急性胸痛的诊断和处理课件

急性胸痛的诊断和处理急性胸痛的诊断和处理急性胸痛的诊断和处理急性胸痛的诊断和处理病因病因l多见多见 至少有至少有3030种疾病种疾病l胸痛或胸部不适占急诊胸痛或胸部不适占急诊2020-30-30。l急诊：急诊：5050 心血管疾病心血管疾病 (急性心肌梗死急性心肌梗死AMIAMI、不稳、不稳定心绞痛定心绞痛UAUA、肺栓塞、肺栓塞PEPE、心力衰竭、心力衰竭HFHF）l门诊：稳定的心绞痛、肺部疾病、肌肉骨骼疾病、消门诊：稳定的心绞痛、肺部疾病、肌肉骨骼疾病、消化道病变、精神疾患化道病变、精神疾患l其他疾病其他疾病 自发性气胸、大叶性肺炎、带状疱疹、胸膜自发性气胸、大叶性肺炎、带状疱疹、胸膜炎、急性心包炎、胃食管反流性疾病炎、急性心包炎、胃食管反流性疾病2病因多见至少有30种疾病2l急性胸痛包括了一组致命性疾病急性胸痛包括了一组致命性疾病l其特点是:l 起病急l 变化快l 死亡率高l 预后与抢救是否与时密切相关3急性胸痛包括了一组致命性疾病3q时刻保持对这些疾病的警惕性q掌握这些疾病主要的临床特征q鉴别这些疾病的合理流程q能够提供必要的检查手段避免失误的条件避免失误的条件4时刻保持对这些疾病的警惕性避免失误的条件4胸痛的来源胸痛的来源胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等 胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜炎，肺动脉栓塞，气胸等 腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等5胸痛的来源胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹 诊断思维的程序诊断思维的程序66急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间始时间慢性发生的胸痛慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确开始的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛急诊医生关注的主要对象是急性胸痛 急性还是慢性胸痛？急性还是慢性胸痛？7急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间急性还 q腹部疾病也可引起胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难鉴别是否由胸外疾病引起的？是否由胸外疾病引起的？8腹部疾病也可引起胸痛：是否由胸外疾病引起的？8 胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧时疼痛加剧胸壁疾病还是胸腔内疾病？胸壁疾病还是胸腔内疾病？9胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变胸壁疾临床分析思路临床分析思路心脏疾病心脏疾病心血管性心血管性血管疾病血管疾病胸腔脏器疾病胸腔脏器疾病胸膜疾病胸膜疾病呼吸系统呼吸系统与与其他其他肺部疾病肺部疾病胸腔其他脏器疾病胸腔其他脏器疾病胸痛胸痛皮肤肌肉神经疾病皮肤肌肉神经疾病胸壁疾病胸壁疾病-骨骼及关节疾病骨骼及关节疾病非胸腔脏器疾病非胸腔脏器疾病腹部疾病腹部疾病胸部外疾病胸部外疾病-全身性疾病全身性疾病10临床分析思路 q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征是否是功能性改变引起的？是否是功能性改变引起的？11胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如 q胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例q要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险病情是否危重？病情是否危重？12胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例病情是否危重？1 鉴别诊断要考虑的问题鉴别诊断要考虑的问题13鉴别诊断要考虑的问题13 年龄性别病史体格检查实验室检查第一印象主要参考项目主要参考项目14年龄主要参考项目14询问病史应该注意询问病史应该注意q起病缓急，过去有无类似的胸痛出现q有无外伤，诱发、加重与缓解的因素q胸痛的部位、性质q伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等15询问病史应该注意起病缓急，过去有无类似的胸痛出现15检查的选择检查的选择16检查的选择16 l检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：l 选择最需要的检查l 检查要有先后顺序l常用的检查常用的检查有：l 心电图l X线l 化验l B超1717 q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞心电图心电图18心律失常心电图18 q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺与胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动X X线检查（常规、线检查（常规、CTCT、MRMR）19肺部炎症19 胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层二维超声二维超声与与血管多普勒血管多普勒20胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等20 q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等化验检查化验检查21血、尿、便常规化验检查21q 最可能的疾病q 最需要排除的疾病q 最能明确诊断的检查q 最便捷的检查q 如何检查对病人最安全v生命体征的检测是最基本的决定检查的顺序时要考虑决定检查的顺序时要考虑22最可能的疾病决定检查的顺序时要考虑22胸痛急救流程胸痛急救流程23胸痛急救流程23常见胸痛的诊断与鉴别诊断常见胸痛的诊断与鉴别诊断急性冠状动脉综合征24常见胸痛的诊断与鉴别诊断急性冠状动脉综合征24急性冠状动脉综合征的分型：急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗 （STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）25急性冠状动脉综合征的分型：25lNSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-MB正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病 人中，大约1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高 于不升高者。26NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-l2727l2828l429429 急性冠状动脉综合征的识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。30急性冠状动脉综合征的识别30（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊断特异性。（3）心脏标志物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤3-6小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。31（2）心电图：ST段缺血性压低31（4）非ST段抬高心肌梗死：NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAMI的危险因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。32（4）非ST段抬高心肌梗死：32（5）ST段抬高的心肌梗死：确诊需要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬 高和异常的Q波等动态变化。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋 白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。33（5）ST段抬高的心肌梗死：33胸痛急救流程胸痛急救流程34胸痛急救流程34 不稳定性心绞痛危险度分层 分层分层 心绞痛心绞痛 ST ST 时间时间 TnT TnT 低危初发、恶化性劳力性初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作心绞痛，无静息时发作 11mm20min (-)20min (-)中危中危1.1.一个月内出现的静息一个月内出现的静息 心绞痛，但心绞痛，但4848小时内小时内 无发作（多由劳力性无发作（多由劳力性 心绞痛进展）心绞痛进展）2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm20min (-)20min (-)or 高危高危 1.48 1.48小时内反复发作静小时内反复发作静 息心绞痛息心绞痛 2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm20min 20min （+）5.急性冠状动脉综合征的危险度分层：355.急性冠状动脉综合征的危险度分层：35 无合并症，血流动力学稳定；无合并症，血流动力学稳定；低危低危 不伴有反复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造中危伴有持续性或发作性心绞痛 短期药物治疗观察，并做冠造准备 高危 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低 血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决 定进一步针对性治疗非ST段抬高心梗危险度分层36非ST段抬高心梗危险度分层36 STST段抬高的心梗危险度分层段抬高的心梗危险度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（K KiLLiPI级）级），预后好。，预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S S3 3 奔马律（奔马律（K KiLLiP级）级），预后较好，预后较好中危中危 肺水肿（肺水肿（K KiLLiP级）病人常有弥漫性左室功级）病人常有弥漫性左室功能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗高危高危有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP级）病人预后严重级）病人预后严重37ST段抬高的心梗危险度分层37K KiLLiP分级分级死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野的级：肺部湿罗音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野的级：肺部湿罗音在肺野的50%50%以上，多有肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-100%38KiLLiP分级3939l40404 4 4 4急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策急性冠状动脉综合征的治疗对策 STST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（再灌注（TIMI 3TIMI 3级），主要方法是溶栓治疗、级），主要方法是溶栓治疗、P PCICI或或CABGCABG。TIMITIMI血流分级：血流分级：0 0级：阻塞部位前端无血流级：阻塞部位前端无血流 1 1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，远端血管床不能完全显影。远端血管床不能完全显影。2 2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速但进入与清除速 度明显度明显 减慢。减慢。3 3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端 一样，清除速度与非病变血管床一样。一样，清除速度与非病变血管床一样。414急性冠状动脉综合征的治疗对策41 TIMITIMI灌注分级：灌注分级：死亡率死亡率 0 0级：造影剂不进入微血管级：造影剂不进入微血管 6.0%6.0%1 1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管 6.0%6.0%2 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟级：造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4%4.4%3 3级：造影剂进入和退出微血管正常级：造影剂进入和退出微血管正常 2.0%2.0%42TIMI灌注分级：l6.急性冠状动脉综合征的早期处理（1）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。436.急性冠状动脉综合征的早期处理43l（2）非ST段抬高心梗 特别强调，UAP与NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。44（2）非ST段抬高心梗44l7.ST段抬高的ACS的救治（1）概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死与并发症。（2）一般治疗，卧床，止痛，通便。（3）抗血小板治疗：阿司匹林，氯吡格雷。457.ST段抬高的ACS的救治45硝酸酯类：硝甘 5-10ug/min开始，以后每5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4）抗心肌缺血治疗46硝酸酯类：（4）抗心肌缺血治疗46-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压（SBP90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30mg3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。47-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通6.25mg3/日渐增至25-50mg3/日。48(5)ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不l(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。49(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率绝对禁忌症：任何时候发生的出血性中风、半年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。50绝对禁忌症：50尿激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内链激酶150万U+5%GS250mlIV点/60分钟内先给氟美松5mgIV以防过敏rt-PA15mg/首剂缓慢IV后，50mgIV点/30min内，35mgIV点/60min内51尿激酶150万U+5%GS250mlI经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。冠状动脉旁路手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。52经皮冠状动脉介入治疗（PCI）52l1.有介入指征的不稳定心绞痛有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非或非ST段抬段抬高心肌梗死高心肌梗死(NSTEMI)患者患者,建议早期行建议早期行PCI治治疗。疗。2.对存在对存在1支或支或2支血管病变、有大面积存活心支血管病变、有大面积存活心肌、高危的肌、高危的UA/NSTEMI患者患者,建议行建议行PCI或冠或冠脉搭桥术脉搭桥术(CABG)治疗。治疗。3.对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常正常,且无糖尿病的患者且无糖尿病的患者,建议行建议行PCI或或CABG治治疗。疗。531.有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗AMI后PCI的分类l直接直接P PCICI：目前公认为最佳治疗方案，血运重建成功率：目前公认为最佳治疗方案，血运重建成功率与与TIMITIMI血流血流级率高。级率高。l即刻即刻P PCICI：溶栓成功后即刻：溶栓成功后即刻PCIPCI，目前已不提昌。，目前已不提昌。l延迟延迟P PCICI：溶栓成功或自溶后：溶栓成功或自溶后10-1410-14天再行天再行PCIPCI。l挽救挽救P PCICI：溶栓失败后立即行：溶栓失败后立即行PCIPCI，其并发症没有明显，其并发症没有明显增加，成功率高。增加，成功率高。l易化易化P PCICI：溶栓成功后病人仍有胸痛可提早：溶栓成功后病人仍有胸痛可提早PCIPCI。54AMI后PCI的分类直接PCI：目前公认为最佳治疗方案，血运l挽救性挽救性PCI治疗治疗1.对已接受溶栓治疗并符合下列任一情况的对已接受溶栓治疗并符合下列任一情况的患者患者,推荐推荐PCI或急诊或急诊CABG治疗治疗:a.75岁适宜行再血管化的心源性休克患者。岁适宜行再血管化的心源性休克患者。b.严重充血性心衰和严重充血性心衰和(或或)肺水肿。肺水肿。c.引起血液动力学改变的室性心律失常。引起血液动力学改变的室性心律失常。55挽救性PCI治疗1.对已接受溶栓治疗并符合下列任一 7.抗凝治疗尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素，5000UV注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值的1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射Q12H3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。567.抗凝治疗568.他汀类药物他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，改善血流变与抗血栓。578.他汀类药物579抗心律失常治疗AMI初始4h内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48h后显著下降。利多卡因50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡因以1g+GS500ml静点1ml/min，维持48h。589抗心律失常治疗58肺动脉栓塞肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE）59肺动脉栓塞PULMONRYEMBOLIST（P一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。循环障碍的临床和病理生理综合征。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（三）大块肺栓塞：栓塞（三）大块肺栓塞：栓塞2 2个肺叶或以上者，或小于个肺叶或以上者，或小于2 2个个肺叶伴血压下降者（肺叶伴血压下降者（90mmHg90mmHg或下降或下降40mmHg/15Min40mmHg/15Min以上）。以上）。（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。退者。（五）肺动脉血栓形成：（五）肺动脉血栓形成：肺肺动脉原位血栓形成。60一.定义60二二.流行病学流行病学（一）发病率与患病率（一）发病率与患病率 发病率不清，由于发病率不清，由于DVTDVT是是PEPE的标志，的标志，50-70%DVT50-70%DVT患者可能发生患者可能发生PEPE。是。是第三位常第三位常见的心血管疾病见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。脏病和高血压。61二.流行病学61（一）危险因素（一）危险因素1.1.年龄与性别：肺栓塞以年龄与性别：肺栓塞以50-6050-60岁最为多见，岁最为多见，90%90%致致死性肺栓塞发生在死性肺栓塞发生在5050岁以上。岁以上。2.2.血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，灌注扫描显示，51-71%51-71%的的DVTDVT患者可能合并患者可能合并PEPE。3.3.心肺疾病：是主要危险因素，心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE25-50%PE患患 者同时者同时 有心脏疾病。有心脏疾病。3.3.创伤、手术：创伤、手术：PEPE并发于外科手术或外伤者占并发于外科手术或外伤者占43%43%，创伤患者的创伤患者的15%15%并并 发肺栓塞。62（一）危险因素625.5.肿瘤肿瘤：癌症能增加：癌症能增加PEPE的危险。可能与凝血机制异常的危险。可能与凝血机制异常 有关。有关。6.6.制动过度制动过度：DVTDVT的发生率与卧床时间有关。的发生率与卧床时间有关。7.7.妊娠与妊娠与避孕药避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7 7倍。倍。服避孕药妇女服避孕药妇女DVTDVT的发生率比不服药者高的发生率比不服药者高4-74-7倍。倍。635.肿瘤：癌症能增加PE的危险。可能与凝血机制异常三三.病理和病生理改变病理和病生理改变（一）病理改变（一）病理改变 累累与与2 2个或个或2 2个以上肺叶动脉者称个以上肺叶动脉者称“大块大块肺肺 栓塞栓塞”。一般少者可累及。一般少者可累及2-32-3个肺段，多个肺段，多 者可累及者可累及1919个肺段中的个肺段中的15-1615-16个。个。多发性占多发性占57.4%57.4%，单发性占，单发性占42.5%42.5%，单，单纯右肺占纯右肺占29.1%29.1%。单纯左肺占。单纯左肺占9.4%9.4%。64三.病理和病生理改变64（二）病理生理改变（二）病理生理改变 1.1.血流动力学改变：肺血流受损血流动力学改变：肺血流受损25%-30%25%-30%，MPAPMPAP可略升高，肺血流受损可略升高，肺血流受损40%-50%40%-50%，右心室，右心室 充盈压增加，心脏指数下降，充盈压增加，心脏指数下降，MPAPMPAP可达可达40mmHg40mmHg；肺血管床面积堵塞肺血管床面积堵塞50-70%50-70%，可出现持续性肺动脉，可出现持续性肺动脉 高压；堵塞达高压；堵塞达85%85%可致猝死。可致猝死。65（二）病理生理改变652.2.呼吸功能改变：呼吸功能改变：（1 1）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。）较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。（2 2）栓塞后肺泡表面活性物质减少。）栓塞后肺泡表面活性物质减少。（3 3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换换,导致低氧血症导致低氧血症,最低可达最低可达44mmHg44mmHg。低碳酸血。低碳酸血症和碱血症症和碱血症(呼吸性呼吸性)。662.呼吸功能改变：66l3.3.右心功能不全：右心功能不全：肺血管阻力肺血管阻力肺动脉压肺动脉压右心室后负右心室后负 右室壁张力右室壁张力右室扩张和功能不全。右室扩张和功能不全。673.右心功能不全：67四四.临床表现临床表现 肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。发生速度和心肺的状态。68四.临床表现68但基本上有五个临床征候群：但基本上有五个临床征候群：1.1.猝死猝死2.2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然 栓塞栓塞 2 2个肺叶以上的患者。个肺叶以上的患者。3.3.肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜 摩擦音或胸腔积液。摩擦音或胸腔积液。4.4.不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是 提示死腔增加的唯一症状。提示死腔增加的唯一症状。5.5.慢性反复性肺血栓栓塞慢性反复性肺血栓栓塞69但基本上有五个临床征候群：69（一）肺栓塞的常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后 明显，静息下缓解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发 生。4惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的脑供血不全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。70（一）肺栓塞的常见症状70（一）体格检查（一）体格检查1 1一般检查：一般检查：低热，占肺栓塞的低热，占肺栓塞的43%43%，持续一周。，持续一周。70%70%有呼吸频率加快，有呼吸频率加快，2020次次/分有诊断意义。分有诊断意义。2 2心血管体征：心血管体征：53%53%有肺动脉第二音亢进。有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。71（一）体格检查713 3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（哮鸣音和干湿性罗音（15%15%）；）；90%90%的栓子来源于深静脉血栓的栓子来源于深静脉血栓形成，形成，DVTDVT被认为被认为是肺栓塞的标志。是肺栓塞的标志。723呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性4 4实验室检查：实验室检查：（1 1）化验检查：）化验检查：血浆血浆D-D-二聚体二聚体测定测定,其敏感性在其敏感性在90%90%以上以上,500mg/L 500mg/L 提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。（2 2）动脉血氧检查：）动脉血氧检查：肺血管床堵塞肺血管床堵塞15-20%15-20%即可出现血氧分压下降，即可出现血氧分压下降，PaO2PaO280mmHg80mmHg者发生率为者发生率为88%88%，12%12%患者血氧正常，患者血氧正常，76%76%有低氧血症，有低氧血症，93%93%有低碳酸血症。有低碳酸血症。734实验室检查：73（3 3）心电图）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是义的是S SI I Q Q T T 改变。改变。TVTV1 1-4 4倒置，类似倒置，类似冠状冠状T T。74（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是S7575 （4 4）X X线检查：线检查：胸片：急性肺栓塞患者约胸片：急性肺栓塞患者约80%80%胸部胸部X X线不正常。线不正常。常见有浸润或梗死阴影。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到小到3mm3mm的栓子也可确定。检查致残率的栓子也可确定。检查致残率1%1%，死，死 亡率亡率0.01-0.5%0.01-0.5%。螺旋螺旋CTCT和电子束和电子束CTCT：可直接显示肺血管，后者：可直接显示肺血管，后者 可显示肺段血管。可显示肺段血管。76（4）X线检查：76l（4 4）超声心动图检查：）超声心动图检查：间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。方法。间接征象：右心室扩张（间接征象：右心室扩张（71-100%71-100%）；右肺）；右肺 动脉内动脉内径增加（径增加（72%72%）；左室径变小（）；左室径变小（38%38%）。）。直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织动：蛇样运动的组织98%98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂发生在肺栓塞。不活动：无蒂与与致密的组织，致密的组织，40%40%发生栓发生栓塞。77（4）超声心动图检查：77（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于内径大于3.0mm3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；结果全部异常；内径内径2.1-3.0mm2.1-3.0mm者者92%92%异常；异常；内径内径2.0mm2.0mm者是否异常不确定。者是否异常不确定。78（5）放射性核素扫描：78五五.肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程 其中其中11%11%死于发病一小时以内，死于发病一小时以内，89%89%存存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。和治疗。急性肺栓塞的患者如果不在短时间内急性肺栓塞的患者如果不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。79五.肺栓塞的自然病程79六六.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）诊断（一）诊断 1.1.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断：下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。晕厥发作。晕厥发作。原因不明的呼吸困难。原因不明的呼吸困难。不能解释的休克。不能解释的休克。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。心衰对洋地黄制剂反映不好。心衰对洋地黄制剂反映不好。X X线胸片有圆形或楔形阴影。线胸片有圆形或楔形阴影。肺扫描有血流灌注缺损。肺扫描有血流灌注缺损。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。原因不明的肺动脉高压和右室肥大。80六.诊断和鉴别诊断（一）诊断80 2.2.栓塞性肺动脉高压的诊断：约有栓塞性肺动脉高压的诊断：约有1-5%1-5%的急性肺栓的急性肺栓 塞合并塞合并肺动脉高压肺动脉高压 肺动脉高压的诊断标准：肺动脉高压的诊断标准：肺肺A A 收缩压收缩压 舒张压舒张压 平均压平均压 静息状态静息状态 30mmHg 30mmHg 15mmHg 15mmHg 2 25 5mmHg mmHg 运动状态运动状态 30mmHg30mmHg 8181 肺栓塞的治疗：肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗（一）急性肺栓塞的治疗1.1.急救措施：第急救措施：第1-21-2天最危险，收入天最危险，收入ICUICU。一般处理：镇静、保暖、吸氧。一般处理：镇静、保暖、吸氧。缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品阿托品0.5-1mg0.5-1mg，1-41-4小时重复一次。小时重复一次。抗休克：多巴胺抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10ug/kg/min5-10ug/kg/min；正肾正肾0.2-2 ug/kg/min0.2-2 ug/kg/min；维持平均动脉压维持平均动脉压80mmHg80mmHg，尿量，尿量50mL/h50mL/h。82肺栓塞的治疗：82（4 4）改善呼吸：）改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-10-20mg+G.S 100-200 mL20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即可解除支气静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。管痉挛又可以扩张肺血管。83（4）改善呼吸：83 1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。链激酶（链激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）：）：SK SK具有抗原性，至少具有抗原性，至少6 6个月内不能再重复使用，个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。可引起严重的过敏反应。负荷量负荷量 SK 25 SK 25万万IUIU，继以，继以1010万万IU/IU/h h，2424h h。841.溶栓治疗：84（2 2）尿激酶（尿激酶（Urokinase UKUrokinase UK）：）：是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。酶。负荷量负荷量 UK 4400IU/kg UK 4400IU/kg，静注，静注10min10min 继以继以 2200IU/kg 2200IU/kg.h.h,12,12小时静点。小时静点。85（2）尿激酶（UrokinaseUK）：85（3 3）重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-rt-PAPA）系最新的溶栓剂，系最新的溶栓剂，rt-PArt-PA无抗原性，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比白比SK/UKSK/UK更具有特异性。更具有特异性。rt-PA 50-100mgrt-PA 50-100mg,2 2h h持续持续静脉点滴。静脉点滴。86（3）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）系最新的溶栓疗法的优点是：溶栓疗法的优点是：比单纯使用肝素血栓溶解的快。比单纯使用肝素血栓溶解的快。可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率。死亡率。加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应。反应。87溶栓疗法的优点是：87急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。有症状的肺栓塞有症状的肺栓塞。88急性肺栓塞溶栓适应症：88肺栓塞溶栓的禁忌症：肺栓塞溶栓的禁忌症：6 6个月内活动性胃肠出血。个月内活动性胃肠出血。2 2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。外科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。89肺栓塞溶栓的禁忌症：89 肺肺栓塞溶栓治疗的具体实施：栓塞溶栓治疗的具体实施：溶栓前必须确定诊断。溶栓前必须确定诊断。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓时间天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至窗延长至1414天。天。慎重考虑适应症与禁忌症。慎重考虑适应症与禁忌症。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。和有创检查。90肺栓塞溶栓治疗的具体实施：90 国内较多应用尿激酶，国内较多应用尿激酶，rT-PArT-PA作用略优于作用略优于SKSK和和UKUK，按体重调节剂量。，按体重调节剂量。溶栓过程尽量减少患者搬动。溶栓过程尽量减少患者搬动。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。91国内较多应用尿激酶，rT-PA作用略优于SK和UK，按 溶栓后应测溶栓后应测APTTAPTT 如小于对照值如小于对照值2 2倍（或倍（或8080秒）开始用肝素（不用秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。负荷剂量）。APTTAPTT维持在对照值的维持在对照值的1.5-21.5-2倍，如大于倍，如大于2 2倍则倍则2-42-4小时做一次小时做一次APTTAPTT，达标后开始使用肝素。，达标后开始使用肝素。92溶栓后应测APTT92 3.3.抗凝治疗抗凝治疗 肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是凝治疗组的生存率是92%92%，复发率是，复发率是16%16%。而非抗凝组。而非抗凝组则分别是则分别是42%42%和和55%,55%,差异显著。差异显著。肝素负荷量肝素负荷量：30003000-5 5000U000U静注静注，继之输入，继之输入1818U/HU/H或或25U/25U/kg.hkg.h维持。监测维持。监测APTTAPTT，1.5-21.5-2倍。临床情况好转，倍。临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常血栓明显溶解为止，通常7-107-10天。天。可出现血小板可出现血小板，3-43-4天查血小板一次，低于天查血小板一次，低于5 5万万应停药。应停药。威胁生命的出血事件应停药，并以威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗鱼精蛋白对抗。1mg1mg可对抗肝素可对抗肝素100U100U，50mg/10-30min50mg/10-30min静点。静点。933.抗凝治疗93 华法令华法令 维生素维生素K K的对抗剂，阻止凝血因子的激活。的对抗剂，阻止凝血因子的激活。用国际标准化比率（用国际标准化比率（INRINR）监测。）监测。肝素肝素5-75-7天，天，APTTAPTT达标的第一天，开始使用法华令。达标的第一天，开始使用法华令。首剂首剂3mg3mg，根据，根据INRINR调整剂量，调整剂量，2-32-3之间。之间。口服抗凝口服抗凝药物至少药物至少6 6个月。个月。94华法令94 大出血者给新鲜冷冻血浆，使大出血者给新鲜冷冻血浆，使INRINR正常。不太严重的出正常。不太严重的出血可给维生素血可给维生素K 10mgK 10mg皮下，在皮下，在6-12H6-12H内逆转华法令的作内逆转华法令的作用。用。9595 4.4.介入治疗介入治疗导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%60%，死，死亡率亡率20%20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。5.5.手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收 缩压低到缩压低到100mmHg100mmHg，中心静脉压上升，肾功，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。衰竭，内科治疗失败或不宜者。964.介入治疗96主动脉夹层主动脉夹层 97主动脉夹层97l定义：定义：l主动脉夹层（主动脉夹层（aortic dissectionaortic dissection）主主动动脉脉腔腔内内的的血血液液通通过过内内膜膜的的破破口口进进入入主主动动脉脉壁壁中中层层而而形形成成的的血血肿肿，并并非非主主动动脉脉壁壁的的扩扩张张，有有别别于于主主动动脉脉瘤瘤，史史称称主主动动脉脉夹夹层层动动脉脉瘤瘤，现称主动脉夹层血肿现称主动脉夹层血肿/分离，简称主动脉夹层分离，简称主动脉夹层9898病因与机制：病因与机制：l 80%80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是血以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关l 正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需500mmHg500mmHg以上，因此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁以上，因此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺缺陷，尤其是中层的缺陷陷 99病因与机制：99 病理分型：病理分型：lI I型型 夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉 A AlIIII型型 夹层局限于升主动脉夹层局限于升主动脉 A A lIIIIII型型 夹层起自降主动脉并向远端延伸夹层起自降主动脉并向远端延伸 B B 100病理分型：100 l临床表现临床表现:50-70:50-70岁患者岁患者,男男/女女 =3/1=3/1l（一）疼痛（一）疼痛:夹层分离突然发生时夹层分离突然发生时85%85%患者突感疼痛患者突感疼痛,73%,73%患者胸患者胸痛痛,A,A型多在前胸型多在前胸,B,B型多在背部、腹部，疼痛剧烈难以型多在背部、腹部，疼痛剧烈难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样 101临床表现:50-70岁患者,男/女=3/1101l（二）高血压：二）高血压：B型患者型患者70%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低102（二）高血压：102 l(三三)心血管症状心血管症状（1）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹 风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭(2)脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、肱、股动脉肱、股动脉(3)胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块(4)可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞（5 5）胸腔积液）胸腔积液:夹层破入胸膜腔夹层破入胸膜腔103(三)心血管症状103 l（四）神经症状（四）神经症状:主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍视力和二便障碍l（五）压迫症状：（五）压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭104（四）神经症状:104l辅助检查：辅助检查：l（一）心电图：（一）心电图：左室肥大、非特异性左室肥大、非特异性ST-T改变，病变累改变，病变累与与冠脉时冠脉时可出现急性缺血或心梗改变可出现急性缺血或心梗改变105辅助检查：105l（二）（二）X线：线：l 上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁明显增厚（正常壁明显增厚（正常2-3mm）到）到10mm时提示主动脉夹层时提示主动脉夹层分离可能性，若超过分离可能性，若超过10mm则肯定本病则肯定本病lCT可显示病变的主动脉扩张，钙化的内膜向中央可显示病变的主动脉扩张，钙化的内膜向中央移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤106（二）X线：106l（三）超声心动图：（三）超声心动图：l 对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双腔腔107（三）超声心动图：107l（四）（四）MRI：l 能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和分型分型与与与分支的关系与分支的关系l（五）（五）DSA：l 数字减影血管造影，对数字减影血管造影，对B型主动脉夹层分离的诊断型主动脉夹层分离的诊断较明确，可发现夹层的位置、范围较明确，可发现夹层的位置、范围108（四）MRI：108l诊断：诊断：l急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触侧脉搏不等或触与与搏动性肿块应考虑此症，可进行一搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检查确诊系列检查确诊109诊断：109l预后：预后：多多数数病病例例在在起起病病数数小小时时至至数数天天内内死死亡亡，头头24小小时时内内每小时死亡率为每小时死亡率为1-2%l按首诊时间分为急慢性：按首诊时间分为急慢性：2周内来诊者为急性，如未治疗周内来诊者为急性，如未治疗65-73%将于将于2周内死周内死亡，亡，2周以上来诊者为慢性，预后较好周以上来诊者为慢性，预后较好110预后：110l治疗：治疗：l一旦疑似或诊为本病，马上住院、监测一旦疑似或诊为本病，马上住院、监测l治疗目标：治疗目标：减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压，控制收缩压在压，控制收缩压在100-120mmHg，心率在，心率在60-75次次/分分111治疗：111 l（一）紧急治疗：（一）紧急治疗：（1）止痛：吗啡止痛：吗啡（2）补充血容量补充血容量（3 3）降压：合并高血压者降压：合并高血压者 硝普钠静点硝普钠静点2.5-5mg/min，艾斯洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，艾斯洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，使收缩压使收缩压110mmHg或足以维持尿量或足以维持尿量30ml/h。血压不高者可静脉给普萘洛尔血压不高者可静脉给普萘洛尔1mg/4-6h或口或口 服服20mg/6h，血压下降后疼痛明显减轻或消失血压下降后疼痛明显减轻或消失 是夹层分离停止扩展的临床指征。是夹层分离停止扩展的临床指征。112（一）紧急治疗：112l（二）巩固治疗：（二）巩固治疗：缓慢发展的远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保缓慢发展的远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保持收缩压在持收缩压在100-120mmHg，可加服开博通，可加服开博通25-50mg3次次/日日113（二）巩固治疗：113 气气 胸胸114气胸114 l定义：定义：当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸（Pneumothorax）115定义：115 l病史病史与与分类：分类：（一）人工气胸（一）人工气胸（二）创伤性气胸（二）创伤性气胸（三）自发性气胸，分两型：（三）自发性气胸，分两型：1.原发性气胸：原发性气胸：又又称称为为特特发发性性气气胸胸，X线线未未发发现现明明显显病病变变时时的的健健康康者所发生的气胸。多见于者所发生的气胸。多见于20-40岁青壮年，男性多。岁青壮年，男性多。2.2.继发性气胸：继发性气胸：继发于肺脏各种病变继发于肺脏各种病变，常见，常见于40岁以上。116病史与分类：116临床表现：临床表现：l取决于发生的快慢、肺萎缩的程度取决于发生的快慢、肺萎缩的程度l 常有咳嗽、剧烈运动等诱因，不少在正常活动或休常有咳嗽、剧烈运动等诱因，不少在正常活动或休息时发病息时发病l 典型症状呈突发典型症状呈突发胸痛胸痛、锐痛，常位于气胸同侧。继、锐痛，常位于气胸同侧。继之出现之出现呼吸困难呼吸困难和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不能平卧能平卧l 胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移位位117临床表现：117lX线检查：线检查：l典型表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集典型表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理118X线检查：118l临床类型：临床类型：（一）闭合性气胸（一）闭合性气胸:脏层胸膜裂口随肺脏萎缩而关闭，空气不再进入胸脏层胸膜裂口随肺脏萎缩而关闭，空气不再进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后胸内压下降，腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后胸内压下降，留针留针1-2分钟压分钟压力不力不再上升119临床类型：119l(二二)开放性气胸：开放性气胸：支支气气管管胸胸膜膜瘘瘘持持续续开开放放，空空气气自自由由进进出出，胸胸内内压压接近大气压在接近大气压在0上下，抽气后压力不变上下，抽气后压力不变 （三）张力性气胸：（三）张力性气胸：由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸膜由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸膜腔；呼气时空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，腔；呼气时空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受阻，抽气后胸内压下降，片刻又迅速上