糖尿病酮症酸中毒教学课件

糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis，DkA2020/12/111糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis序言序言糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态(hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS)又称为糖尿病高血糖危象糖尿病高血糖危象(hyperglycemic crises in patients diabetes)DKA的病死率的病死率在胰岛素为发现前达在胰岛素为发现前达目前报道达目前报道达5%HHS的病死率目前达的病死率目前达15%在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差急性并发症的预后更差2020/12/112序言糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态(hyperGeneralprinciples 糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等征候群。最常发生于谢性酸中毒等征候群。最常发生于T1DM患者，患者，T2DM也可发生。也可发生。2020/12/113Generalprinciples糖尿病患血糖(3.896.11mmol/L)来源:1.食物糖消化吸收2.肝糖原分解3.非糖物质糖异生去路:1.氧化分解CO2+H2O2.糖原合成肝、肌糖原3.磷酸戊糖途径等其他糖4.脂类、氨基酸代谢脂肪、氨基酸等2020/12/114血糖(3.896.11mmol/L)来源:1.食物糖消化吸调节血糖水平的主要激素升高血糖：胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素降低血糖：胰岛素人体内存在着一整套精细的调节糖代谢的机制。2020/12/115调节血糖水平的主要激素升高血糖：胰高血糖素2020/12/1糖的生理功能n提供能量是糖最主要的生理功能n机体重要的碳源n组成人体组织结构的重要部分葡萄糖在葡萄糖转运蛋白作用下进入细胞内发挥供能作用2020/12/116糖的生理功能提供能量是糖最主要的生理功能2020/12/11病理生理示意图2020/12/117病理生理示意图2020/12/117诱因（一）诱因（一）n1.感染感染 各种严重急性感染，尤其是各种严重急性感染，尤其是2型型糖尿病患者伴急性全身严重感染如败血糖尿病患者伴急性全身严重感染如败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、泌尿道感染等。泌尿道感染等。n2.胰岛素剂量不足或中断胰岛素剂量不足或中断 害怕体重增害怕体重增加或低血糖加或低血糖2020/12/118诱因（一）1.感染各种严重急性感染，尤其是2型糖尿病患诱因（二）诱因（二）n3.饮食失调或胃肠疾患饮食失调或胃肠疾患 严重呕吐、腹泻严重呕吐、腹泻或厌食。饮食过量或不足、摄入过甜食或厌食。饮食过量或不足、摄入过甜食品、酗酒。品、酗酒。n4.各种急性应激状态各种急性应激状态 创伤、手术、妊创伤、手术、妊娠、分娩、急性心肌梗死、心力衰竭、娠、分娩、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管病、精神紧张或严重刺激等应激脑血管病、精神紧张或严重刺激等应激状态等。状态等。2020/12/119诱因（二）3.饮食失调或胃肠疾患严重呕吐、腹泻或厌食。诱因（三）诱因（三）n5.胰岛素抗药性胰岛素抗药性 由于受体和信号传导异由于受体和信号传导异常引起的胰岛素不敏感或产生胰岛素抗常引起的胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体体n6.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 如肢如肢端肥大症、皮质醇增多症或大量应用糖端肥大症、皮质醇增多症或大量应用糖皮质激素、胰升糖素、拟交感神经活性皮质激素、胰升糖素、拟交感神经活性药物等。药物等。2020/12/1110诱因（三）5.胰岛素抗药性由于受体和信号传导异常引起的胰发病机理（一发病机理（一）n1.酸中毒：糖代谢紊乱，脂肪动员、分酸中毒：糖代谢紊乱，脂肪动员、分解增加，酮体生成增多超过组织利用能解增加，酮体生成增多超过组织利用能力，引起酸中毒。力，引起酸中毒。大量大量FFA、酮酸形、酮酸形成，尤其乙酰乙酸及成，尤其乙酰乙酸及-羟丁酸易分解出羟丁酸易分解出氢离子；氢离子；蛋白质分解后酸性代谢产物蛋白质分解后酸性代谢产物增多；增多；糖代谢紊乱严重时乳酸及丙酮糖代谢紊乱严重时乳酸及丙酮酸形成增加。酸形成增加。2020/12/1111发病机理（一）1.酸中毒：糖代谢紊乱，脂肪动员、分解增加，酮发病机理（二）发病机理（二）n2.严重失水：高血糖引起渗透性利尿；严重失水：高血糖引起渗透性利尿；酮体从肺、肾排除带走水分；蛋白质和酮体从肺、肾排除带走水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排除脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排除丢失水分；呕吐失水。丢失水分；呕吐失水。2020/12/1112发病机理（二）2.严重失水：高血糖引起渗透性利尿；酮体从肺、发病机理（三）发病机理（三）n3.电解质紊乱：渗透利尿同时使钠、钾、电解质紊乱：渗透利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒使钾离氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氯离子竞争排出，使失钾更为明显。氯离子竞争排出，使失钾更为明显。2020/12/1113发病机理（三）3.电解质紊乱：渗透利尿同时使钠、钾、氯、磷酸发病机理（四）发病机理（四）n4.携带氧系统失常携带氧系统失常 血糖增高，与血糖增高，与结合成结合成，使与氧的亲和力，使与氧的亲和力上升而不易离解；上升而不易离解；红细胞中由于磷酸红细胞中由于磷酸降低及糖酵解异常，磷酸果糖激酶及磷降低及糖酵解异常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，、二酸甘油醛脱氢酶活性降低，、二磷酸甘油酸合成减少，引起与氧的磷酸甘油酸合成减少，引起与氧的亲和能力增强，离解力量减弱血氧离解亲和能力增强，离解力量减弱血氧离解有困难，造成组织缺氧；有困难，造成组织缺氧；pH降低，由降低，由于于Bohr效应，使微循环中从红细胞释放效应，使微循环中从红细胞释放的氧增多，对缺氧起代偿作用。的氧增多，对缺氧起代偿作用。血液血液循环本身因素如血容量不足、心输出量循环本身因素如血容量不足、心输出量减少、血压下降、心动过速等使组织供减少、血压下降、心动过速等使组织供氧不足，缺氧更为严重氧不足，缺氧更为严重2020/12/1114发病机理（四）4.携带氧系统失常血糖增高，与结合成发病机理（五）发病机理（五）n5.周围循环衰竭和肾功能衰竭周围循环衰竭和肾功能衰竭 严重失水，严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。衰竭。2020/12/1115发病机理（五）5.周围循环衰竭和肾功能衰竭严重失水，血容发病机理（六）发病机理（六）n6.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 DKA时由于糖时由于糖代谢紊乱，糖利用障碍，能量来源主要代谢紊乱，糖利用障碍，能量来源主要为酮体，尤其是乙酰乙酸，使脑功能处为酮体，尤其是乙酰乙酸，使脑功能处于抑制状态。在严重失水、循环障碍、于抑制状态。在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。2020/12/1116发病机理（六）6.中枢神经系统功能障碍DKA时由于糖代谢临床表现（症状一）临床表现（症状一）nDKA多见于多见于T1DM。早期除原由症状加。早期除原由症状加重或有感染等并发症症状外，常无明显重或有感染等并发症症状外，常无明显表现。随着酮症酸中毒发展加重，患者表现。随着酮症酸中毒发展加重，患者逐渐发生一系列症状。逐渐发生一系列症状。n初感疲乏软弱、四肢无力，极度口渴，初感疲乏软弱、四肢无力，极度口渴，多饮多尿，尿量增多，轻度失水时仍有多饮多尿，尿量增多，轻度失水时仍有多尿，当循环衰竭或休克严重时尿量减多尿，当循环衰竭或休克严重时尿量减少。少。2020/12/1117临床表现（症状一）DKA多见于T1DM。早期除原由症状加重或临床表现（症状二）临床表现（症状二）n早期常有食欲不振，随着病情进展可出早期常有食欲不振，随着病情进展可出现恶心呕吐，有时腹痛，甚至表现为急现恶心呕吐，有时腹痛，甚至表现为急腹症。也可出现胸痛，年长伴发冠心病腹症。也可出现胸痛，年长伴发冠心病者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐或心力衰竭等。或心力衰竭等。n由于由于DKA时心肌收缩力减低，播出量减时心肌收缩力减低，播出量减少，加以周围血管扩张，血压常下降，少，加以周围血管扩张，血压常下降，导致周围循环衰竭。导致周围循环衰竭。2020/12/1118临床表现（症状二）早期常有食欲不振，随着病情进展可出现恶心呕临床表现（症状三）临床表现（症状三）n当当pH小于小于7.2时，常有呼吸深快，中枢时，常有呼吸深快，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊、木僵、昏迷。全身痛、意识模糊、木僵、昏迷。2020/12/1119临床表现（症状三）当pH小于7.2时，常有呼吸深快，中枢神经临床表现（体征一）临床表现（体征一）n早期除糖尿病原有征象外，失水常加重，皮肤粘膜（包括口腔、唇舌、鼻粘膜等）明显干燥，粘液分泌浓缩，组织弹性降低。n唇舌樱桃红色而干燥，两颊潮红，眼球下陷而软，眼压降低，呼吸常加深加速，呈大呼吸，有烂苹果样丙酮味。2020/12/1120临床表现（体征一）早期除糖尿病原有征象外，失水常加重，皮肤粘临床表现（体征二）临床表现（体征二）n脉搏细弱，血压下降，四肢厥冷。脉搏细弱，血压下降，四肢厥冷。n除伴有感染时体温上升外通常体温常低除伴有感染时体温上升外通常体温常低于正常。于正常。n上腹部可有压痛，有时可误诊为急腹症。上腹部可有压痛，有时可误诊为急腹症。n当神经系统受累时，患者可出现精神症当神经系统受累时，患者可出现精神症状。状。2020/12/1121临床表现（体征二）脉搏细弱，血压下降，四肢厥冷。2020/1实验室检查实验室检查 尿尿 （1）尿糖）尿糖 可呈强阳性可呈强阳性 （2）尿酮）尿酮 当肾功能正常时呈强阳性，当肾功能正常时呈强阳性，当肾功能严重受损时当肾功能严重受损时,由于肾血流灌注障由于肾血流灌注障碍碍,肾小球滤过率减少可表现为尿糖和酮肾小球滤过率减少可表现为尿糖和酮体减少甚至消失体减少甚至消失 (3)有时有蛋白尿或管型尿有时有蛋白尿或管型尿 （4）尿量）尿量 多多-少少-多多 （5）尿电解质如钠、钾、钙、镁、氯、）尿电解质如钠、钾、钙、镁、氯、磷、铵及磷、铵及HCO3-排泄增多排泄增多 2020/12/1122实验室检查尿（1）尿糖可呈强阳性2020/实验室检查实验室检查 血血高血糖高血糖 16.7mmol/L 高高血酮血酮 50mg/dl 酸中毒度酸中毒度 阴离子间隙增大阴离子间隙增大 阳离子阳离子-阴离子阴离子 7-9mEq/L，血，血pH值降低值降低血游离脂肪酸血游离脂肪酸 增高增高血桨渗透压血桨渗透压 1/3病例升高病例升高血尿素蛋升高血尿素蛋升高 鉴别肾前性或肾后性鉴别肾前性或肾后性血浆淀粉酶升高，肝功能异常血浆淀粉酶升高，肝功能异常2020/12/1123实验室检查血高血糖16.7mmol/L202诊断诊断n酮症酸中度分级酮症酸中度分级CO2CP(mmol/L)CO2CP(vol/L)pH轻度轻度20447.35中度中度15337.20重度重度10227.052020/12/1124诊断酮症酸中度分级CO2CP(mmol/L)CO2CP(诊断诊断 关键在于对原因不明的失水、酸中关键在于对原因不明的失水、酸中毒、休克、神志淡漠、模糊、甚至昏迷毒、休克、神志淡漠、模糊、甚至昏迷的病员，应考虑到的病员，应考虑到DKA和和HHS的可能性。的可能性。通过尿糖、血糖、尿酮、血酮、二氧化通过尿糖、血糖、尿酮、血酮、二氧化碳结合力、血碳结合力、血pH值等检查，可以做出正值等检查，可以做出正确诊断。确诊断。2020/12/1125诊断关键在于对原因不明的失水、酸中毒、休鉴别诊断鉴别诊断n低血糖昏迷低血糖昏迷n高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷n乳酸性酸中毒昏迷乳酸性酸中毒昏迷n心、脑血管意外心、脑血管意外n其他原因的酮症酸中毒其他原因的酮症酸中毒 饥饿或酒精性饥饿或酒精性n各种急腹症各种急腹症2020/12/1126鉴别诊断低血糖昏迷2020/12/1126nDKA低血糖昏迷高渗昏迷乳酸酸中毒病史青少年糖尿病史，降老年多见肝肾不全糖尿病史糖药过量或饮食常无糖尿病饮酒、药物停胰岛素等少，活动多应激心衰、低容量起病慢急慢较急皮肤失水、干燥潮湿、多汗失水失水呼吸快、深正常快深、快脉搏细速速细速细速血压降正常下降下降尿糖+-/+-/+尿酮+/+-/+-/+血糖16.733.32.8mmol/L33.3mmol/L正常血酮NN/N/血钠/NNN/NPHNN/CO2CPNN/乳酸NN血渗透压N/NN2020/12/1127DKA治疗治疗（一）（一）n1.补液：关键措施，可以改善、恢复组补液：关键措施，可以改善、恢复组织灌注。根据心功能情况，最初织灌注。根据心功能情况，最初2h内输内输入入1000-2000ml；2-6h约输入约输入1000-2000ml；第一个第一个24h输液总量约输液总量约4000-5000ml；严重失水者可达严重失水者可达6000-8000ml。通常用生理盐水。当血糖下降通常用生理盐水。当血糖下降至至13.9mmol/L左右改输左右改输5%葡萄糖液。葡萄糖液。2020/12/1128治疗（一）1.补液：关键措施，可以改善、恢复组织灌注。根据心治疗治疗(二）二）n2.胰岛素治疗胰岛素治疗 目的是抑制酮体生成。只目的是抑制酮体生成。只能用正规胰岛素（普通胰岛素）。量以能用正规胰岛素（普通胰岛素）。量以每公斤体重每小时每公斤体重每小时0.1U。血糖下降速度血糖下降速度控制在控制在3.9-6.1mmol/L/h。n3.纠正电解质纠正电解质 体内有不同程度缺钾，血体内有不同程度缺钾，血钾小于钾小于5.5mmol/L、有尿，输液同时即有尿，输液同时即应补钾。钠在输生理盐水时已补充。应补钾。钠在输生理盐水时已补充。2020/12/1129治疗(二）2.胰岛素治疗目的是抑制酮体生成。只能用正规胰治疗治疗(三）三）n4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调 血血pH值低至值低至7.1-7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，给予补碱。一般诱发心律失常的危险，给予补碱。一般给给5%碳酸氢钠碳酸氢钠84 ml，用注射用水稀释用注射用水稀释成成1.25%溶液，静脉滴注。溶液，静脉滴注。2020/12/1130治疗(三）4.纠正酸碱平衡失调血pH值低至7.1-7.治疗治疗(四四）n5.处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症 休休克克抗休克，找原因抗休克，找原因 感染感染为为常见诱因，积极控制常见诱因，积极控制 心衰、心律失心衰、心律失常常监测、监护，合理使用利尿、扩监测、监护，合理使用利尿、扩血管药，注意补液速度及量血管药，注意补液速度及量 肾衰竭肾衰竭积极处理，注意预积极处理，注意预2020/12/1131治疗(四）5.处理诱发病、防治并发症休克治疗治疗(五五）n积极治疗并发症：胰岛素治疗后的低血糖、低钾血症、转换皮下注射胰岛素的高血糖；补充生理盐水后的的高氯血症；脑水肿非心源性肺水肿2020/12/1132治疗(五）积极治疗并发症：2020/12/1132治疗进展n胰岛素泵应用于糖尿病酮症酸中毒的治疗。n中效胰岛素的应用2020/12/1133治疗进展胰岛素泵应用于糖尿病酮症酸中毒的治疗。2020/12胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用张扬江霞韩宝玲2006-4-418:25:49包头医学院学报2006年3月第23卷第1期n摘要目的：比较胰岛素泵持续皮下注射胰岛素法（CSII）和小剂量胰岛素静脉持续滴注法对糖尿病酮症酸中毒治疗中的疗效和安全性。方法：将51例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为A组（CSII治疗组）26例和B组（小剂量胰岛素静脉持续滴注组）25例，对血糖达标、尿酮转阴和血pH值恢复时间以及低血糖发生情况进行对比分析。结果：两组均可使血糖明显下降，血糖达标时间无显著性差异；A组尿酮转阴时间、血pH值恢复时间明显短于B组；A组低血糖发生率明显低于B组。结论：与常规小剂量胰岛素静脉持续滴注法相比，CSII对糖尿病酮症酸中毒的治疗是更为安全、有效的。2020/12/1134胰岛素泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用张扬江霞微量注射泵在糖尿病酮症酸中毒治疗糖尿病酮症酸中毒治疗中的的应用研究作者李雪锋孙明谨王芳朱大菊期刊名称实用医学杂志(THEJOURNALOFPRACTICALMEDICINE)年期2005年第03期n目的的:比较微量注射泵输注胰岛素与小剂量持续静脉滴注胰岛素在糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)治治疗疗中的的疗效差异.方法:将我科住院DKA病人随机分成微量注射泵输注胰岛素治疗治疗组(MIP组)15例和常规小剂量胰岛素静脉滴注组(对照组)18例,观察两组病人血糖、血酮、尿酮变化及低血糖的的发生率.结果:两组患者的的血糖经治疗治疗后均有明显下降,达目标血糖值所需时间:对照组(4.42.1)h,与MIP组(5.63.2)h比较,P0.05.MIP组血酮恢复时间(32020/12/1135微量注射泵在糖尿病酮症酸中毒治疗中的应用研究作者李雪锋n为了比较不同的胰岛素给药方法对糖尿病酮症糖尿病酮症酸中毒酸中毒(DKA)的治疗的治疗效果，同济大学学者将40例住院的DKA患者随机分为胰岛素泵治疗组(CSII组,22例)和常规小剂量胰岛素静脉滴注治疗组(对照组,18例),分别观察两组血糖、血酮、尿酮和pH值的变化及低血糖的发生率。结果CSII组血糖恢复时间和胰岛素用量与对照组无明显差异,而血酮、尿酮和pH值恢复时间均较对照组明显缩短,低血糖发生率明显低于对照组。上述结果说明CSII能模拟人生理胰岛素分泌,更有效更安全地治疗DKA。2020/12/1136为了比较不同的胰岛素给药方法对糖尿病酮症酸中毒(DKA)的治病例讨论掌握治疗方法n疾病介绍：疾病介绍：一，症状，血糖升高，多尿，多饮症状加重，食欲减退，恶心，呕吐，乏力，倦怠，头痛，头晕，有时可有腹痛，二，体征，脱水征，呼吸深大，有酮味，严重者意识障碍甚至昏迷，查体时注意咽部，肺部及皮肤有无感染，三，实验室检查，尿糖(+)，尿酮体()，血糖大于16mmolL(300mgd1)，血酮体大于5mmolL，二氧化碳结合率降低(血HCO3-小于16mmold1)，轻中度BUN升高，血气分析血pH值低，PaCO2降低，2020/12/1137病例讨论掌握治疗方法疾病介绍：一，症状，血糖升高n疾病治疗方法：疾病治疗方法：一、静脉点滴，小剂量短效胰岛素开始先静点生理盐水，加入短效胰岛素，一般每小时46U持续静点，以平均每小时血糖下降50mgdl为宜，直至降到13.9mmolL(250mgdl)时将生理盐水改为5葡萄糖或葡萄糖盐水按葡萄糖(g)与胰岛素(U)之比为24：1继续点滴，使血糖维持在11.1mmolL(200mg/dl)左右，尿酮体(-)，尿糖()时可过渡到平时治疗。二、静脉补液，一般按病人体重的10估算。补液速度：先快后慢，头4h平均1500ml，头12h平均2800ml，24h平均35006000ml。三、补钾，在开始静点胰岛素和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20mmol(相当氯化钾1.5g)，24h总量610g，最好有血钾或ECG监护。四、补充碱性药，对酸中毒明显，血pH小于7.1或HCO3-小于10mmolL，需静脉输入5NaHCO3，而不用乳酸钠。当pH大于7.2或HCO3-大于15mmolL则停止补碱。五、去除诱因，注意有无合并胃肠道、呼吸道、泌尿系或皮肤感染，积极治疗各种合并症。2020/12/1138疾病治疗方法：一、静脉点滴，小剂量短效胰岛素开始先n 脑水肿脑水肿早发现、早治疗，避免早发现、早治疗，避免血糖下降过快、补碱过积极，防止缺氧血糖下降过快、补碱过积极，防止缺氧 n 患者一般情况改善后，再次昏迷或患者一般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。采取脱水治疗昏迷加重者要注意。采取脱水治疗 护理护理严密观察病情，积极预防褥疮严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染和继发感染2020/12/1139脑水肿早发现、早治疗，避免血糖下降过快、儿童糖尿病酮症酸中毒(一)n中国医学医学论坛报2006年6月1日报道：美国匹兹堡儿童医院医院sperlng医师等的一份共识性报告指出，美国糖尿病学会(ADA)新近发布的指南提出，儿童糖尿病酮症酸中毒(ADA)的临床表现与成人不同，因而需采用不同的治疗方法。2020/12/1140儿童糖尿病酮症酸中毒(一)中国医学论坛报2006年6月1日报儿童糖尿病酮症酸中毒(二)nsperling医师表示，此指南是ADA第一部有关儿童DKA的管理指南，其内容与管理成人DKA和非酮症高血糖昏迷的指南不同，说明ADA已认识到儿童不是小的成年人，他们有特殊的需求。低龄糖尿病患儿的病史不易采集，常被误诊为肺炎或其他疾病疾病，因此，医对任何病因不明的患儿都应该想到患糖尿病的可能。2020/12/1141儿童糖尿病酮症酸中毒(二)sperling医师表示，此指南是儿童糖尿病酮症酸中毒(三)nsperling医师还指出，由于儿童与成人的代谢率和体表面积均不同，在治疗DKA的过程中需更细心地纠正患儿的水、电解质代谢失衡。低龄儿童的大脑和其他自主调节机能尚未发育完善，必须特别关注脑水肿的发生，这是DKA患儿最常见的死因(发生率0.5%1%)。在所有DKA发作后生存的患儿中，有约四分之一存在永久性神经损伤。该指南还强调，糖尿病诊断的延误是幼儿DKA的主要原因，而胰岛素的漏用则是青少年DKA复发的首要原因。2020/12/1142儿童糖尿病酮症酸中毒(三)sperling医师还指出，由儿童糖尿病酮症酸中毒(四)n早期识别儿童糖尿病症状，并在代谢失代偿前对DKA患儿实施治疗是可行的。医务人员和公众特别是学校和幼儿园老师都应该认识到：儿童1型糖尿病的发病率不断增加，如遇可疑患儿应尽早向医师咨询。而医师也应在诊治儿童患者时更多考虑糖尿病的可能。2020/12/1143儿童糖尿病酮症酸中毒(四)早期识别儿童糖尿病症状，并在代谢失酮症酸中毒的预防酮症酸中毒的预防*长期坚持严格控制糖尿病。长期坚持严格控制糖尿病。*及早发现和防治诱因。及早发现和防治诱因。*告知病人临床表现，一旦出现立即就医。告知病人临床表现，一旦出现立即就医。2020/12/1144酮症酸中毒的预防*长期坚持严格控制糖尿病。2020/12/THANK YOU ！The end2020/12/1145THANKYOU！PPT教学课件谢 谢 观 看ThankYouForWatching46PPT教学课件谢谢观看ThankYouForWatch