消化性溃疡 课件

第五章第五章 消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(2)课件1第五章 消化性溃疡消化性溃疡(2)课件1消化性溃疡消化性溃疡定义 消化性溃疡（peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡，包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后吻合口、具有异位胃黏膜的Meckel憩室。溃疡与糜烂的区别 黏膜肌层为界消化性溃疡(2)课件2消化性溃疡定义 消化性溃疡（peptic ulcer)主要指消化性溃疡消化性溃疡1830年Cruveilhier 发现胃溃疡1910年Swarz提出“无酸无溃疡”席氏内科学酸消化性溃疡消化性溃疡病消化性溃疡(2)课件3消化性溃疡1830年Cruveilhier 发现胃溃疡消化性消化性溃疡(2)课件4消化性溃疡(2)课件4消化性溃疡消化性溃疡【流行病学】约10%的人口一生中患过此病DU较GU多见,两者之比约为3：1GU的发病较DU平均晚10年消化性溃疡(2)课件5消化性溃疡【流行病学】消化性溃疡(2)课件5消化性溃疡消化性溃疡【病因和发病机制】PU的发生主要是由于胃十二指肠黏膜侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素失去平衡的结果黏膜的防御修复机制 黏液/碳酸氢盐屏障；上皮细胞；上皮后：黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。HP和NSAID是PU的最常见病因消化性溃疡(2)课件6消化性溃疡【病因和发病机制】消化性溃疡(2)课件6消化性溃疡消化性溃疡【病因和发病机制】一、幽门螺杆菌感染1983年Warren和Marshall发现HPHP感染是PU的主要病因HP在PU中感染率高，DU患者HP感染率约90%，GU约为70%80%。根除HP可使溃疡复发率明显下降。消化性溃疡(2)课件7消化性溃疡【病因和发病机制】消化性溃疡(2)课件7病因和发病机制病因和发病机制HP感染导致消化性溃疡发病的感染导致消化性溃疡发病的几种假说几种假说1、幽门螺杆菌、幽门螺杆菌-胃泌素胃泌素-胃酸学说胃酸学说2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3、碳酸氢盐分泌与十二指肠溃疡、碳酸氢盐分泌与十二指肠溃疡的关系的关系消化性溃疡(2)课件8病因和发病机制HP感染导致消化性溃疡发病的几种假说消化性溃疡病因和发病机制病因和发病机制二、非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID）NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。局部作用：弥散入粘膜上皮细胞 系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX）消化性溃疡(2)课件9病因和发病机制二、非甾体抗炎药（non-steroidal 病因和发病机制病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶1、PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH 2、DU患者的BAO和MAO常大于正常人，GU患者的BAO和MAO可正常、低于正常或高于正常DU患者胃酸分泌增多的因素壁细胞总数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷；迷走神经张力增高。消化性溃疡(2)课件10病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡(2)课件10病因和发病机制病因和发病机制四、其他因素 吸烟；遗传 如家庭聚集现象、血型等因素难以确立与遗传有关急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡中的作用却无定论。胃十二指肠运动异常 部分DU的胃排空比正常人快，部分GU患者存在胃运动障碍消化性溃疡(2)课件11病因和发病机制消化性溃疡(2)课件11【病理病理】DU多在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。消化性溃疡(2)课件12【病理】DU多在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU【临床表现】慢性过程；周期性发作；节律性疼痛一、症状 二、体征【特殊类型的消化性溃疡】一、复合溃疡；二、幽门管溃疡；三、球后溃疡；四、巨大溃疡；五、老年人消化性溃疡；消化性溃疡(2)课件13【临床表现】慢性过程；周期性发作；节律性疼痛消化性溃疡【实验室和其他检查实验室和其他检查】一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。二、X线检查直接征象：龛影，突出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外；间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。三、幽门螺杆菌检测 分类方法有：1、侵入性与非侵入性2、形态学检查 组织学检查、涂片、培养等；尿素酶依赖性试验 快速尿素酶试验、13C-或14C-尿素呼气试验PCR 血清学消化性溃疡(2)课件14【实验室和其他检查】一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。消化性溃疡(2)课件15消化性溃疡(2)课件15消化性溃疡(2)课件16消化性溃疡(2)课件16消化性溃疡(2)课件17消化性溃疡(2)课件17【实验室和其他检查】四、胃液分析和血清胃泌素测定 【诊断诊断】慢性过程周期性发作的节律性疼痛。确诊有赖胃镜检查，X线钡餐发现龛影亦有确诊价值。消化性溃疡(2)课件18【实验室和其他检查】四、胃液分析和血清胃泌素测定消化性溃疡(【鉴别诊断】鉴别诊断】一、胃癌二、促胃液素瘤消化性溃疡(2)课件19【鉴别诊断】一、胃癌消化性溃疡(2)课件19【发并症发并症】一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变消化性溃疡(2)课件20【发并症】一、出血消化性溃疡(2)课件20【治疗治疗】一、一般治疗一、一般治疗二、治疗消化性溃疡的药物及其应二、治疗消化性溃疡的药物及其应用用 治疗消化性溃疡的药物可分为抑制治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物两大类。两大类。消化性溃疡(2)课件21【治疗】一、一般治疗消化性溃疡(2)课件21【治疗治疗】（一）抑制胃酸药物目前临床上应用的抑酸药物有H2RA和PPI两大类H2RA有：第一代：西米替丁（甲氰咪胍）第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）、尼扎替丁第三代：法莫替丁消化性溃疡(2)课件22【治疗】消化性溃疡(2)课件22消化性溃疡(2)课件23消化性溃疡(2)课件23【治疗】PPI目前有5种应用于临床1、奥美拉唑2、兰索拉唑3、潘托拉唑4、雷贝拉唑5、埃索美拉唑消化性溃疡(2)课件24【治疗】PPI目前有5种应用于临床消化性溃疡(2)课件24【治疗】（二）保护胃粘膜药物 1、硫糖铝 粘腹覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶浸蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。不良反应：便秘。2、枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）除具类似硫糖铝的作用机制之外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用。消化性溃疡(2)课件25【治疗】（二）保护胃粘膜药物消化性溃疡(2)课件25【治疗】保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物3、米索前列醇、米索前列醇 抑制胃酸分泌、增抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用。盐分泌和增加粘膜血流等作用。消化性溃疡(2)课件26【治疗】保护胃粘膜药物消化性溃疡(2)课件26【治疗】三、根除幽门螺杆菌治疗1、根除幽门螺杆菌的治疗方案单一用药效果欠佳，且易产生耐药，因此应联合用药。目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的治疗方案。近年来甲硝唑耐药率上升，可用呋喃唑酮消化性溃疡(2)课件27【治疗】三、根除幽门螺杆菌治疗消化性溃疡(2)课件27【治疗】【治疗】PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素5001000mg/d兰索拉唑60mg/d 阿莫西林10002000mg/d胶体铋剂480mg/d 甲硝唑800mg/d选择一种 选择两种 上述剂量分两次服，疗程7天可用呋喃唑酮代替甲硝唑，可用H2RA替代PPI四联疗法：PPI+胶体铋剂+两种抗生素 根除HP三联疗法方案消化性溃疡(2)课件28【治疗】PPI或胶体铋剂 【治疗治疗】2、根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗DU:PPI24周、胶体比46周，GU:PPI46周、胶体比68周。H2RA：DU46周，GU68周。3、抗HP治疗后复查 4周后消化性溃疡(2)课件29【治疗】2、根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗消化性溃疡(2)课【治疗】五、溃疡复发的预防 HP阴性的溃疡（非HP、非NSAID溃疡）。六、外科手术指征大量出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有癌变；正规内科治疗无效的顽固性溃疡。消化性溃疡(2)课件30【治疗】五、溃疡复发的预防消化性溃疡(2)课件30 谢谢！消化性溃疡(2)课件31