心血管医学宣教课件

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资料仅供参考,不当之处,请联系改正。继继发发性性高高血血压压指指由由其其他他疾疾病病引引起起的的症症状状性性血血压压持持续续升升高高。原原发发病病治治愈愈后后可可复复(肾肾动动脉脉狭狭窄窄、急急慢慢性性肾肾炎炎、嗜铬细胞瘤等)嗜铬细胞瘤等)原原发发性性多多见见于于中中老老年年人人,病病程程漫漫长长,不不易易治治疗疗,并并常常伴伴冠冠心心病病。我我国国发发病病呈呈上上升升趋趋势势,东东北北、华华北北高高于于西西南南、东南,两性差异不大。东南,两性差异不大。继发性高血压指由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病1资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一一 病因及发病机理病因及发病机理(一)发病因素(一)发病因素1.遗遗传传因因素素:有有家家族族聚聚集集性性,双双亲亲有有是是无无高高血血压压家家族族史史的的2-3倍倍,单单亲亲1.5倍倍。分分子子生生物物学学研研究究显显示示:1)有有血血管管紧紧张张素素编编码码基基因因的的变变异异。2)发发现现高高血血压压患患者者及及有有家家族族史史而而血血压压正正常常者者的的血血清清中中含含有有一一种种激激素素样样物物质质,可可抑抑制制Na/k-ATP酶酶的的活活性性,导导致致细细胞胞内内 Na、Ca离离子子浓浓度度升升高高,细小动脉收缩,肾上腺素能受体密度增加,血细小动脉收缩,肾上腺素能受体密度增加,血一 病因及发病机理2资料仅供参考,不当之处,请联系改正。管管反反应应加加强强,而而使使血血压压升升高高。3)少少数数有有单单基基因因缺缺陷陷,如如Liddle综综合合症症,它它是是由由上上皮皮钠钠通通道道蛋蛋白白基基因因突突变变引引起起的的钠钠敏敏感感性性高高血血压压。目目前前认为高血压是一种多基因遗传。认为高血压是一种多基因遗传。2.饮饮食食因因素素:人人群群发发现现有有高高钠钠饮饮食食敏敏感感个个体体,K、Ca离离子子摄摄入入减减少少可可促促进进高高血血压压。(三三者者比例失调)比例失调)3.职职业业和和社社会会心心理理应应激激因因素素:紧紧张张、心心理理障障碍、等。碍、等。(二)发病机制:(二)发病机制:管反应加强,而使血压升高。3)少数有单基因缺陷,如Liddl3资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二二 类型和病理变化类型和病理变化(一一)缓缓进进型型高高血血压压(chronic hypertension)又称良性高血压(又称良性高血压(benign)病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全全身身的的细细、小小动动脉脉间间断断性性痉痉挛挛。无无器器质质性性病病变变,血血压压常常有有波波动动,升升高高时时可可有有头头疼疼、头晕。(休息、心理调适、安定可缓)头晕。(休息、心理调适、安定可缓)二 类型和病理变化4资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2.动脉系统病变期动脉系统病变期(1)细细动动脉脉硬硬化化(arteriolosclerosis)指指中中膜仅膜仅1-2层平滑肌的或直径层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。的最小动脉。机机制制:细细动动脉脉反反复复痉痉挛挛,内内皮皮受受损损间间隙隙加加大大 血血浆浆蛋蛋白白渗渗入入内内膜膜下下同同时时内内皮皮细细胞胞、平平滑滑肌肌细细胞分泌细胞外基质胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡平滑肌细胞凋亡玻璃样变玻璃样变。镜下镜下:细动脉腔变小,管壁厚而均质红染。细动脉腔变小,管壁厚而均质红染。以以肾肾小小球球入入球球动动脉脉和和视视网网膜膜动动脉脉硬硬化化最最具具有有诊诊断意义断意义。2.动脉系统病变期5资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心血管医学宣教课件6资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(2)肌型小动脉硬化)肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生,中膜平滑肌内膜纤维组织和弹力纤维增生,中膜平滑肌肥大。管壁狭窄。(冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间肥大。管壁狭窄。(冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉)动脉)(3)弹力肌型和弹力型动脉:)弹力肌型和弹力型动脉:可伴可伴AS.临床:临床:血压长期升高失去波动性,患者多症状明显。血压长期升高失去波动性,患者多症状明显。(2)肌型小动脉硬化 7资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3.内脏病变期内脏病变期(1)心脏)心脏 代偿期为左心室代偿期为左心室“向心性肥大”(concentric hypertrophy)可重达可重达400克以上,左室厚达克以上,左室厚达1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。失代偿期为左心室失代偿期为左心室“离心性肥离心性肥大大”(eccentric hypertrophy)上述属高血压性心脏病上述属高血压性心脏病(hypertensive heart disease)3.内脏病变期8资料仅供参考,不当之处,请联系改正。临床表现:心悸、心电图示左室肥大、临床表现:心悸、心电图示左室肥大、x线可呈靴形心,重者心衰的症状和体线可呈靴形心,重者心衰的症状和体征。征。临床表现:心悸、心电图示左室肥大、x线可呈靴形心,重者心衰的9资料仅供参考,不当之处,请联系改正。向心性肥大向心性肥大10资料仅供参考,不当之处,请联系改正。左心室向心性肥大左心室向心性肥大 左心室向心性肥大 11资料仅供参考,不当之处,请联系改正。左心室失代偿性扩张左心室失代偿性扩张 左心室失代偿性扩张 12资料仅供参考,不当之处,请联系改正。离心性肥大离心性肥大13资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心血管医学宣教课件14资料仅供参考,不当之处,请联系改正。左右心室扩张左右心室扩张15资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(2)肾脏)肾脏 肉眼肉眼 双双肾体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面肾体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面布满细小颗粒,切面肾皮质变薄。称为细动脉性布满细小颗粒,切面肾皮质变薄。称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。镜下:镜下:1)肾细动脉硬化。)肾细动脉硬化。2)肾小球及所属肾小)肾小球及所属肾小管纤维化管纤维化玻变,也可萎缩消失,间质结缔组玻变,也可萎缩消失,间质结缔组织增生收缩织增生收缩凹陷。健存的肾小球肥大、肾小凹陷。健存的肾小球肥大、肾小管扩张管扩张突起。突起。(2)肾脏 肉眼 双肾体积缩小、重量减轻、质地变16资料仅供参考,不当之处,请联系改正。心血管医学宣教课件17资料仅供参考,不当之处,请联系改正。临表:蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低临表:蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。临表:蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症18资料仅供参考,不当之处,请联系改正。完全玻璃样变的肾小球完全玻璃样变的肾小球19资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肾小球及间质的玻璃样变肾小球及间质的玻璃样变20资料仅供参考,不当之处,请联系改正。纤维化玻璃样变的肾小球纤维化玻璃样变的肾小球21资料仅供参考,不当之处,请联系改正。固缩肾显微镜下观固缩肾显微镜下观22资料仅供参考,不当之处,请联系改正。代偿扩张的肾小球代偿扩张的肾小球23资料仅供参考,不当之处,请联系改正。间质炎细胞间质炎细胞24资料仅供参考,不当之处,请联系改正。肾小管的扩张肾小管的扩张25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。管型管型26资料仅供参考,不当之处,请联系改正。高血压固缩肾高血压固缩肾27资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(3)脑的改变)脑的改变1)高血压脑病)高血压脑病(hypertensive hypertensive encephalopathyencephalopathy)脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起中枢脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起中枢神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现神经功能障碍为主要表现的征候群。临床表现为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模为颅内高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。糊。2)脑软化脑软化(softening of the brainsoftening of the brain)多为多为微梗死灶。微梗死灶。(microinfarctmicroinfarct)最终以胶质瘢痕最终以胶质瘢痕修复。修复。(3)脑的改变1)高血压脑病(hypertensive e28资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3)脑出血脑出血 出血部位:基底节、内囊、大脑白质、出血部位:基底节、内囊、大脑白质、小脑和桥脑等处。小脑和桥脑等处。形成原因:形成原因:1)脑细小动脉硬化质脆,)脑细小动脉硬化质脆,血压突然升高血管破裂。血压突然升高血管破裂。2)微小动脉瘤破)微小动脉瘤破裂。裂。3)如豆纹动脉直角分布,直接受到大)如豆纹动脉直角分布,直接受到大脑中动脉较高的血流冲击,易使有病变的脑中动脉较高的血流冲击,易使有病变的豆纹动脉破裂。豆纹动脉破裂。3)脑出血 出血部位:基底节、内囊、大脑白质、29资料仅供参考,不当之处,请联系改正。侧侧 脑脑 室室 出出 血血 侧 脑 室 出 血 30资料仅供参考,不当之处,请联系改正。脑软化脑软化脑出血脑出血脑软化脑出血31资料仅供参考,不当之处,请联系改正。病变:出血区域可完全被破坏,形成囊腔状,其内充病变:出血区域可完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死组织和凝血快。该处脑组织完全而且彻底坏死满坏死组织和凝血快。该处脑组织完全而且彻底坏死.出血部位与症状的关系:出血部位与症状的关系:内囊出血出现三偏内囊出血出现三偏 出血破入脑室,突然昏迷而死亡出血破入脑室,突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语左侧脑出血引起失语 脑桥出血同侧面神经麻痹,对侧上下肢瘫痪脑桥出血同侧面神经麻痹,对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高血肿占位及脑水肿可致颅内压升高,脑疝。脑疝。其他临床表现:呼吸加深,脉搏加快,大小便失禁,其他临床表现:呼吸加深,脉搏加快,大小便失禁,肌腱反射消失,重者出现陈肌腱反射消失,重者出现陈施氏呼吸,施氏呼吸,瞳孔、角膜反射消失。瞳孔、角膜反射消失。病变:出血区域可完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死组织和凝32(4)视网膜)视网膜:其中央动脉发生细动脉硬化,其中央动脉发生细动脉硬化,眼底镜见血管迂曲,反光增强,动静脉交叉处眼底镜见血管迂曲,反光增强,动静脉交叉处受压,视乳头水肿,视网膜出血和渗出。受压,视乳头水肿,视网膜出血和渗出。视神经盘视神经盘=视乳头视乳头(盲点)(盲点)(4)视网膜:其中央动脉发生细动脉硬化,眼底镜见血管迂曲,反33资料仅供参考,不当之处,请联系改正。动脉压静脉:动脉压静脉:交叉处有一个白色区域交叉处有一个白色区域静脉压动脉:静脉压动脉:动脉将静脉拱起动脉将静脉拱起称为拱桥。称为拱桥。动脉压静脉:34资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二二)急急进进型型高高血血压压(accelerated hypertension)亦亦称恶性高血压。称恶性高血压。见见于于中中青青年年,舒舒张张压压常常大大于于130mmhg,可可继继发于缓进型高血压,但常为原发。发于缓进型高血压,但常为原发。(1)肾的病变:病变特点)肾的病变:病变特点:1 1)增增生生性性小小动动脉脉硬硬化化:内内膜膜及及平平滑滑肌肌细细胞胞显显著著增增生生,胶胶原原纤纤维维增增多多,使血管壁呈同心圆层状增厚,称洋葱皮样改变。使血管壁呈同心圆层状增厚,称洋葱皮样改变。2 2)坏坏死死性性细细动动脉脉炎炎:其其内内膜膜和和中中膜膜发生纤维素样坏死。发生纤维素样坏死。多多见见于于肾肾入入球球动动脉脉,也也可可见见于于脑脑和和视视网网膜膜。患患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。(2)脑脑的的病病变变:细细小小动动脉脉病病变变同同上上,常常引引起起局局部缺血、微梗死和脑出血。部缺血、微梗死和脑出血。(二)急进型高血压(accelerated hyperten35资料仅供参考,不当之处,请联系改正。洋葱皮样改变洋葱皮样改变 纤维素样坏死纤维素样坏死 洋葱皮样改变 纤维素样坏死36
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