急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲培训ppt课件

急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合征合征专题知知识宣宣讲急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述概述 是是属属于于急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，临临床床上上以以进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和非心源性肺水肿非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明为特征。近几年的研究表明：ARDS不不是是一一个个病病理理过过程程，仅仅仅仅限限于于肺肺部部的的独独立立的的疾疾病病，而而是是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征在肺部的在肺部的一种严重表现。一种严重表现。是是一一个个连连续续的的病病理理过过程程，其其早早期期阶阶段段表表现现为为急急性性肺肺损损伤伤（ALI），），重度的重度的ALI，即称为即称为ARDS！ARDS晚晚期期多多发发展展为为或或合合并并多多脏脏器器功功能能障障碍碍综综合合征征（MODS），甚至），甚至多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭（MOF），），故病死率很高，为临床常见的急、故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。危重症之一。6/26/20242急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述8/11/202一、一、ARDS的的概念：概念：是指机体是指机体遭受遭受多种原因或诱因多种原因或诱因所致的损伤后，所致的损伤后，出现出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以从而导致以肺水肿和微小肺不张肺水肿和微小肺不张为病理特征。为病理特征。临临床床表表现现为为：呼呼吸吸窘窘迫迫和和顽顽固固性性低低氧氧血血症症为为突出表现的全身炎症反应综合征。突出表现的全身炎症反应综合征。ALI-ARDS。其其实实，从从ALI发发展展到到ARDS的的时时间间短短促促，在在临临床中无法将床中无法将ALI和和ARDS截然区分。截然区分。6/26/20243急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲一、ARDS的概念：8/11/20233急性呼吸窘迫综合征 二、二、ARDS 病因病因已已报报道道引引起起ARDS的的原原发发病病因因多多达达100余余种种，涉涉及及临临床各系统疾病床各系统疾病/各科室病人。各科室病人。有有的的学学者者曾曾从从不不同同临临床床或或病病理理角角度度命命名名ARDS，使使ARDS的的同同义义词词多多达达30余余种种，如如创创伤伤性性湿湿肺肺、休休克克肺肺、呼呼吸吸机机肺肺、脂脂肪肪栓栓塞塞综综合合征征和和成成人人肺肺透透明明膜膜病病等等。等等。总总之之，根根据据导导致致ARDS的的原原发发病病或或高高危危因因素素不不同同，可可将病因分为两类将病因分为两类：直接损伤直接损伤因素因素/间接损伤间接损伤因素因素。6/26/20244急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 二、ARDS 病因8/11/20234急性呼吸窘迫综合征二、二、1.-1.-直接损伤直接损伤（因素）（因素）1）、包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。2 2）、弥弥漫漫性性肺肺部部感感染染（包包括括细细菌菌、病病毒毒、囊囊虫虫感感染染和和粟粟粒粒性性肺肺结结核核）或或其其它它部部位位的的感感染（周围组织）。染（周围组织）。3 3）、吸吸入入氯氯气气、光光气气、二二氧氧化化硫硫和和烟烟雾雾等等毒性气体毒性气体4 4）、各种原因的）、各种原因的外伤所致肺挫伤外伤所致肺挫伤等。等。6/26/20245急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲二、1.-直接损伤（因素）8/11/20235急性呼吸窘迫二、二、2.-间接损伤（间接损伤（全身性因素全身性因素）1）、各各种种原原因因所所致致的的休休克克、脓脓毒毒症症综综合合征征、严严重重的的非非胸胸部部创创伤伤、多多发发性性骨骨折折、脂脂肪肪栓栓塞塞，急急诊诊大大量量输输血血（液液）、重重症症胰胰腺腺炎炎等等是是常常见见的的原因；原因；2 2）、体体外外循循环环心心内内直直视视手手术术后后偶偶可可引引起起ARDS。胸外科。胸外科开胸手术开胸手术等；等；3 3）、重重症症感感染染，脓脓毒毒症症综综合合征征即即使使没没有有临临床床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发低血压，或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。6/26/20246急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲二、2.-间接损伤（全身性因素）8/11/20236急性三、临床表现三、临床表现 (一一)起病情况起病情况：ARDSARDS的的症症状状多多在在各各种种原原发发疾疾病病过过程程中中逐逐渐渐出出现现，因因而而起病隐匿起病隐匿，易被，易被误认为是原发病的加重误认为是原发病的加重。如如并并发发于于严严重重创创伤伤者者，可可突突然然出出现现症症状状，呈呈急急性性起起病病、症状大多（症状大多（8080）在原发病病程的）在原发病病程的242448h48h出现出现.但但全全身身重重症症感感染染/脓脓毒毒症症并并发发的的ARDSARDS ，h h以以内内即即可可发发生生，患者往往多无肺部疾患史。患者往往多无肺部疾患史。ARDSARDS继继发发于于粟粟粒粒性性肺肺结结核核、金金葡葡菌菌肺肺炎炎者者屡屡有有报报道道！在在原原发发肺肺疾疾患患基基础础上上，发发生生的的急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭，亦亦应应考虑考虑ARDSARDS的可能。的可能。6/26/20247急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲三、临床表现8/11/20237急性呼吸窘迫综合征专题知识宣 (二二)症状和体征症状和体征：典典型型的的症症状状为为呼呼吸吸频频数数增增加加，呼呼吸吸窘窘迫迫。呼呼吸吸频频率率常常28/min，-进行性加快，最快可达进行性加快，最快可达60/min以上。以上。随随着着呼呼吸吸频频率率的的加加快快，呼呼吸吸困困难难逐逐步步明明显显，以以致致所所有有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，-表现为表现为呼吸窘迫。呼吸窘迫。可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出少痰，晚期可咳出典型的典型的血水痰血水痰。缺缺氧氧明明显显，口口唇唇、甲甲床床发发绀绀。为为了了维维持持正正常常的的血血氧氧分分压压，必必须须不不断断提提高高吸吸入入氧氧浓浓度度；或或吸吸入入纯纯氧氧亦亦难难纠纠正正缺氧，缺氧，-称为称为顽固性低氧血症顽固性低氧血症。患者极度烦躁患者极度烦躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等等神经精神症状。神经精神症状。6/26/20248急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 (二)症状和体征：8/11/20238急性呼吸窘迫综（三）（三）体体 格格 检检 查查 1、早期除早期除呼吸频数快呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。外，可无明显呼吸系统体征。2、随着病情进展，出现、随着病情进展，出现呼吸窘迫的呼吸窘迫的“三凹征三凹征”，3、唇、甲、唇、甲发绀发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音干性罗音，捻发音以，捻发音以至至水泡音水泡音。应注意查找。应注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床原发病或并发症有关的临床体征。体征。5、原发病的临床体症原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并肺部感染，可有畏寒、，可有畏寒、发热、咯痰发热、咯痰等症状。等等。等症状。等等。6/26/20249急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲（三）体 格 检 查8/11/20239急性呼吸窘迫综(四四)临床经过和分期临床经过和分期 ARDS的的病病程程多多呈呈急急性性经经过过。但但有有些些病病例例，虽虽经经积积极极治治疗疗，病病程程较较长长。典典型型的的ARDS临临床床过程可分为过程可分为四期：四期：第第一一期期：原原发发病病急急性性损损伤伤期期，即即ARDS的的高高危危因因素素作作用用于于机机体体，引引起起机机体体直直接接的的急急性性损损伤伤过过程程。本本期期可可无无ARDS特特异异的的表表现现，仅仅少少数数人人可可有有过过度度通通气气所所致致的的低低碳碳酸酸血血症症和和呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒，PaO2仍可正常仍可正常。6/26/202410急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(四)临床经过和分期8/11/202310急性呼吸窘迫综合 第二期第二期：潜伏期，潜伏期，又称又称外观稳定期外观稳定期。在在原原发发病病引引起起的的急急性性损损伤伤后后48内内，患患者者似似乎乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；已经恢复，心肺功能亦似稳定；但过度通气仍然持续但过度通气仍然持续，常常可可发发现现PaO2（PaO2/Fio2）、肺肺血血管管阻阻力力及及血血pH等有异常等有异常 胸胸片片常常可可见见因因间间质质性性肺肺水水肿肿而而形形成成的的细细网网状状浸浸润润影影。因因此此，本本期期患患者者需需密密切切监监护护，寻寻找找可可能能发发生生ARDS的的潜在证据潜在证据。-是收治是收治ICU监护指正监护指正!6/26/202411急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 第二期：潜伏期，又称外观稳定期。8/11/2023第三期第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力、呼吸困难，呼吸费力 出现出现顽固性低氧血症顽固性低氧血症。胸胸 片片 见见 双双 肺肺 弥弥 漫漫 浸浸 润润 而而 呈呈 面面 纱纱 征征（hazy appearance）。）。双肺双肺可闻及湿罗音可闻及湿罗音。此时作出。此时作出ARDS的诊断多不困难。的诊断多不困难。由由于于肺肺内内分分流流/肺肺水水肿肿，低低氧氧血血症症不不能能用用提提高高FiO2来来纠正；纠正；而需要而需要机械通气机械通气支持支持。本期可短可长。本期可短可长。6/26/202412急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲第三期：急性呼吸衰竭期。8/11/202312急性呼吸窘迫综第四期第四期：终末期，又称终末期，又称严重生理功能异常期严重生理功能异常期。在在第第三三期期基基础础上上病病情情进进一一步步恶恶化化，出出现现高高碳碳酸酸血血症症，提示提示病情危重病情危重，但但并并非非表表明明发发生生不不可可逆逆的的肺肺功功能能损损害害。-有有一一定定可可逆逆性性由由于于肺肺功功能能改改变变恢恢复复较较慢慢，呼呼吸吸机机支支持持常常需需持持续续数数周至数月之久。周至数月之久。亦亦一一些些患患者者，低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症对对机机械械通通气气支支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。6/26/202413急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。8/11/20231四、实验室检查四、实验室检查(一一)外周白细胞计数与分类外周白细胞计数与分类1、ARDS早早期期，由由于于中中性性粒粒细细胞胞在在肺肺内内聚聚集集、浸浸润润，外外周周白白细细胞胞常常呈呈短短暂暂的的、一一过过性性下下降降，最最低低可可109/L，杆状核粒细胞杆状核粒细胞10。2、随着病情的发展，外周白细胞随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常很快回升至正常；3、由于、由于合并感染合并感染或其它应激因素，亦可显著或其它应激因素，亦可显著高于高于正常。正常。4、作作为为SIRS的的一一部部分分，其其诊诊断断标标准准之之一一就就是是外外周周白白细细胞胞计数计数12109/L，或或109/L，或杆状核，或杆状核10。6/26/202414急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲四、实验室检查8/11/202314急性呼吸窘迫综合征专题知 (二二)血气分析血气分析 1、低氧血症低氧血症是突出的表现。是突出的表现。PaO2PaO260mmHg60mmHg，但，但有进行性下降趋势时，即应警惕有进行性下降趋势时，即应警惕！。！。此时可以此时可以计算计算氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2），），因其能较好地反因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，映吸氧情况下机体缺氧的情况，2 2、早期早期PaCO2PaCO2多不升高，其至可因过度通气而多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若低于正常；若PaCO2PaCO2升高，则提示病情危重。升高，则提示病情危重。3 3、酸酸碱碱失失衡衡方方面面，早早期期多多为为单单纯纯呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒；随随着着病病情情进进展展，可可合合并并代代谢谢性性酸酸中中毒毒；晚晚期期，可可出出现现呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒，甚甚或或三三重重酸酸碱碱失失衡衡。此时预后极差。此时预后极差。6/26/202415急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 (二)血气分析8/11/202315急性呼吸窘迫(三三)线检查线检查(四四)呼吸系统总顺应性测定呼吸系统总顺应性测定（床边）6/26/202416急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(三)线检查8/11/202316急性呼吸窘迫综合征专题知五、诊断和鉴别诊断五、诊断和鉴别诊断 目目前前ARDS的的临临床床诊诊断断主主要要依依据据病病史史、呼呼吸吸系系统统临临床床表表现现及及动动脉脉血血气气分分析析等等进进行行综综合判断，各国尚无统一的诊断标准。合判断，各国尚无统一的诊断标准。对对ARDS早早期期诊诊断断、早早期期预预防防干干预预，成成为当今研究的热点之一。为当今研究的热点之一。6/26/202417急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲五、诊断和鉴别诊断8/11/202317急性呼吸窘迫综合征专（一）（一）临床诊断临床诊断ARDS的主要依据的主要依据；（专题讨论会）（专题讨论会）1、具有可引起具有可引起ARDS的原发疾病的原发疾病（重症感染严重创伤大手术重症感染严重创伤大手术）；）；2、呼吸频数（呼吸频数（28/min）或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；3、低氧血症：呼吸空气时，、低氧血症：呼吸空气时，PaO28.0 kPa（60 mm Hg）或或氧氧合合指指数数（PaO2/FiO2）300（mmHg）-150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；5、线胸片肺纹理多、模糊，或线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状斑片状/大片渗出性浸润阴影大片渗出性浸润阴影。在在上上述述条条中中，胸胸部部线线表表现现缺缺乏乏特特征征性性，仅仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断作为诊断的参考条件，余条则为诊断必备条件必备条件。6/26/202418急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）8/11/2 (二二)早期诊断问题早期诊断问题 自自1967年年首首次次报报道道ARDS 临临床床病病例例以以来来，虽虽经经大大量量的的实实验验及及临临床床研研究究，ARDS的的病病死死率率仍仍高高于于50。主主要要原原因因-就是缺乏就是缺乏早期诊断指标早期诊断指标。由由于于其其起起病病隐隐匿匿，待待临临床床表表现现典典型型，动动脉脉血血气气分分析析和和胸胸部部线线改改变变明明显显时时，做做出出诊诊断断虽虽无无困困难难，但但病病情情已已发发展展至至中中、晚晚期期。因因此此，必必须须在在出出现现典典型型的的临临床床症症状状之之前前，警警惕惕并并预预报报ARDS的发生。的发生。-早期诊断尤为重要！早期诊断尤为重要！对对于于有有高高危危因因素素的的患患者者，应应严严密密监监视视，尤尤其其是是发发病病的的2448内内。多多主主张张收收进进ICU重重点点监监护护。动动态态监监测测动动脉脉血血气气、计算氧合指数，是较早发现计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。的有效方法。6/26/202419急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 (二)早期诊断问题8/11/202319急性呼吸窘迫综(三三)鉴别诊断：鉴别诊断：1.心源性肺水肿心源性肺水肿：见于各种原因引起的急见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于础是由于左心功能衰竭左心功能衰竭，致致肺循环流体静压升高，肺循环流体静压升高，液体漏出肺毛细血管，液体漏出肺毛细血管，故故水肿液蛋白含量不高。水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白水肿液蛋白含量较高。含量较高。6/26/202420急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(三)鉴别诊断：8/11/202320急性呼吸窘迫综合征专题 2.非非心心源源性性肺肺水水肿肿：ARDS属属非非心心源源性性肺肺水水肿肿的的一一种种，但但非非心心源源性性肺肺水水肿肿决决非非仅仅为为ARDS，尚尚可可见见于于多多种种情情况况：如如输输液液过过量量，血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压降降低低如如肝肝硬硬化化、肾肾病病综综合合征征等等。还还可可见见于于由由于于胸胸腔腔抽抽液液、抽抽气气过过多多、过过快快，或或抽抽吸吸负负压压过过大大，引引起起的的复复张张后后肺肺水水肿肿等等，此此类类患患者者的的特特点点是是，有有明明确确的的病病史史；肺肺水水肿肿的的症症状状、体体征征及及线线征征象象出出现现较较快快，治治疗后消失也快；低氧血症一般不重，疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正吸氧较易纠正。6/26/202421急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 2.非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲培训ppt课件 4.特特发发性性肺肺间间质质纤纤维维化化：此此病病原原因因不不明明，临临床床突突出出表表现现为为干干咳咳，进进行行性性呼呼吸吸困困难难，持持续续性性低氧血症低氧血症，可与可与ARDS相混淆。相混淆。但但，本本病病多多属属慢慢性性起起病病，少少数数呈呈亚亚急急性性；临临床床上上肺肺脏脏检检查查可可闻闻及及爆爆裂裂性性细细湿湿罗罗音音，是是本本病病的的一一个个特特征征；线线胸胸片片可可见见肺肺部部以以网网状状/多多发发结结节节影影为为主主；病病理理上上以以广广泛泛的的间间质质性性肺肺炎炎和和肺肺间间质质纤纤维维化化为为特特点点；肺肺功功能能检检查查可可见见限限制制性性通通气气障障碍碍和弥散功能降低和弥散功能降低。据此可与。据此可与ARDS相鉴别。相鉴别。6/26/202423急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 4.特发性肺间质纤维化：此病原因不明，临床突出 六、六、ARDS 治疗治疗：-至今尚无特效的治疗方至今尚无特效的治疗方法法。根据其病理生理改变和临床表现，根据其病理生理改变和临床表现，采取针采取针对性或支持性对性或支持性综合治疗综合治疗措施措施，积极治疗原发病，积极治疗原发病，特别是控制感染特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗是目前治疗 ARDS的主要方法的主要方法。6/26/202424急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 六、ARDS 治疗：8/11/202324急性呼吸窘；(一一)原发病治疗原发病治疗 尽早尽早去除去除导致导致ALIALI和和ARDSARDS的的原发病及诱因原发病及诱因，特别强调，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。等。；(二二)控制感染控制感染 严严重重感感染染是是ARDSARDS的的首首位位高高危危因因素素，也也是是其其高高病病死死率率的的主主要要诱诱因因。ARDSARDS患患者者常常并并发发院院内内感感染染，部部位位多多在在肺肺脏脏和和腹腹腔腔，比比较较隐隐匿匿；加加之之原原发发病病和和ARDSARDS本本身身病病情情的的影影响响，应应仔仔细细查查找找感感染染灶灶。及及时时合理选用有效抗生素。合理选用有效抗生素。6/26/202425急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲；(一)原发病治疗8/11/202325急性呼吸窘；(三三)机械机械通气支持治疗通气支持治疗 -是是纠纠正正缺缺氧氧的的主主要要措措施施。鼻鼻塞塞（导导管管）和和面面罩罩吸吸氧氧多多难难奏奏效效。当当吸吸氧氧浓浓50%，PaO260mmg，SaPO290时时，应应予予机机械械通通气气指指正正。+PEEP 是是常常用用的的支支持持模模式式。PEEP能能扩扩张张萎萎陷陷的的肺肺泡泡，纠纠正正肺肺V/Q比比值值失失调调，增增加加功功能能残残气气量量和和肺肺顺顺应应性性，有有利利于于氧氧通通过过呼呼吸吸/弥弥散散。因因此此，+PEEP能能有有效效提提高高PaO2，改改善善动动脉脉氧氧合合，降降低低FiO2。目目前前治治疗疗ARDS的的呼呼吸吸模模式式几几乎乎都都与与PEEP联联用用，以以改改善善通通气气效效果果。但但，PEEP本本身身不不能能防防治治ARDS，只只是是作作为为一一种种机机械械通通气气支支持持手手段段，延延长长患患者者的的存存活活时时间间，为为综综合合治治疗赢得机会。疗赢得机会。6/26/202426急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲；(三)机械通气支持治疗8/11/202326急性呼吸窘迫使用使用PEEP必须注意：必须注意：一一般般从从3cmH2O开开始始，以以后后酌酌情情增增加加，但但最高不应超过最高不应超过20cmH2O；注注意意峰峰吸吸气气压压（PIP）不不应应太太高高，以以免免影影响响静静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如如PaO2达达到到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且且稳稳定定12h以以上上者者，可可逐逐步步降降低低PEEP至至停停用。用。6/26/202427急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲使用PEEP必须注意：8/11/202327急性呼吸窘迫综合 近近年年来来，在在ARDS机机械械通通气气救救治治过过程程中中，提提出出了了允允许许性性高高碳碳酸酸血血症症通通气气的的概概念念，和和液液体体通通气气观念观念。，-前前者者是是基基于于高高气气道道压压的的危危害害的的基基础础上上，采采取取低低于于常常规规潮潮气气量量（1212ml/kg）的的小小潮潮气气量量（ml/kg）通通气气，（不不得得不不采采取取）允允许许一一定定的的CO2潴潴留留（PaCO2 606080mmg80mmg）和和呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒（pH7.257.30），因因而而可可防防止止气气压压伤伤，避避免免肺肺损损伤伤加加重重。但但因因酸酸中中毒毒扩扩张张脑脑及及外外周周血血管管，清清醒醒患患者者多多难难耐耐受受。目目前前以以稍低的潮气量为临床所接受。稍低的潮气量为临床所接受。6/26/202428急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 近年来，在ARDS机械通气救治过程中，提出了允 ，-液液体体通通气气（liquid ventilation，LV），是是完完全全不不同同于于传传统统机机械械通通气气的的一一种种治治疗疗手手段段。是是向向气气管管内内滴滴入入全全氟氟碳碳液液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使使之之完完全全或或部部分分代代替替空空气气进进行行呼呼吸吸。其其机机理理可可能能是是，全全氟氟碳碳液液有有较较高高的的携携氧氧和和二二氧氧化化碳碳能能力力，是是较较理理想想的的肺肺内内气气体体交交换换媒媒介介；而而且且能能降降低低表表面面张张力力，改改善善肺肺V/Q比比值值。晚晚近近的的临临床床实实验验表表明明，-可可改改善善肺肺顺顺应应性性，存存活活率率（11/19，58）改善。）改善。6/26/202429急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 ，-液体通气（liquid ventilat(四四)加强液体管理，维持组织氧合加强液体管理，维持组织氧合 1、液体管理是液体管理是ARDS治疗的重要环节。治疗的重要环节。2、对对于于急急性性期期患患者者，应应保保持持较较低低的的血血管管内内容容量量，予予以液体负平衡。以液体负平衡。3、此此期期，胶胶体体液液不不宜宜(过过多多)使使用用，以以免免其其通通过过渗渗透透性性增加的增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。4、但但，肺肺循循环环灌灌注注压压过过低低，又又会会影影响响心心输输出出量量，不不利利于于组组织织氧氧合合。一一般般认认为为，理理想想的的补补液液量量应应使使PCWP维维持在持在1416cmH2O之间；之间；6/26/202430急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(四)加强液体管理，维持组织氧合8/11/202330急性(五五)药物治疗，调控全身炎症反应药物治疗，调控全身炎症反应 -应应用用药药物物以以调调控控全全身身炎炎症症反反应应，防防止止或或减减轻轻肺肺等等全全身身脏器损伤脏器损伤：是目前：是目前研究研究ARDS的热点之一的热点之一。如如；应应用用布布洛洛芬芬及及其其它它新新型型非非固固醇醇类类抗抗炎炎药药抑抑制制花花生生四四烯酸代谢产物的产生和烯酸代谢产物的产生和PMN的活化的活化，发挥抗炎、控制！，发挥抗炎、控制！应应用用N-乙乙酰酰半半胱胱氨氨酸酸等等抗抗氧氧化化剂剂和和蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂（如如乌乌斯他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。斯他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。应应用用抗抗内内毒毒素素单单抗抗，白白介介素素-1受受体体拮拮抗抗剂剂、TNF-及及其其受受体体拮拮抗抗剂剂等等直直接接对对抗抗某某些些介介质质，均均是是从从不不同同环环节节上上减减轻轻炎症反应炎症反应；等等！；等等！6/26/202431急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(五)药物治疗，调控全身炎症反应8/11/202331急性(六六)关于肺泡表面活性物质（关于肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：替代治疗：在多种在多种ARDS动物模型动物模型和新生儿和新生儿RDS（NRDS）已有不少成功的报道。已有不少成功的报道。近近年年有有人人尝尝试试用用于于ARDS治治疗疗。用用天天然然提提取取物物（从从支支气气管管肺肺泡泡灌灌洗洗液液和和羊羊水水提提得得）、人人工工合合成成品品或或牛牛、猪猪的的PS滴滴入入气气道道，或或制制气气溶溶胶胶应应用用，能能短短期期改改善善肺肺顺顺应应性性，提提高高PaO2。目目前前，尚尚存存在在过过敏敏反反应应、来源困难，应用不便等难题！来源困难，应用不便等难题！6/26/202432急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(六)关于肺泡表面活性物质（PS）替代治疗：8/11/20(七七)维持重要脏器功能，防止和减少维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生的发生 ARDS常常常常是是MODS的的首首发发衰衰竭竭脏脏器器；亦亦可可导导致致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ARDS在在有有效效的的机机械械通通气气支支持持治治疗疗下下，呼呼吸吸衰衰竭竭可可能能不会成为不会成为ARDS的主要死因，的主要死因，多多脏脏器器功功能能损损害害，如如心心功功能能损损害害、肾肾功功能能不不全全、消消化化道道出血以及出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。有时是影响预后或造成死亡的主要原因。所所以以，减减轻轻心心脏脏负负荷荷，加加强强心心肌肌血血供供；保保护护肾肾功功能能；防防治治消消化化道道出出血血；监监测测凝凝血血机机制制和和预预防防DIC的的发发生生是是 ARDS治疗过程中治疗过程中不可忽视的问不可忽视的问题！6/26/202433急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(七)维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生8/11(八八)加强营养支持：加强营养支持：ARDS患患者者处处于于高高代代谢谢状状态态，即即使使在在恢恢复复期期亦亦持持续续较较长长时时间间，故故应应尽尽早早给给予予强强有有力力的营养支持治疗。的营养支持治疗。6/26/202434急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲(八)加强营养支持：8/11/202334急性呼吸窘迫综合九、预后：九、预后：ARDS存活者，静息肺功能一般均可存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：1、脓毒症，脓毒症，持续低血压持续低血压和和骨髓移植骨髓移植等并发的等并发的ARDS预后差；预后差；2、多发外伤、创伤、多发外伤、创伤-，好！，好！2、脂肪栓塞和、脂肪栓塞和体外循环体外循环心内直视手术后引起的心内直视手术后引起的ARDS预后较好预后较好3、各种原因肺部感染各种原因肺部感染-，差！，差！4、对对治治疗疗的的反反应应，以以及及是是否否并并发发MODS，也也明明显显影影响响预预后后。有有人人发发现现，ARDS患患者者机机械械通通气气治治疗疗后后，如如果果血血pH、HCO3和和尿尿素素氮氮基基本本正正常常者者，病病死死率率 40；若若pH7.40、血血清清HCO320mmol/L、血血尿尿素素氮氮23mmol/L，病病死死率率增增加加倍。倍。6/26/202435急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲九、预后：ARDS存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。谢 谢！6/26/202436急性呼吸窘迫综合征专题知识宣讲 谢 谢！8/11/202336急性呼吸窘迫综合征专题知识