糖尿病肾病病理培训ppt课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的自然疾病的自然进程程n n糖尿病糖尿病肾脏疾病的病理分型疾病的病理分型n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的治疾病的治疗与与进展展糖尿病及糖尿病肾脏疾病的自然进程1文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生问题n n随着随着经济的的发展和人均寿命的延展和人均寿命的延长，我，我国的糖尿病的患病率正在急国的糖尿病的患病率正在急剧增加。增加。n n到到1996年，我国年，我国型糖尿病型糖尿病发病率达到病率达到0.57/10万，万，型糖尿病型糖尿病发病率迅速上升到病率迅速上升到3.21%。n n目前，全国糖尿病患者目前，全国糖尿病患者总数数约4000余万，余万，而且每年新增病人而且每年新增病人120万。万。n n据据专家家预测，到，到2025年，我国糖尿病患年，我国糖尿病患者者总数可能增加到数可能增加到1亿人。人。糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生问题随着经济的发展和人均寿2文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生问题n n2006年年联合国大会通合国大会通过决决议，n n称世界糖尿病日（每年称世界糖尿病日（每年11月月14日）改称日）改称为“联合国糖尿病日合国糖尿病日”。n n为什么？什么？主要因糖尿病及其并主要因糖尿病及其并发症的防治是我症的防治是我们面面临的一个重大公共的一个重大公共卫生生问题。糖尿病防治是我们面前重大的公共卫生问题 2006年联合国大会3文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n2010年年3月月11日日第五个世界第五个世界肾脏日日宣宣传口号：口号：“控制糖尿病，保控制糖尿病，保护肾脏”。宣宣传主主题：“降低糖尿病降低糖尿病肾病，减少尿毒症，病，减少尿毒症，规范血范血液液净化治化治疗”2010年3月11日第五个世界肾脏日4文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病糖尿病肾病是一个病是一个综合征合征持持续白蛋白尿白蛋白尿(微量或大量白蛋白尿微量或大量白蛋白尿)高血高血压进行性行性肾功能减退功能减退(大量白蛋白尿后不可逆大量白蛋白尿后不可逆)大、小血管并大、小血管并发症的致残率及死亡率高症的致残率及死亡率高T1DM-大多死于尿毒症大多死于尿毒症T2DM-大多死于心脏病大多死于心脏病糖尿病肾病是一个综合征T1DM-大多死于尿毒症5糖尿病糖尿病肾病患病率和病患病率和发病率病率T T1 1DMDM T T2 2DMDM微量白蛋白尿患病率微量白蛋白尿患病率蛋白尿蛋白尿发发病率病率蛋白尿患病率蛋白尿患病率累累计计蛋白尿蛋白尿发发病率病率 诊诊断后断后病程病程（年）（年）3 5 10 15 20 2510-25%0.5-3%/年年15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%1-2%/年年10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%糖尿病肾病患病率和发病率T1DM T2DM微量白蛋白尿患病率6文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。亚洲洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率型糖尿病微量白蛋白尿患病率n n印度印度36.3%n n日本日本26.2%n n南南亚40%(男男)33%(女女)n n中国中国42.9%(MAPS)n n欧洲欧洲33%(男男)19%(女女)亚洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率印度36.3%7文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病及其并发症的危害n n近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并发症患症患病率分病率分别为：n n高血高血压319；脑血管病血管病变122；n n心血管病心血管病变159；肢血管病；肢血管病变50；n n眼部疾患眼部疾患343；肾脏病病变336；n n神神经病病变603，n nDM慢性并慢性并发症症总患病率患病率为732。n n心血管并心血管并发症增加症增加24倍倍n n肾脏病并病并发症增加症增加17倍倍糖尿病及其并发症的危害近十年我国住院糖尿病患者糖尿病并发症患8文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病及其并发症的危害n n我国糖尿病患者中，合并我国糖尿病患者中，合并n n高血高血压者多达者多达1200万，万，n n脑卒中卒中500万，冠心病万，冠心病600万，万，n n双目失明双目失明45万，万，n n尿毒症尿毒症50万，万，n n其数字之巨大令人震惊。其数字之巨大令人震惊。糖尿病及其并发症的危害我国糖尿病患者中，合并9文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DiabeticNephropathyn nIncidencen n44%ofallnewcasesofESRDintheU.S.duetodiabetesn nType2diabetesaccountsformostcasesofdiabeticnephropathyn nPrevalenceofnephropathy57%after25yearsoftype2Prevalenceofnephropathy57%after25yearsoftype2diabetesdiabetes6/29/202410Diabetic NephropathyIncidence文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DiabeticNephropathyn nMortalityn n1.5-2.5xgreatermortalityamongdiabeticswithESRDthannondiabeticsn n20%ofdiabeticswithESRDsurvive5yearsafterinitiationofdialysisDiabetic NephropathyMortality11文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。控 制 率n很不理想很不理想n空腹血糖空腹血糖6.118.4%n糖化血糖化血红蛋白蛋白HbA1c7%只有只有25.9%控 制 率很不理想12文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992;20(6):535.时间时间(年年)052030糖尿病开始糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始终末期肾病终末期肾病结构改变结构改变(肾小球基底膜增多且系膜扩展肾小球基底膜增多且系膜扩展)高血压高血压糖尿病肾病的自然进程明显肾病明显肾病(Scr,升高升高GFR降低降低)初期肾病初期肾病(高滤过高滤过,微白蛋白尿微白蛋白尿,血压升高血压升高)临床前的肾病临床前的肾病Adapted from Breyer JA et al.13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的概况疾病的概况n n糖尿病糖尿病肾脏疾病的病理分型疾病的病理分型n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的治疾病的治疗与与进展展糖尿病及糖尿病肾脏疾病的概况14文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾脏疾病的病理-肾脏大体标本 n n1 1型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病肾肾病在初病在初病在初病在初诊时诊时一般均有一般均有一般均有一般均有肾脏肾脏肥大和肥大和肥大和肥大和肾肾小球小球小球小球滤过滤过率的增加，率的增加，率的增加，率的增加，n n2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病肾肾病早期患者病早期患者病早期患者病早期患者,在一些血在一些血在一些血在一些血压压正常，正常，正常，正常，仅仅有微量白蛋白尿的同有微量白蛋白尿的同有微量白蛋白尿的同有微量白蛋白尿的同样样存在存在存在存在肾脏肾脏体体体体积积增大及增大及增大及增大及GFRGFR升高。升高。升高。升高。n n肾肾皮皮皮皮质质增厚、增厚、增厚、增厚、苍苍白，白，白，白，质质硬硬硬硬纫纫；n n晚期可出晚期可出晚期可出晚期可出现颗现颗粒粒粒粒样样改改改改变变，但不会出，但不会出，但不会出，但不会出现现高血高血高血高血压细压细动动脉硬化脉硬化脉硬化脉硬化肾肾那那那那样样的体的体的体的体积缩积缩小的小的小的小的颗颗粒性萎粒性萎粒性萎粒性萎缩肾缩肾。糖尿病肾脏疾病的病理-肾脏大体标本 1型糖尿病肾病在15文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件16文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DKD的病变n n肾小球肥大、小球肥大、n n肾小球基底膜和小球基底膜和肾小管基底膜增厚、小管基底膜增厚、n n肾小球系膜基小球系膜基质增多、增多、n n肾小球无小球无细胞性胞性结节状硬化、状硬化、n n肾小囊玻璃滴状病小囊玻璃滴状病变、n n肾小球毛小球毛细血管袢的血管袢的纤维素素样或或类脂脂样帽状病帽状病变及及肾小球毛小球毛细血管微血管瘤形成血管微血管瘤形成n n作者：邹万忠作者：邹万忠作者：邹万忠作者：邹万忠 北京大学、病理学系、肾脏疾病研究所北京大学、病理学系、肾脏疾病研究所北京大学、病理学系、肾脏疾病研究所北京大学、病理学系、肾脏疾病研究所DKD的病变肾小球肥大、17文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的病理变化糖尿病糖尿病导致致GFR增高增高时时，肾小球直径即随之增大小球直径即随之增大肾脏体体积亦相亦相应增大增大20%40%但是，但是，肾脏尚无其它器尚无其它器质性改性改变糖尿病肾病的基本病理变化糖尿病肾病的基本病理变化糖尿病肾病的病理变化糖尿病导致GFR增高时，糖尿病肾病的基本18文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。从从临床呈床呈现微量白蛋白尿开始，微量白蛋白尿开始，肾脏即出即出现以以细胞外基胞外基质蓄蓄积为主要特征主要特征的器的器质性性变化化肾小球基底膜弥漫小球基底膜弥漫变厚厚肾小球系膜基小球系膜基质增多增多 糖尿病肾病的病理变化糖尿病肾病的基本病理变化糖尿病肾病的基本病理变化 从临床呈现微量白蛋白尿开始，糖尿病肾病的病理变19文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。呈呈现两种病理两种病理类型型1.弥漫性弥漫性肾小球硬化：小球硬化：肾小球系膜基小球系膜基质增增宽肾小球基底膜弥漫增厚小球基底膜弥漫增厚此型表此型表现并非并非DN特有特有糖尿病肾病的病理变化光学显微镜检查光学显微镜检查糖尿病肾病的基本病理变化糖尿病肾病的基本病理变化 糖尿病肾病的病理变化光学显微镜检查糖尿病肾病的基本病理变化20文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的特征性病理改变糖尿病肾病的特征性病理改变正常肾小球正常肾小球光镜下肾小球弥漫性和结节样光镜下肾小球弥漫性和结节样硬化硬化,结节周围环行致密物沉积结节周围环行致密物沉积,为为DN特征性表现特征性表现Burton D Rose，MD 2000糖尿病肾病的特征性病理改变正常肾小球光镜下肾小球弥漫性和结节21文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。弥漫性糖尿病肾小球硬化症弥漫性糖尿病肾小球硬化症弥漫性糖尿病肾小球硬化症22文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。弥漫性糖尿病肾小球硬化症弥漫性糖尿病肾小球硬化症弥漫性糖尿病肾小球硬化症23文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的病理变化（五）（五）2.结节性性肾小球硬化：小球硬化：肾小球小球系膜基系膜基质增增宽及分裂，及分裂，并且出并且出现Kimmelstiel-Wilson结节结节，肾小球小球基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明基底膜弥漫增厚，球囊滴（透明变性），性），纤维蛋白帽（透明蛋白帽（透明变性和脂性和脂质沉沉着），毛着），毛细血管襻微血管瘤，出、入球血管襻微血管瘤，出、入球小小动脉透明脉透明变性及性及动脉硬化。脉硬化。此型此型为DN特异特异光学显微镜检查光学显微镜检查糖尿病肾病的病理变化糖尿病肾病的病理变化糖尿病肾病的病理变化（五）2.结节性肾小球24文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件25文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件27文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件28文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。结节性糖尿病肾小球硬化症结节性糖尿病肾小球硬化症结节性糖尿病肾小球硬化症29文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。结节性糖尿病肾小球硬化症结节性糖尿病肾小球硬化症结节性糖尿病肾小球硬化症30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DN晚晚期皆进展期皆进展至肾小球至肾小球硬化及肾硬化及肾间质纤维间质纤维化化糖尿病肾病的基本病理变化糖尿病肾病的基本病理变化 DN 晚糖尿病肾病的基本病理变化31文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾小管间质病变n n进进行性的小管基膜行性的小管基膜行性的小管基膜行性的小管基膜增厚增厚增厚增厚及由于基及由于基及由于基及由于基质质成分改成分改成分改成分改变变所致的所致的所致的所致的小管基膜小管基膜小管基膜小管基膜分分分分层层。n n疾病早期，疾病早期，疾病早期，疾病早期，肾肾小管上皮小管上皮小管上皮小管上皮细细胞肥大，胞胞肥大，胞胞肥大，胞胞肥大，胞质质内可内可内可内可见许见许多多多多蛋白或脂滴，蛋白或脂滴，蛋白或脂滴，蛋白或脂滴，肾肾小管上皮小管上皮小管上皮小管上皮细细胞胞胞胞显显示空泡和示空泡和示空泡和示空泡和颗颗粒粒粒粒变变性性性性 ；继继之小管萎之小管萎之小管萎之小管萎缩缩，出，出，出，出现现基膜分基膜分基膜分基膜分层层及增厚。及增厚。及增厚。及增厚。n n肾间质损肾间质损害包括害包括害包括害包括间质间质水水水水肿肿，淋巴，淋巴，淋巴，淋巴细细胞及胞及胞及胞及单单核核核核细细胞浸胞浸胞浸胞浸润润，晚期出，晚期出，晚期出，晚期出现间质纤维现间质纤维化。化。化。化。血管病血管病血管病血管病变变：n n出、入球小出、入球小出、入球小出、入球小动动脉透明脉透明脉透明脉透明变变性和性和性和性和间质间质小小小小动动脉硬化。脉硬化。脉硬化。脉硬化。肾小管间质病变进行性的小管基膜增厚及由于基质成分改变所致的32文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三.肾组织免疫病理学检查可可见IgG弥漫性分布于弥漫性分布于肾小球基膜及小球基膜及肾小管基膜，小管基膜，有有时可伴有可伴有IgG或或C3沉沉积。三.肾组织免疫病理学检查可见IgG弥漫性分布于33文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四.肾组织电子显微镜检查 n n正常成人正常成人肾小球基膜厚小球基膜厚约300400nm，n n糖尿病糖尿病肾病患者早期病患者早期GBM就可出就可出现变化，化，从大从大约正常至明正常至明显增厚（增厚（1200nm）；）；n n晚期晚期GBM弥漫增厚，可达正常弥漫增厚，可达正常10倍。倍。n nGBM结构疏松，呈粗的或构疏松，呈粗的或纤细的的颗粒状，粒状，有有时呈呈纤维状改状改变。n n系膜基系膜基质增多，致使系膜区弥漫增增多，致使系膜区弥漫增宽，系，系膜膜细胞少量增生。胞少量增生。n n系膜系膜细胞合成基胞合成基质增加，形成增加，形成KW结节。四.肾组织电子显微镜检查 正常成人肾小球基膜厚约3004034文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。基础知识：基础知识：肾小球结构肾小球结构基础知识：肾小球结构35文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型n n一型：一型：一型：一型：肾肾小球基底膜增厚；小球基底膜增厚；小球基底膜增厚；小球基底膜增厚；单单一的一的一的一的肾肾小球基底膜增厚，光小球基底膜增厚，光小球基底膜增厚，光小球基底膜增厚，光镜镜下下下下仅仅有有有有轻轻微的非特异性微的非特异性微的非特异性微的非特异性改改改改变变，不符合二至四型。，不符合二至四型。，不符合二至四型。，不符合二至四型。n n二型：二型：二型：二型：轻轻度（度（度（度（IIaIIa）或重度（）或重度（）或重度（）或重度（IIbIIb）系膜增生；）系膜增生；）系膜增生；）系膜增生；肾肾小球以小球以小球以小球以轻轻度或重度系膜增生分型，但无度或重度系膜增生分型，但无度或重度系膜增生分型，但无度或重度系膜增生分型，但无结节结节硬化型硬化型硬化型硬化型（Kimmelstiel-WilsonKimmelstiel-Wilson病病病病变变）或全球性）或全球性）或全球性）或全球性肾肾小球硬化的小球硬化的小球硬化的小球硬化的肾肾小球超小球超小球超小球超过过5050。n nJ Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4):556-63 J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4):556-63 作者：作者：作者：作者：TervaertTW;MooyaartAL;AmannK;CohenAH;CookHT;DrachenbergCB;FerrarioF;FogoAB;HaasM;deHeerE;JohK;NoelLH;RadhakrishnanJ;SeshanTervaertTW;MooyaartAL;AmannK;CohenAH;CookHT;DrachenbergCB;FerrarioF;FogoAB;HaasM;deHeerE;JohK;NoelLH;RadhakrishnanJ;SeshanSV;BajemaIM;BruijnJASV;BajemaIM;BruijnJA糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型一型：肾小球基底膜增厚；36文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型n n三型：三型：三型：三型：结节结节硬化型（硬化型（硬化型（硬化型（Kimmelstiel-WilsonKimmelstiel-Wilson病病病病变变）；）；）；）；至少有一个至少有一个至少有一个至少有一个肾肾小球小球小球小球结节结节性系膜增加（性系膜增加（性系膜增加（性系膜增加（Kimmelstiel-Kimmelstiel-WilsonlWilsonl），无四型描述的），无四型描述的），无四型描述的），无四型描述的变变化。化。化。化。n n四型：四型：四型：四型：进进展期糖尿病性展期糖尿病性展期糖尿病性展期糖尿病性肾肾小球硬化症：小球硬化症：小球硬化症：小球硬化症：超超超超过过5050全球性全球性全球性全球性肾肾小球硬化，其他小球硬化，其他小球硬化，其他小球硬化，其他临临床或病理学床或病理学床或病理学床或病理学证证据表明硬化由糖尿病据表明硬化由糖尿病据表明硬化由糖尿病据表明硬化由糖尿病肾肾病引起。病引起。病引起。病引起。n n糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病肾肾病分病分病分病分为为四型的分型四型的分型四型的分型四型的分型试验显试验显示示示示观观察者之察者之察者之察者之间间重重重重复性良好（复性良好（复性良好（复性良好（组组内相关系数内相关系数内相关系数内相关系数=0.84=0.84）。）。）。）。糖尿病肾病的肾小球病分为4个类型37文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床病理分期n肾小球小球滤过率增高期、率增高期、n蛋白尿期、蛋白尿期、n肾病病综合征期合征期n慢性慢性肾衰竭期。衰竭期。临床病理分期肾小球滤过率增高期、38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床病理分期 Mogenson1987Mogenson1987年年年年n nI I期：无期：无期：无期：无肾肾病的病的病的病的临临床表床表床表床表现现。病理。病理。病理。病理仅见肾仅见肾小球体小球体小球体小球体积积大出大出大出大出现现了了了了肾肾小球的高灌注、高静水小球的高灌注、高静水小球的高灌注、高静水小球的高灌注、高静水压压和高和高和高和高滤过滤过的三高的三高的三高的三高现现象。象。象。象。n n期：病程期：病程期：病程期：病程5 5年以上，尿中出年以上，尿中出年以上，尿中出年以上，尿中出现现微量白蛋白。病理微量白蛋白。病理微量白蛋白。病理微量白蛋白。病理检查检查可可可可见见GBMGBM增厚，系膜基增厚，系膜基增厚，系膜基增厚，系膜基质质增多增多增多增多。n n期：蛋白尿增多期：蛋白尿增多期：蛋白尿增多期：蛋白尿增多(24(24小小小小时时尿白蛋白超尿白蛋白超尿白蛋白超尿白蛋白超过过3g3gd)d)。病。病。病。病理理理理检查检查可可可可见见弥漫性糖尿病弥漫性糖尿病弥漫性糖尿病弥漫性糖尿病肾肾小球硬化症。小球硬化症。小球硬化症。小球硬化症。n n期：期：期：期：临临床出床出床出床出现现了了了了肾肾病病病病综综合征、肌合征、肌合征、肌合征、肌酐酐清除率下降、高清除率下降、高清除率下降、高清除率下降、高血血血血压压症状。病理症状。病理症状。病理症状。病理检查检查可可可可见结节见结节性糖尿病性糖尿病性糖尿病性糖尿病肾肾小球硬化症，小球硬化症，小球硬化症，小球硬化症，并出并出并出并出现现部分部分部分部分肾肾小球荒小球荒小球荒小球荒废现废现象。象。象。象。n nV V期：期：期：期：临临床出床出床出床出现现了慢性了慢性了慢性了慢性肾肾衰竭。病理衰竭。病理衰竭。病理衰竭。病理检查检查可可可可见结节见结节性性性性糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病肾肾小球硬化症的背景下，出小球硬化症的背景下，出小球硬化症的背景下，出小球硬化症的背景下，出现现了多数了多数了多数了多数肾肾小球荒小球荒小球荒小球荒废现废现象。象。象。象。临床病理分期 Mogenson 1987年I期：无肾病的39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病病理培训ppt课件40文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2型糖尿病伴蛋白尿患者型糖尿病伴蛋白尿患者肾活活检的指征的指征 病史小于病史小于5年年 肾炎性沉炎性沉积物（异型物（异型红细胞、棘胞、棘红细胞、各胞、各种管型、部分种管型、部分为红细胞成分）胞成分）蛋白尿快速增加（数周内）蛋白尿快速增加（数周内）,蛋白尿蛋白尿5g/24h 有蛋白尿但无有蛋白尿但无视网膜或周网膜或周围神神经病病变 不伴蛋白尿但不伴蛋白尿但肾功能下降功能下降 不明原因的不明原因的肾功能功能GFR快速减退快速减退2型糖尿病伴蛋白尿患者肾活检的指征病史小于5年41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的概况疾病的概况n n糖尿病糖尿病肾脏疾病的病理分型疾病的病理分型n n糖尿病及糖尿病糖尿病及糖尿病肾脏疾病的治疾病的治疗与与进展展糖尿病及糖尿病肾脏疾病的概况42文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的防治与进展n n控制高血糖控制高血糖控制高血糖控制高血糖 n n治治治治疗疗高血高血高血高血压压 和蛋白尿和蛋白尿和蛋白尿和蛋白尿n n控制高血脂、高尿酸控制高血脂、高尿酸控制高血脂、高尿酸控制高血脂、高尿酸n n低蛋白低蛋白低蛋白低蛋白饮饮食及避免使用食及避免使用食及避免使用食及避免使用肾肾毒性毒性毒性毒性药药物物物物 n n特异性特异性特异性特异性药药物治物治物治物治疗疗n n中医治中医治中医治中医治疗疗n n免疫抑制免疫抑制免疫抑制免疫抑制剂剂n n基因治基因治基因治基因治疗疗n n血液血液血液血液净净化治化治化治化治疗疗n n肾脏肾脏、胰、胰、胰、胰岛岛移植移植移植移植糖尿病肾病的防治与进展控制高血糖 43文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。早期防治与综合防治n n首先首先应当重当重视早期防治。早期防治。n n糖尿病患者糖尿病患者应定期定期检查尿常尿常规与尿白蛋白与尿白蛋白排泄率，排泄率，n n尤其是尤其是5年以上糖尿病病史的患者，年以上糖尿病病史的患者，应每年每年检查2次或次或2次以上次以上.n n控制好患者的血糖，是控制好患者的血糖，是预防和延防和延缓糖尿病糖尿病各种慢性并各种慢性并发症的基本措施症的基本措施早期防治与综合防治首先应当重视早期防治。44文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病肾病分期治疗n n分期分期分期分期临临床表床表床表床表现现治治治治疗疗原原原原则则n n 期期期期 肾肾小球高小球高小球高小球高滤过滤过和和和和肾脏肾脏肥大期肥大期肥大期肥大期 降糖、降降糖、降降糖、降降糖、降压压ACEIACEI、ARBARBn n期期期期正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期 主主主主张张治治治治疗疗运运运运动动后蛋白尿，用后蛋白尿，用后蛋白尿，用后蛋白尿，用ACEIACEI、ARBARBn n期期期期早期糖尿病早期糖尿病早期糖尿病早期糖尿病肾肾病期病期病期病期积积极治极治极治极治疗疗，用，用，用，用ACEIACEI、ARBARB降尿蛋白降尿蛋白降尿蛋白降尿蛋白n n期期期期临临床糖尿病床糖尿病床糖尿病床糖尿病肾肾病期病期病期病期对对症治症治症治症治疗疗、调调整治整治整治整治疗疗及及及及酮酮酸的酸的酸的酸的应应用用用用n n 期期期期终终末期末期末期末期肾肾衰竭期衰竭期衰竭期衰竭期药药物物物物联联合透析治合透析治合透析治合透析治疗疗或或或或肾肾移植移植移植移植糖尿病肾病分期治疗分期 临床表现 45文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）控制高血糖-达达标n n空腹血糖空腹血糖水平水平140mg/dl（7.8mmol/l），），n n餐后餐后2小小时血糖血糖水平水平180mg/dl（10.08mmol/l），），n n糖化血糖化血红蛋白蛋白降至降至7.0%以下；以下；n n如部分病人空腹血糖水平如部分病人空腹血糖水平110mg/dl（6.1mmol/l），），餐后餐后2小小时血糖水平血糖水平140mg/dl（7.8mmol/l），），糖化血糖化血红蛋白降至蛋白降至6.5%以下，以下，则更更为满意。意。（一）控制高血糖-达标46文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）控制高血糖n n1 1、饮饮食治食治食治食治疗疗和体育和体育和体育和体育锻炼锻炼。n n2 2、磺、磺、磺、磺脲类脲类。其。其。其。其药药理是促理是促理是促理是促进进胰胰胰胰岛岛素素素素释释放，增放，增放，增放，增强强靶靶靶靶细细胞胞胞胞对对胰胰胰胰岛岛素的敏感性，不能用于素的敏感性，不能用于素的敏感性，不能用于素的敏感性，不能用于1 1型糖尿病。型糖尿病。型糖尿病。型糖尿病。n n3 3、双胍、双胍、双胍、双胍类类。增加外周。增加外周。增加外周。增加外周组织对组织对葡萄糖的葡萄糖的葡萄糖的葡萄糖的摄摄取和利用，取和利用，取和利用，取和利用，及降低高肝糖生成率。及降低高肝糖生成率。及降低高肝糖生成率。及降低高肝糖生成率。n n4 4、a a葡萄糖苷葡萄糖苷葡萄糖苷葡萄糖苷酶酶抑制抑制抑制抑制剂剂。抑制糖吸收，主要降低。抑制糖吸收，主要降低。抑制糖吸收，主要降低。抑制糖吸收，主要降低餐后血糖。餐后血糖。餐后血糖。餐后血糖。n n5 5、噻唑烷噻唑烷二二二二酮酮，即格列，即格列，即格列，即格列酮类酮类。主要是增。主要是增。主要是增。主要是增强强靶靶靶靶组织组织对对胰胰胰胰岛岛素的敏感性。素的敏感性。素的敏感性。素的敏感性。n n6 6、胰、胰、胰、胰岛岛素。效果好，副作用少。素。效果好，副作用少。素。效果好，副作用少。素。效果好，副作用少。长长期使用会造成期使用会造成期使用会造成期使用会造成用用用用药药量增大，甚至失效。量增大，甚至失效。量增大，甚至失效。量增大，甚至失效。（一）控制高血糖1、饮食治疗和体育锻炼。47文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一)控制高血糖-胰岛素增敏剂n n吡格列吡格列酮（艾汀）（艾汀）1545mg/d、n n罗格列格列酮(文迪雅文迪雅)48mg/d空腹或空腹或进餐餐时n n它是通它是通它是通它是通过过氧化物氧化物氧化物氧化物酶酶增殖体激活受体（增殖体激活受体（增殖体激活受体（增殖体激活受体（PPAR)PPAR)的激的激的激的激动剂动剂，n n其降糖途径主要是增加肝其降糖途径主要是增加肝其降糖途径主要是增加肝其降糖途径主要是增加肝脏脏肌肉脂肪肌肉脂肪肌肉脂肪肌肉脂肪组织细组织细胞膜上胰胞膜上胰胞膜上胰胞膜上胰岛岛素受体素受体素受体素受体对对胰胰胰胰岛岛素的敏感性增加，提高胰素的敏感性增加，提高胰素的敏感性增加，提高胰素的敏感性增加，提高胰岛岛素活性，促素活性，促素活性，促素活性，促进进细细胞胞胞胞对对葡萄糖利用，从而达到降低血糖的作用。葡萄糖利用，从而达到降低血糖的作用。葡萄糖利用，从而达到降低血糖的作用。葡萄糖利用，从而达到降低血糖的作用。n n不不不不仅仅可用于可用于可用于可用于型糖尿病人，同型糖尿病人，同型糖尿病人，同型糖尿病人，同样样也适用于也适用于也适用于也适用于 型糖尿病人型糖尿病人型糖尿病人型糖尿病人n n还还可以降低甘油三可以降低甘油三可以降低甘油三可以降低甘油三酯酯和和和和LDLLDL（低密度脂蛋白）水平，增（低密度脂蛋白）水平，增（低密度脂蛋白）水平，增（低密度脂蛋白）水平，增加加加加HDLHDL（高密度脂蛋白）水平，改善血脂异常。（高密度脂蛋白）水平，改善血脂异常。（高密度脂蛋白）水平，改善血脂异常。（高密度脂蛋白）水平，改善血脂异常。n n还还有抗氧化降低舒有抗氧化降低舒有抗氧化降低舒有抗氧化降低舒张压张压和减少微量白蛋白的作用。和减少微量白蛋白的作用。和减少微量白蛋白的作用。和减少微量白蛋白的作用。n n抑制系膜抑制系膜抑制系膜抑制系膜细细胞的增生。胞的增生。胞的增生。胞的增生。（一)控制高血糖-胰岛素增敏剂吡格列酮（艾汀）154548文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一)控制高血糖DPP-IV抑制剂n n二二肽基基肽酶IV抑制抑制剂通通过抑制二抑制二肽基基肽酶IV，而减少，而减少GLP1在体内的在体内的灭火，增火，增加加GLP1水平，水平，GLP1以葡萄糖以葡萄糖浓度依度依赖的方式增加胰的方式增加胰岛素的分泌，抑制胰高血素的分泌，抑制胰高血糖素分泌糖素分泌n n西格列酊西格列酊n nGLP1（血糖素（血糖素样肽）受体激）受体激动剂n n艾塞那艾塞那肽ih(一)控制高血糖DPP-IV抑制剂二肽基肽酶IV抑制剂49文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一)控制高血糖-强化胰岛素治疗n n胰胰岛素素强化治化治疗需达到的血糖控制需达到的血糖控制标准是：准是：n n空腹血糖空腹血糖3.96.7mmol/L；n n餐后血糖低于餐后血糖低于10mmol/L；n n凌晨凌晨3点血糖高于点血糖高于3.6mmol/L。n n糖化血糖化血红蛋白水平低于正常蛋白水平低于正常值的的2个个标准差准差（SD）。）。(一)控制高血糖-强化胰岛素治疗胰岛素强化治疗需达到的50文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。特殊人群特殊人群(如老年人如老年人)n共共识指出，特殊人群指出，特殊人群(如老年人如老年人)的的治治疗须个体化，在不增加低血糖个体化，在不增加低血糖风险的情况下，尽量更好地控制血糖。的情况下，尽量更好地控制血糖。n中国糖尿病指南提出，老年糖尿病中国糖尿病指南提出，老年糖尿病患者血糖控制目患者血糖控制目标应适当放适当放宽，n空腹血糖空腹血糖7.8mmol/L，n餐后餐后2h血糖血糖11.1mmol/L即可。即可。特殊人群(如老年人)共识指出，特殊人群(如老年人)的治疗须51文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。特殊人群特殊人群(如老年人如老年人)n n有心有心脏病或心病或心脏病病风险较大的老年糖尿病患大的老年糖尿病患者，者，应避免使用胰避免使用胰岛素增敏素增敏剂(如如罗格列格列酮)。n n而使用速效而使用速效赖脯胰脯胰岛素、素、门冬胰冬胰岛素或素或长效效甘精胰甘精胰岛素素类似物，低血糖似物，低血糖发生率低，更适生率低，更适合老年人合老年人n n适合老年人的运适合老年人的运动疗法有快步走、慢跑和太法有快步走、慢跑和太极拳等，每餐后半小极拳等，每餐后半小时至至1小小时内开始散步，内开始散步，持持续30分分钟，n n老年人以老年人以3公里公里/小小时的速度散步的速度散步1.52小小时，物物质代代谢率可提高率可提高50%，糖代，糖代谢也随之改善。也随之改善。同同时切切记，一定量力而行。，一定量力而行。特殊人群(如老年人)有心脏病或心脏病风险较大的老年糖尿病患者52文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二)治疗高血压n n糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血压的的发生率明生率明显高于同年高于同年龄和性和性别组的正常人。的正常人。n n在收在收缩压超超过140mmHg(18.7kPa)的的1型糖尿病患型糖尿病患者，其者，其肾功能以每年功能以每年6%的速度下降，的速度下降，n n而收而收缩压小于小于140mmHg(18.7kPa)者者肾功能的下功能的下降速度降速度为每年每年1%。n n2型糖尿病患者，收型糖尿病患者，收缩压超超过140mmHg(18.7kPa)者者肾功能的下降速度功能的下降速度为每年每年13.5%。收。收缩压小于小于140mmHg(18.7kPa)者者则为1%。(二)治疗高血压糖尿病伴微量白蛋白尿者其高血压的发生率明显53文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二)治疗高血压n n严格控制高血格控制高血压能明能明显减少糖尿病减少糖尿病肾病患者尿蛋白病患者尿蛋白质水平，延水平，延缓肾功能功能损害的害的进程。程。n n糖尿病患者糖尿病患者理想理想的血的血压水平水平为120/80mmHg(16/10.7kPa)，n n并并发神神经病病变和大血管病和大血管病变者血者血压可可控制在控制在130/80mmHg(17.3/10.7kPa)。(二)治疗高血压严格控制高血压能明显减少糖尿病肾病患者尿蛋54文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。控制血压的目标值*MRFITMRFIT研究，研究，研究，研究，观观察察察察332,544332,544名中年人，名中年人，名中年人，名中年人，SBPSBP127127、DBPDBP82mmHg82mmHg是是是是肾损肾损害的危害的危害的危害的危险险因素因素因素因素*血血血血压压每降低每降低每降低每降低10mmHg，蛋白尿减少，蛋白尿减少，蛋白尿减少，蛋白尿减少14%14%*MDRDMDRD研究蛋白尿研究蛋白尿研究蛋白尿研究蛋白尿1g/24h1g/24h者，血者，血者，血者，血压应压应125/75mmHg125/75mmHg，控制血压的目标值MRFIT研究，观察332,544名中年人，55延缓T2DM肾病进展的建议干干 预预目目 标标血血压压RAS抑制抑制纠纠正血脂异常正血脂异常血糖控制血糖控制1.130/80 （2.125/75）尿蛋白排出率尿蛋白排出率0.3g/24hLDL-C 2.6mmol/LHbA1c 7%其他措施：戒烟，降体重，运动，降低蛋白和盐的摄入量，适量饮酒其他措施：戒烟，降体重，运动，降低蛋白和盐的摄入量，适量饮酒NEJM 2002；346：1145延缓T2DM肾病进展的建议干 预目 标血压1.56DN(大量蛋白尿大量蛋白尿)控制血控制血压的益的益处1.减减缓GFR下降的速度下降的速度2.延延长寿命：死亡率从寿命：死亡率从94%45%3.推推迟透析和透析和肾移植的移植的时间：明：明显肾病后病后16年中从年中从70%31%DN(大量蛋白尿)控制血压的益处1.减缓GFR下降的速度57文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦氯沙坦伊贝沙坦血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦氯沙坦伊贝沙坦64文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血管血管紧张紧张素素转换酶转换酶抑制抑制剂剂（ACEIACEI）ACEI ACEI的作用机制：的作用机制：（1 1）改善）改善肾肾小球血流小球血流动动力学，力学，ACEIACEI可通可通过过减少血管减少血管紧张紧张素素产产生及抑制生及抑制缓缓激激肽肽降解来降解来扩张扩张出球出球动动脉，降低脉，降低肾肾内内压压力，从而减力，从而减轻肾轻肾小球小球损伤损伤；（2 2）抑制）抑制肾组织肾组织局部多种局部多种细细胞因子，如胞因子，如PDGFPDGF、TGFTGF1 1产产生，上述生，上述细细胞因子能刺激胞因子能刺激肾脏细肾脏细胞增殖、肥大和胞增殖、肥大和细细胞外基胞外基质质的的产产生；生；（3 3）抑制）抑制肾肾小球系膜小球系膜细细胞、成胞、成纤维细纤维细胞和巨噬胞和巨噬细细胞的活胞的活性，抑制性，抑制这这些些细细胞的胞的过过度增生及肥大，减度增生及肥大，减轻肾间质纤维轻肾间质纤维化化过过程；程；（4 4）减少）减少肾肾小球小球滤过滤过膜孔径，改善膜孔径，改善滤过滤过膜的膜的电电荷分布，荷分布，减少蛋白尿及尿蛋白排泄减少蛋白尿及尿蛋白排泄对肾对肾小管小管间质间质的的损伤损伤。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI的作用机65文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。钙通道阻滞剂（CCB）不同CCB对糖尿病肾病患者尿蛋白的影响是不同的 硫氮卓酮 尼卡地平 拜新同 络活喜钙通道阻滞剂（CCB）不同CCB对糖尿病肾病患者尿蛋白66文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。在同等降压的情况下降尿蛋白程度 ACEI ARB 45%CCB 35%常规治疗 23%nGRF1030ml/minn应用用ACEIARB治治疗n可使可使肾功能下降速度延功能下降速度延缓22%，ESRD发生率减少生率减少33%在同等降压的情况下降尿蛋白程度 ACEI ARB 45%67新的欧洲高血压治疗指南-伴糖尿病及肾病的治疗1.1.严严格控制血格控制血格控制血格控制血压压（130/801g/24h1g/24h者血者血者血者血压压要降得更低要降得更低要降得更低要降得更低3.3.尿蛋白尽可能降到正常尿蛋白尽可能降到正常尿蛋白尽可能降到正常尿蛋白尽可能降到正常4.ARB4.ARB或者或者或者或者ACEIACEI可减少尿蛋白可减少尿蛋白可减少尿蛋白可减少尿蛋白5.5.常需两种降常需两种降常需两种降常需两种降压药压药：ARBARB或或或或ACEI+ACEI+利尿利尿利尿利尿剂剂 或或或或CCBCCB6.6.联联合治合治合治合治疗疗：降：降：降：降压药压药，他汀，他汀，他汀，他汀类类，抗血小板等，抗血小板等，抗血小板等，抗血小板等7.T1DM7.T1DM用用用用ACEIACEI，T2DMT2DM用用用用ARBARB有有有有肾肾保保保保护护作用作用作用作用8.8.轻轻度高血度高血度高血度高血压单药压单药可控制的首可控制的首可控制的首可控制的首选选RAASRAAS阻断阻断阻断阻断剂剂9.9.微量白蛋白尿者是用微量白蛋白尿者是用微量白蛋白尿者是用微量白蛋白尿者是用RAASRAAS治治治治疗疗的指的指的指的指证证，即使血，即使血，即使血，即使血压压正常正常正常正常新的欧洲高血压治疗指南-伴糖尿病及肾病的治疗1.严格68文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(三)控制体重及高血脂n控制体重控制体重质量指数量指数BMI30n控制高脂血症控制高脂血症他丁他丁类降脂降脂药n使低密度脂蛋白胆固醇使低密度脂蛋白胆固醇100mg/dl(三)控制体重及高血脂 控制体重质量指数BMI3069文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(四)限制饮食中蛋白质的摄入 n n高蛋白高蛋白饮食能增加食能增加肾小球的灌注和小球的灌注和压力，加力，加重糖尿病所引起的重糖尿病所引起的肾血流血流动力学改力学改变；低蛋；低蛋白白饮食能延食能延缓糖尿病患者糖尿病患者肾功能功能损伤的速度。的速度。n n糖尿病患者低蛋白糖尿病患者低蛋白饮食的食的标准准为每天每公斤每天每公斤体重体重0.60.8g。n n最近，美国糖尿病最近，美国糖尿病协会推荐的糖尿病患者蛋会推荐的糖尿病患者蛋白白质摄入入标准准为每天每公斤体重每天每公斤体重0.8g。(四)限制饮食中蛋白质的摄入 高蛋白饮食能增加肾小球的灌注70文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DN低蛋白饮食的益处 延延缓肾损害害进展展 减减轻肾小球硬小球硬化（与球内高化（与球内高压、高灌注及高高灌注及高滤过 相关）相关）减减轻肾间质纤维化化肾小球毛细血管丛 肾小囊出球小动脉入球小 动脉 DN低蛋白饮食的益处 延缓肾损害进展肾小球毛细血管丛肾小囊71文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DN低蛋白饮食的益处 减少尿蛋白排泄，减少尿蛋白排泄，改善蛋白改善蛋白质代代谢 减减轻胰胰岛素抵抗，素抵抗，改善碳水化合物代改善碳水化合物代谢 （与蛋白代（与蛋白代谢产物拮抗胰物拮抗胰岛素作用相关）素作用相关）改善脂肪代改善脂肪代谢 （与蛋白代（与蛋白代谢产物抑制脂物抑制脂酶相关）相关）DN低蛋白饮食的益处 减少尿蛋白排泄，改善蛋白质代谢72文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。减减轻代代谢性酸中毒性酸中毒 进而减而减轻营养不良、高养不良、高钾血症、血症、肾 性骨病及心肌病性骨病及心肌病变 改善改善钙磷代磷代谢及及继发性甲状旁腺亢性甲状旁腺亢进 减少食物蛋白减少食物蛋白1g1g将减少将减少磷磷摄入入15mg15mg 若同若同时口服开同又增加了口服开同又增加了钙摄入入 DN低蛋白饮食的益处低蛋白饮食的益处 减轻代谢性酸中毒DN低蛋白饮食的益处73文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。如何实施低蛋白饮食治疗 2003 2003年美国糖尿病年美国糖尿病协会会（ADA）对DN病人病人低蛋白低蛋白饮食治食治疗的建的建议：从从临床床DN期期开始低蛋白开始低蛋白饮食治食治疗 肾功能正常功能正常DN病人，病人，饮食蛋白入量食蛋白入量 为0.8g/kg/d 0.8g/kg/d 肾小球小球滤过率下降率下降后，后，饮食蛋白入量食蛋白入量 为0.6g/kg/d 0.6g/kg/d 如何实施低蛋白饮食治疗 2003年美国糖尿病协会（ADA74文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病并发糖尿病并发CKD 1-4CKD 1-4期患者的饮食蛋白摄期患者的饮食蛋白摄人量为人量为0.8g/kg/d0.8g/kg/d传统观念只注重血糖控制，限制蛋白摄入传统观念只注重血糖控制，限制蛋白摄入对并发对并发CKD1-4CKD1-4期的糖尿病患者同样重要期的糖尿病患者同样重要除了限制蛋白入量外，还要注意质的控制，除了限制蛋白入量外，还要注意质的控制，蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如瘦肉、蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如瘦肉、鱼肉、豆类鱼肉、豆类植物植物蛋白蛋白在限制蛋白的同时应适量增加碳水化合物在限制蛋白的同时应适量增加碳水化合物临床实践临床实践指南五指南五糖尿病肾病的营养疗法糖尿病肾病的营养疗法糖尿病并发CKD 1-4期患者的饮食蛋白摄人量为0.8g/k75文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。美国糖尿病协会（美国糖尿病协会（ADA）营养建议）营养建议n n碳水化合物碳水化合物 :-总热量总热量50-55%50-55%n n脂肪脂肪 :-总热量总热量30-35%30-35%n n蛋白质蛋白质 :-总热量总热量10-20%(10-20%(包括动物蛋白与植物包括动物蛋白与植物蛋白来源蛋白来源)美国糖尿病协会（ADA）营养建议 76文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。限制蛋白对碳水化合物代谢的影响限制蛋白对碳水化合物代谢的影响n n正常人群正常人群 :-肝糖原输出减少肝糖原输出减少 -糖异生减少糖异生减少 -血糖水平下降血糖水平下降21%21%-胰岛素浓度下降胰岛素浓度下降22%22%n nIDDM IDDM 患者患者 :-每日平均血糖下降每日平均血糖下降28%28%-胰岛素用量减少胰岛素用量减少25%25%Lariviere Metabolism 1994Lariviere Metabolism 1994Lariviere Metabolism 1994Lariviere Metabolism 1994 限制蛋白对碳水化合物代谢的影响 正常人群:77文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n n在在 NIDDMNIDDM患者患者 :-肝糖原输出减少肝糖原输出减少 -血清胰岛素水平下降血清胰岛素水平下降 -血糖水平下降血糖水平下降 -胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性增加 Hoffer Metabolism 1998 Hoffer Metabolism 1998 Hoffer Metabolism 1998 Hoffer Metabolism 1998 限制蛋白对碳水化合物代谢的影响限制蛋白对碳水化合物代谢的影响 限制蛋白对碳水化合物代谢的影响 78文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。蛋白质热量替代蛋白质热量替代n n用碳水化合物替代用碳水化合物替代:-短期与长期增加碳水化合物供应短期与长期增加碳水化合物供应可改善胰岛素作用可改善胰岛素作用 n n用脂肪替代用脂肪替代 :-相反，增加脂肪的供应，尤其是增相反，增加脂肪的供应，尤其是增加饱和脂肪酸的比例会导致相反作用加饱和脂肪酸的比例会导致相反作用蛋白质热量替代 79文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1,1,营养治疗对慢性肾脏病的意义营养治疗对慢性肾脏病的意义 2.2.营养治疗的实施方案营养治疗的实施方案 3.3.实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测实施低蛋白饮食治疗时对病人的监测慢性肾脏病蛋白营养治疗共识慢性肾脏病蛋白营养治疗共识1,营养治疗对慢性肾脏病的意义慢性肾脏病蛋白营养治疗共识80文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本