内使用抗血小板药物（IIIIII，C C）3 3、不能耐受阿司匹林者可考虑其他抗血小板药物。、不能耐受阿司匹林者可考虑其他抗血小板药物。4 4、对于未接受溶栓轻型卒中患者，、对于未接受溶栓轻型卒中患者，NIHSS3NIHSS3分，发病分，发病2424小时内尽早启动双小时内尽早启动双重抗血小板治疗，维持重抗血小板治疗，维持2121天。天。5 5、取栓后使用替罗非班的疗效和安全性有待研究证实、取栓后使用替罗非班的疗效和安全性有待研究证实 6 6、替格瑞洛不能代替阿司匹林。、替格瑞洛不能代替阿司匹林。抗血小板治疗2018指南推荐意见。33抗凝治抗凝治疗 一般不推荐急性期一般不推荐急性期应应用。用。抗凝治疗一般不推荐急性期应用。34脑保保护治治疗 大多数在大多数在动动物物实验实验中中显显示有效，但缺乏多中心，随机双盲的示有效，但缺乏多中心，随机双盲的临临床床实验证实实验证实。脑保护治疗大多数在动物实验中显示有效，但缺乏多中心，随机双盲35外科治外科治疗 严严重重脑脑水水肿肿，脑脑疝去骨瓣减疝去骨瓣减压压。外科治疗严重脑水肿，脑疝去骨瓣减压。36其他其他药物治物治疗 中中药药缺乏大缺乏大规规模模临临床床实验实验。降降纤疗纤疗效不确切。效不确切。其他药物治疗中药缺乏大规模临床实验。37康复治康复治疗 早期早期 个体化个体化 制定短期制定短期长长期期计计划划 专业专业化化康复治疗早期38恢复期治恢复期治疗 发发病两周病两周进进入恢复期，病情入恢复期，病情稳稳定后，尽早开展二定后，尽早开展二级预级预防。防。控制危控制危险险因素。因素。抗血小板聚集治抗血小板聚集治疗疗。康复。康复。恢复期治疗发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。39预后后 3030天病死率天病死率5%15%5%15%左右。左右。致残率致残率50%50%左右。左右。复复发发率率较较高，高，约约40%40%预后30天病死率5%15%左右。40心源性心源性脑栓塞栓塞PART 02心源性脑栓塞PART 0241定义 各种栓子随血流各种栓子随血流进进入入颅颅内内动动脉使血管腔急性脉使血管腔急性闭闭塞或塞或严严重狭窄，引起相重狭窄，引起相应应供血供血区区脑组织发脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一生缺血坏死及功能障碍的一组临组临床床综综合征。合征。脑脑栓塞栓塞临临床上主要指床上主要指心源性心源性脑脑栓塞，栓塞，约约占占20%20%。定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引42病因及发病机制 根据栓子来源不同分根据栓子来源不同分类类 1 1、心源性、心源性 心房心房颤动颤动 心心脏脏瓣膜病瓣膜病 心肌梗死心肌梗死 其他其他 心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变纤维变性、先心病或瓣膜手性、先心病或瓣膜手术术。2 2、非心源性、非心源性 动动脉粥脉粥样样硬化斑硬化斑块块脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓脓栓等。栓等。3 3、来源不明性、来源不明性病因及发病机制根据栓子来源不同分类43病理 与与脑脑血栓形成基本相同血栓形成基本相同 由于由于发发展迅速，展迅速，侧侧支循支循环环缺少缺少时间时间建立，因此局部缺血更重。建立，因此局部缺血更重。出血性坏死常出血性坏死常见见。可可发现发现其他器官栓塞。其他器官栓塞。病理与脑血栓形成基本相同44常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍手笨拙综合征，感觉运动性卒中。男，60岁，急性脑梗死。2、不同血管闭塞的特点2、部分前循环梗死（PACI）腔隙性脑梗塞多见于基底节、小脑和脑干，类圆形，大小在15mm以内，信号特点与脑梗塞一致。2018指南推荐意见。5、近期（3个月）有颅内或椎管内手术脑出血活动中起病，进展快，发病当时血压明显增高，头痛，颅高压，均等性偏瘫，CT发现出血灶。CT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。大脑前动脉、大脑后动脉。2、溶栓治疗者，24小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益大于风险可考虑在阿替普酶溶栓24小时内使用抗血小板药物（III，C）基本与大动脉粥样硬化型脑梗死类似。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE3、抗凝原则Diener法则，1362原则。目前认为微粥样硬化斑是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内压增高或意识障碍。椎基底动脉闭塞 基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓背外侧综合征等。多于起病后数小时至12日达高峰。急骤起病，数秒或数分钟达高峰临床表现 1 1、一般特点、一般特点 任何年任何年龄龄 急急骤骤起病，数秒或数分起病，数秒或数分钟钟达高峰达高峰 心心脏脏病史或栓子来源病史病史或栓子来源病史 意意识识障碍障碍 2 2、临临床表床表现现 不同部位表不同部位表现为现为不同血管不同血管闭闭塞塞综综合征合征 易复易复发发易出血易出血 病情波病情波动动幅度大幅度大常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，45辅助检查 1 1、CTCT和和MRIMRI CTCT检查检查可于可于发发病病24482448小小时时内内见见病病变变部位低密度改部位低密度改变变。MRIMRI可及流域性梗死，可及流域性梗死，MRAMRA可及血管狭窄或可及血管狭窄或闭闭塞。塞。2 2、脑脑脊液脊液检查检查 如非必要尽量避免。如非必要尽量避免。3 3、心、心电图电图 常常规检查规检查，寻寻找心找心脏脏相关疾病的依据。建相关疾病的依据。建议议所有所有怀怀疑患者行疑患者行2424小小时动态时动态心心电图电图。辅助检查1、CT和MRI46诊断和鉴别诊断 1 1、诊诊断断 根据根据骤骤然起病、数秒至数分然起病、数秒至数分钟钟达高峰，出达高峰，出现现偏偏瘫瘫、失、失语语、意、意识识障碍障碍等神等神经经功能缺功能缺损损体征。既往栓子来源基体征。既往栓子来源基础础疾病。疾病。CTCT、MRIMRI可确可确诊诊。2 2、鉴别诊鉴别诊断断 注意与注意与脑脑血栓形成、血栓形成、脑脑出血等相出血等相鉴别鉴别。诊断和鉴别诊断1、诊断 根据骤然起病、数秒至数分钟达高峰，出47治疗 1 1、治、治疗疗原原则则 基本与基本与脑脑血栓形成相同，改善循血栓形成相同，改善循环环，减，减轻脑轻脑水水肿肿，防止出血，减小梗死。，防止出血，减小梗死。急性期一般不推荐抗凝，可在急性期一般不推荐抗凝，可在414414天开始口服抗凝天开始口服抗凝药药物。物。2 2、原、原发发病治病治疗疗病因病因对对症治症治疗疗。3 3、抗凝原、抗凝原则则DienerDiener法法则则，13621362原原则则。TIA TIA，轻轻度卒中（度卒中（NIHSSNIHSS8 8分），中度卒中（分），中度卒中（NIHSS816NIHSS816分）分）重度卒中（重度卒中（NIHSSNIHSS1616分）分）治疗1、治疗原则48预后 与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质质有关。有关。急性期病死率急性期病死率515%515%，多死于并，多死于并发发症，卒中后肺部感染、症，卒中后肺部感染、严严重重脑脑水水肿肿、心衰。、心衰。再再发发率率较较高。高。预后与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。49小小动脉脉闭塞型塞型脑梗死梗死PART 03小动脉闭塞型脑梗死PART 0350定义小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中，是指大脑半球或脑干深部小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血区脑卒中发生缺血性坏死（梗死灶直径1.52cm）,从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。约占全部脑梗死20%30%。定义小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中，是指大脑半球或51病因和发病机制小动脉硬化是其主要原因。高龄、高血压、糖尿病、吸烟、家族史是主要危险因素。脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动脉闭塞引起的。目前认为微粥样硬化斑是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。其他，载体动脉粥样硬化病变或血栓形成累及小穿通动脉开口。病因和发病机制小动脉硬化是其主要原因。52病理梗死灶呈不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径约0.220mm,多为34mm.病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。小动脉病变主要为纤维素样坏死，微粥样硬化斑，脂质透明变性，微动脉瘤。病理梗死灶呈不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径约0.220mm53临床表现一般特点中老年，男性大于女性，首次发病约为65岁，随年龄增长而逐渐增多。半数以上高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏深感觉障碍。通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内压增高或意识障碍。常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍手笨拙综合征，感觉运动性卒中。腔隙状态。临床表现一般特点中老年，男性大于女性，首次发病约为65岁，随54辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死55诊断和鉴别诊断根据中老年发病有长期高血压、糖尿病等危险因素病史急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，临床表现腔隙综合征梗死灶累及脑深部白质、基底核、丘脑和脑桥等符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变鉴别诊断 小量出血、感染、脑囊虫、脑脓肿、脑桥出血、脱髓鞘病、转移瘤。诊断和鉴别诊断根据中老年发病56治疗基本与大动脉粥样硬化型脑梗死类似。治疗基本与大动脉粥样硬化型脑梗死类似。57脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动脉闭塞引起的。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。高龄、高血压、糖尿病、吸烟、家族史是主要危险因素。3、血流动力学导致的脑梗死5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。2、一侧面部麻木或口角歪斜依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。A：DWI(箭)示左颞枕叶急性大面积脑梗死；多于起病后数小时至12日达高峰。大脑中动脉闭塞的表现5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变1、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿）大脂质核，及严重血管狭窄。急性期呈T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR高信号，DWI高信号，PWI呈低灌注。符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变2018指南推荐意见。1、使用抗凝药物，INR1.预后一般预后好，死亡率、致残率低。脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动脉闭塞引起的。预后58诊断要点 波波动进动进展主干病，展主干病，频频繁刻板穿支病，繁刻板穿支病，一一枪撂枪撂倒是心栓，倒是心栓，千千变变万化是万化是动动栓。栓。诊断要点波动进展主干病，59缺血性脑卒中常见症状模式发病机制发病时发病后影像学表现大动脉粥样硬化血栓形成静态起病症状进展或波动流域性梗死或深部白质梗死穿支闭塞静态起病症状进展或波动，频繁发作深部白质梗死单次栓塞动态起病较快好转或严重持续流域性梗死以心源性栓塞可能性大；多次栓塞动态起病症状反复多变 多发皮层梗死以动脉源性栓塞可能性大缺血性脑卒中常见症状模式发病机制发病时发病后影像学表现大动脉60影像学表现大脑中动脉征影像学表现大脑中动脉征61影像学表现豆状核模糊征影像学表现豆状核模糊征62影像学表现岛带征影像学表现岛带征63影像学表现脑实质低密度影像学表现脑实质低密度64影像学表现局部脑肿胀影像学表现局部脑肿胀65影像学表现 MR MRIMRI超急性期常超急性期常规规MRIMRI呈阴性，弥散成像（呈阴性，弥散成像（DWIDWI）呈高信号，）呈高信号，ADCADC值值减低，减低，灌注成像（灌注成像（PWIPWI）呈低灌注状）呈低灌注状态态。当当PWIPWI显显示的低灌注区与示的低灌注区与DWIDWI高信号区高信号区不匹配不匹配时时，两者，两者间间的不匹配区的不匹配区为为“缺血半暗缺血半暗带带”。“缺血半暗缺血半暗带带”的存在是的存在是进进行溶栓治行溶栓治疗疗的理的理论论基基础础，溶栓治，溶栓治疗疗可使可使“缺血半暗缺血半暗带带”内内脑组织转脑组织转化化为为正常灌正常灌注区。注区。急性期呈急性期呈T1WIT1WI低信号，低信号，T2WIT2WI高信号，高信号，FLAIRFLAIR高信号，高信号，DWIDWI高信号，高信号，PWIPWI呈低灌注。呈低灌注。亚亚急性期常急性期常规规序列表序列表现现同急性期，同急性期，DWIDWI信号呈下降信号呈下降趋势趋势。慢性期慢性期T1WIT1WI，T2WIT2WI表表现现同急性期，同急性期，FLAIRFLAIR呈低信号，呈低信号，DWIDWI呈低信号。呈低信号。增增强强后表后表现现同同CTCT。腔隙性腔隙性脑脑梗塞多梗塞多见见于基底于基底节节、小、小脑脑和和脑脑干，干，类圆类圆形，形，大小在大小在15mm15mm以内，信号特点与以内，信号特点与脑脑梗塞一致。梗塞一致。出血性出血性脑脑梗塞梗塞时时在梗塞病灶在梗塞病灶内内见见斑点状出血信号。斑点状出血信号。影像学表现 MRMRI超急性期常规MRI呈阴性，弥散成像（66影像学表现 MR急性急性脑脑梗塞梗塞MRIMRI平平扫图扫图像像a.MR T1WIa.MR T1WI显显示右示右侧颞侧颞叶及基底叶及基底节节片状低信号，片状低信号，局部局部脑组织肿胀脑组织肿胀，右，右侧侧侧脑侧脑室后角受室后角受压压，外，外侧侧裂池部分裂池部分闭闭塞；塞；b.MR b.MR T2WIT2WI、c.MR FLAIRc.MR FLAIR及及d.MR DWId.MR DWI均呈高信号。均呈高信号。影像学表现 MR急性脑梗塞MRI平扫图像67影像学表现 MR腔隙性腔隙性脑脑梗塞梗塞MRMR图图像像a.MR T1WIa.MR T1WI显显示右示右侧侧丘丘脑脑斑片状低信号灶；斑片状低信号灶；b.b.MR T2WIMR T2WI、c.MR c.MR FLAIRFLAIR和和d.MR DWId.MR DWI均均显显示高信号。示高信号。影像学表现 MR腔隙性脑梗塞MR图像68与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。一般治疗对症治疗，维持生命体征稳定，处理并发症。如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。10、未破裂且未治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤由于发展迅速，侧支循环缺少时间建立，因此局部缺血更重。3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史10、急性出血倾向，包括血小板计数低于100 x10的9次方/L或其他情况腔隙性脑梗塞多见于基底节、小脑和脑干，类圆形，大小在15mm以内，信号特点与脑梗塞一致。如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。中药缺乏大规模临床实验。大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制目前认为微粥样硬化斑是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。一般不推荐急性期应用。亚急性期常规序列表现同急性期，DWI信号呈下降趋势。危险因素年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟。2、不同血管闭塞的特点到院至入住卒中单元 3h影像学表现 MRA A：DWI(DWI(箭箭)示左示左颞颞枕叶急性大面枕叶急性大面积脑积脑梗死；梗死；B B：MRA(MRA(箭箭)示左示左侧侧大大脑脑后后动动脉脉P2P2段以段以远远分支分支闭闭塞，其它塞，其它脑动脑动脉未脉未见见异常；异常；C C：治：治疗疗后复后复查查MRA(MRA(箭箭)示左示左侧侧大大脑脑后后动动脉恢复正常。脉恢复正常。图图2.2.男，男，6060岁岁，急性，急性脑脑梗死。梗死。A A：DWI(DWI(箭箭)示右示右侧侧基底基底节节区腔隙性区腔隙性脑脑梗死；梗死；B B：MRA(MRA(箭箭)示右示右侧侧大大脑脑中中动动脉脉M1M1段局部管腔不段局部管腔不规则规则性狭窄，右性狭窄，右侧侧大大脑脑中中动动脉脉M2M2段、双段、双侧侧大大脑脑后后动动脉等脉等动动脉亦可脉亦可见见不同程度不同程度动动脉硬化或管腔脉硬化或管腔狭窄；狭窄；C C：治：治疗疗后复后复查查MRA(MRA(箭箭)示上述示上述脑动脑动脉脉变变化不明化不明显显。与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。影像学表现 MR69谢谢谢谢70