急性冠脉综合症心电图-课件

急性冠脉综合症心电图急性冠脉综合症心电图 急性冠脉综合症心电图 PPT课件1急性冠脉综合症心电图 急性冠脉综合症心电图 前言前言冠心病领域出现多方面进展，首先急性冠脉综合症的提出，其次冠脉再灌注技术的发展，还有心肌标测物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新的定义，心肌梗塞的诊断模式出现了巨大变化。在这种情况下急需考虑的问题是心电图在急性冠脉综合症中的应用地位和情景。急性冠脉综合症心电图 PPT课件2前言冠心病领域出现多方面进展，首先急性冠脉综合症的提出，其次1、急性冠脉综合症与心肌梗死的新定义、急性冠脉综合症与心肌梗死的新定义1、1 急性冠脉综合症的定义急性冠脉综合症的定义 冠心病的临床类型综合成两大类：急性冠脉综合症：慢性心肌缺血综合症：急性冠脉综合症指冠状动脉内不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发急性心肌缺血相关的一组临床综合症。急性冠脉综合症心电图 PPT课件31、急性冠脉综合症与心肌梗死的新定义1、1 急性冠脉综合症的图图1、急性冠脉综合症与临床各疾病的关系、急性冠脉综合症与临床各疾病的关系急性冠脉综合症心电图 PPT课件4图1、急性冠脉综合症与临床各疾病的关系急性冠脉综合症心电图 1、2急性冠脉综合症发病机制与心电图急性冠脉综合症发病机制与心电图ST段改变段改变1.2.1 不稳定斑块破裂急性冠脉综合症心电图 PPT课件51、2急性冠脉综合症发病机制与心电图ST段改变1.2.1 不1.2.2 冠状动脉内血栓形成1.2.3 冠状动脉的闭塞与部分闭塞急性冠脉综合症心电图 PPT课件61.2.2 冠状动脉内血栓形成急性冠脉综合症心电图 PPT急性冠脉综合症的发病机制示意图急性冠脉综合症的发病机制示意图急性冠脉综合症心电图 PPT课件7急性冠脉综合症的发病机制示意图急性冠脉综合症心电图 PPT1.3急性心肌梗死的新定义急性心肌梗死的新定义1.3.1心肌梗死的新定义：因心肌缺血引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。1.3.2 特殊情况的心肌梗死：冠状动脉介入治疗后的心肌梗死。冠状动脉搭桥术后。射频消融术及肥厚梗阻性心肌病消融术后。急性冠脉综合症心电图 PPT课件81.3急性心肌梗死的新定义1.3.1心肌梗死的新定义：因心肌1.3.3心肌梗死新定义的评价心肌梗死新定义的评价1、心肌梗死新定义的基石：肌钙蛋白。2、新定义的两重性及局限性：这一定义与其相应的诊断模式使心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚至成了“全或无”的标准，即生化标记物的升高或正常是诊断或排除急性心肌梗死的确定标准。但这一诊断方法和模式只适合急性期或急性冠状动脉综合征的病人，一旦到了亚急性期或慢性期，或是无症状性心肌梗死病人等，心肌酶学升高的时间段一过，这一诊断模式则无能为力；新定义的临床应用：由于诊断标准敏感性的提高，使更多的原来不诊断心肌梗死的病人将被诊断为心肌梗死，可能对其心理带来负面影响。但诊断敏感性的提高，可使很多微小心肌梗死的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。急性冠脉综合症心电图 PPT课件91.3.3心肌梗死新定义的评价1、心肌梗死新定义的基石：肌钙1.4急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断 1.4.1急性心肌梗死的诊断标准 心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或CK-MB的迅速上升与回落，并伴有下列一项：a缺血的临床症状；b心电图出现病理性Q波；c心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或压低；d冠状动脉介入治疗术后。急性心肌梗死的病理学证据。上述两条标准中满足一项则可诊断。急性冠脉综合症心电图 PPT课件101.4急性心肌梗死的诊断 1.4.1急性心肌梗死的诊断标准 1.42 “陈旧性陈旧性”心肌梗死的诊断标准心肌梗死的诊断标准 心电图有新出现的Q波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间）；已经愈合或正在愈合的病理学证据。急性冠脉综合症心电图 PPT课件111.42 “陈旧性”心肌梗死的诊断标准 心电图有新1.43 心肌梗死的诊断方法心肌梗死的诊断方法 心肌梗死有多种临床诊断方法。病理学检查：病理学将心肌梗死分成3期：急性期（6h7d），愈合期（728d），已经愈合期（29d以上），这一病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类：a显微镜下梗死（局灶性坏死）；b小面积梗死（左室的30%）。心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。急性冠脉综合症心电图 PPT课件121.43 心肌梗死的诊断方法 心肌梗死有多种临床诊断方法心肌梗死的诊断方法心肌梗死的诊断方法 心脏肌钙蛋白（I或T）诊断心肌坏死的特异性几乎100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量10g时，核素检查才能显示心肌的灌注损伤和室壁运动障碍，并对多支冠状动脉病变的诊断有价值。还应了解，临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（I或T）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，则属于小灶性心肌梗死。急性冠脉综合症心电图 PPT课件14心肌梗死的诊断方法 心肌核素检查：其诊断原理是缺血可导致局心肌梗死的诊断方法心肌梗死的诊断方法超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度20%以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心肌梗死的诊断。急性冠脉综合症心电图 PPT课件15心肌梗死的诊断方法超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势2 不稳定型心绞痛心电图不稳定型心绞痛心电图 2.1 不稳定型心绞痛的一般概念 有人将不稳定型心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。急性冠脉综合症心电图 PPT课件162 不稳定型心绞痛心电图 2.1 不稳定型心绞痛的一般概不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75岁；静息心绞痛的发作时间20min；48h内发作有恶化；静息心绞痛发作时伴心电图一过性ST段压低；新出现束支阻滞或持续性室速；发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。急性冠脉综合症心电图 PPT课件17不稳定型心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75岁；2.2 不稳定型心绞痛的心电图不稳定型心绞痛的心电图 不稳定型心绞痛发作时，约20%60%患者的心电图可能正常，换言之，只有40%80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性Q波外，绝大多数表现为ST段的抬高或压低，以及T波的改变。急性冠脉综合症心电图 PPT课件182.2 不稳定型心绞痛的心电图 不稳定型心绞痛发作时，约2不稳定型心绞痛的心电图不稳定型心绞痛的心电图2.2.1 T波改变 胸痛发作时T波改变可表现为振幅下降、T波低平、也可能倒置，倒置T波的形态可呈“冠状T波”。伴有明显的ST段改变时，“冠状T波”可能变得不典型。T波倒置反应了急性缺血，通常出现在2个导联以上，仅有心电图T波倒置者预后较好。2.2.2 ST段改变 不稳定心绞痛患者心电图ST段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ST段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ST段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。急性冠脉综合症心电图 PPT课件19不稳定型心绞痛的心电图2.2.1 T波改变 急性冠脉综合不稳定型心绞痛的心电图不稳定型心绞痛的心电图2.2.3 ST-T改变的临床意义 分析ST-T改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有ST段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗死发生的几率略高。还要注意ST段改变的导联数目和幅度：ST段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。急性冠脉综合症心电图 PPT课件20不稳定型心绞痛的心电图2.2.3 ST-T改变的临床意义 ST段不同位置与形态改变的临床意义：ST段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，、V4V6导联的ST段抬高属于广泛导联的ST段改变，提示左主干及三支冠状动脉存在病变。当胸前导联ST段抬高的凹面向下，近乎等电位线，继而过渡到T波深倒时，提示前降支有高度狭窄。胸导联出现的ST段改变者1年内死亡率或心肌梗死发生率12.4%，而发生在其他导联时，死亡或心肌梗死的发生率7%8%。急性冠脉综合症心电图 PPT课件21ST段不同位置与形态改变的临床意义：ST段抬高或压低的心电图3 无无ST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 3.1 发病机制：冠状动脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠状动脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。急性冠脉综合症心电图 PPT课件223 无ST段抬高的急性心肌梗死 3.1 发病机制：无ST段抬高的急性心肌梗死发生时心电图主要表现为ST-T的改变，包括ST段不同程度的压低和T波低平、倒置等改变。这种ST-T改变与过去所谓的心内膜下心肌梗死和非Q波性心肌梗死的心电图表现几乎一样。心电图的这些改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当ST段压低的心电图导联3个，或压低幅度0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加34倍。3.2 心电图表现心电图表现急性冠脉综合症心电图 PPT课件233.2 心电图表现急性冠脉综合症心电图 PPT课件23 无ST段抬高的急性心肌梗死的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的ST段或T波改变可持续存在24h以上，这与不稳定型心绞痛短暂的心电图（24h）改变迥然不同。但诊断更重要的依据是心肌酶学的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断为无ST段抬高的急性心肌梗死，而不稳定型心绞痛则不伴心肌酶学的增高。因此有人将其称为“心肌酶学增高的不稳定型心绞痛”。心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK-MB并不升高时，可诊断为微小心肌梗死。3.3 临床诊断临床诊断急性冠脉综合症心电图 PPT课件243.3 临床诊断急性冠脉综合症心电图 PPT课件244 ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变改变 4.1 T波改变 4.1.1 超急性期的T波改变 出现在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变，见图4。A.心肌梗死早期，V2V5导联可见超急性期的T波高尖改变；B.几小时后，相同导联出现明显的ST段抬高，V1、V2导联出现病理性Q波 急性冠脉综合症心电图 PPT课件254 ST段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变 4.1 T波 超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演变外，绝大多数高尖的T波逐渐降低，此时升高的ST段已成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线，2周左右ST段逐渐恢复到等位线时，T波将进一步演变。A.超急性期T波改变；B.早期T波倒置；C.逐渐深而对称性T波倒置 4.12 急性期的急性期的T波改变及演变波改变及演变急性冠脉综合症心电图 PPT课件26 超急性期后，除少数病例T波恢复正常后一直保持直立而不演4.2 ST段的改变段的改变 4.2.1 ST段抬高出现的时间 超急性期T波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ST段的抬高。损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后迅速出现，均出现在坏死性Q波出现前，此时心电图显著的ST段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。急性冠脉综合症心电图 PPT课件274.2 ST段的改变 4.2.1 ST段抬高出现的时间 急 ST段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性，见图。应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小。4.2.2 ST段抬高的改变段抬高的改变急性冠脉综合症心电图 PPT课件28应当注意，ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上 心电图ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。除此，ST段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高0.1mV；胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心肌梗死，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心肌梗死病人多数是红色血栓形成的冠状动脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠状动脉介入治疗。4.2.5 ST段改变的临床意义段改变的临床意义急性冠脉综合症心电图 PPT课件31 与超急性期T波改变一样，ST段抬高不只见于急性心肌梗死 急性心肌梗死心电图ST段抬高时，确实存在镜像改变或对应性ST段改变。发生率：文献表明，心肌梗死过程中心电图ST段抬高时，其他导联出现ST段对应性下降的发生率50%80%；对应性ST段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内ST段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ST段抬高的幅度相关，对应性ST段压低多数在24h内消退；对应性ST段改变出现的导联：临床意义：一般认为，对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ST段改变的患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应性改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种ST段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降12d，振幅0.45mV者，常常是多支病变引起的多部位梗死和缺血。4.2.6 ST段抬高时对应性段抬高时对应性ST段改变段改变急性冠脉综合症心电图 PPT课件324.2.6 ST段抬高时对应性ST段改变急性冠脉综合症心电图4.3 病理性病理性Q波波 4.3.1 病理性Q波 传统的病理性Q波的心电图标准为时限40 ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30 ms，振幅1 mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和aVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”，见图。异常Q波的出现常说明心肌坏死已发生。急性冠脉综合症心电图 PPT课件334.3 病理性Q波 4.3.1 病理性Q波 传统的病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性Q波需具备3个条件：心肌梗死的直径2.5cm，而临床约20%的病例为小面积心肌梗死，梗死面积仅累及左室面积的10%，因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性Q波；梗死心肌的厚度需要左室壁的50%或者厚度0.50.7 cm；梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的40 ms之内，而又约10%的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，因而不能形成病理性Q波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波。急性冠脉综合症心电图 PPT课件34病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性Q波需具备34.4 急性心肌梗死时急性心肌梗死时Q波及其演变波及其演变 急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（612h）心电图就可出现病理性Q波。此时R波振幅已经降低，并在几天内充分发展，在12d形成病理性Q波，在34d内由不稳定变为稳定后，约70%80%者Q波终生存在。约6%的病理性Q波可以完全消失，而10%15%的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波。Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗死，使原Q波消失。急性冠脉综合症心电图 PPT课件354.4 急性心肌梗死时Q波及其演变 急性心肌梗死发生时，常在4.5 Q波的临床意义波的临床意义 与心电图超急性期的T波改变和损伤型的ST段抬高不同，新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。此外，在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心肌梗死的诊断已完全失去意义，此时，病理性Q波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变动脉等起重要作用。当然，病理性Q波在心肌梗死的诊断中也有局限性，例如对无Q波性心肌，对微灶或小灶性心肌梗死的诊断价值低。急性冠脉综合症心电图 PPT课件364.5 Q波的临床意义 与心电图超急性期的T波改变和损伤型5 心肌梗死急性期心电图的再分期心肌梗死急性期心电图的再分期 5.1 心肌梗死的心电图分期 心肌梗死的心电图分期还应坚持分成急性期、亚急性期、慢性期。其中急性期心电图的主要表现为上述T波的改变，ST段的改变及Q波的出现，此期一直持续到Q波稳定，T波开始逐渐演变为倒置，因为T波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ST段已回到等电位线之后，或在Q波已经稳定后。心电图急性期约1个月的时间，这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从T波倒置变浅一直到直立，此期约持续2个月。慢性期的心电图几乎到了静止状态，只遗留病理性Q波的改变，无Q波性心肌梗死在此期ST-T的演变也已结束并进入静止期，时间约为梗死发生3个月后。急性冠脉综合症心电图 PPT课件375 心肌梗死急性期心电图的再分期 5.1 心肌梗死的心电5.2 心肌梗死急性期心电图的再分期心肌梗死急性期心电图的再分期 心肌梗死急性期的心电图可再分成3个亚期：超急性期（T波改变期）；进展期或称急性早期（ST段改变期）；心肌梗死确定期（Q波及非Q波期）。A.超急性期（高尖T波）；B.进展期或急性早期（ST段升高）；C.确定期心肌梗死（Q波出现）急性冠脉综合症心电图 PPT课件385.2 心肌梗死急性期心电图的再分期 心肌梗死急性期的心电心肌梗死全过程的心电图改变心肌梗死全过程的心电图改变 A.正常；B.心肌缺血期；C.心肌损伤期；D.心肌坏死期；E.亚急性期；F.慢性陈旧期。其中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波 急性冠脉综合症心电图 PPT课件39心肌梗死全过程的心电图改变 A.正常；B.心肌缺血期；C.心心肌梗死的心电图分期心肌梗死的心电图分期 心肌梗死的心电图可采用以下分期：急性期（又分成超急性期、进展期、确定期3个亚期）；亚急性期；慢性期 急性冠脉综合症心电图 PPT课件40心肌梗死的心电图分期 心肌梗死的心电图可采用以下分期：急性6 总总结结急性冠状动脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念上的更新，在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上，提出了心肌梗死心电图的分期意见，即分成急性、亚急性、慢性3个亚期，并把急性期再分成超急性期、急性早期和心肌梗死确定期3个亚期。这种分类方法简单明了，方便记忆与应用，也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。急性冠脉综合症心电图 PPT课件416 总结急性冠状动脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念