心肺复苏的思考和脑复苏课件

心肺复苏的思考和脑复苏心肺复苏的思考和脑复苏心肺复苏的思考和脑复苏心肺复苏的思考和1N Engl J Med 2010;363:423-33N Engl J Med 2010;363:423-33仅胸部按压 981 例胸部按压加通气 960 例primary outcome ：survival to hospital discharge.Secondary outcomes：ROSC at the end of EMS care和 a favorable neurologic status at the time of hospital discharge,defined as a Cerebral Performance Category(CPC)of 1 or 2.(There are five CPC categories;category 1 represents good cerebral performance,2 moderate cerebral disability,3 severe cerebral disability,4 coma or vegetative state,and 5 death.N Engl J Med 2010;363:423-33仅胸2主要结局（存活出院）(12.5%比 11.0%,P =0.31)次要结局（存活率）(14.4%比11.5%,，P =0.13).心源性猝死患者，(15.5%比 12.3%,P =0.09)The主要结局（存活出院）(12.5%比 11.0%3N Engl J Med 2010;363:434-42.2005年2月-2009年1月 1276 例患者，compression-only CPR 620 例 standard CPR 656例The rate of 30-day survival was similar in the 2 groups:8.7%(54 of 620 patients)比 7.0%(46 of 656 patients)N Engl J Med 2010;363:434-42.24心肺复苏的思考（二）心肺复苏的思考（二）标准剂量：每标准剂量：每标准剂量：每标准剂量：每3 3 3 35 5 5 5分钟静注分钟静注分钟静注分钟静注1mg1mg1mg1mg肾上腺素，气管内给药肾上腺素，气管内给药肾上腺素，气管内给药肾上腺素，气管内给药2-3mg/2-3mg/2-3mg/2-3mg/次。次。次。次。大剂量：大剂量：大剂量：大剂量：3-5mg/3-5mg/3-5mg/3-5mg/次，超大剂量（每次次，超大剂量（每次次，超大剂量（每次次，超大剂量（每次10mg10mg10mg10mg以上的剂量）以上的剂量）以上的剂量）以上的剂量）。仅适用于受体阻滞剂或CCB过量肾上腺素的剂量肾上腺素的剂量心肺复苏的思考（二）标准剂量：每35分钟静注1mg肾上腺素5肾上腺素应用剂量肾上腺素应用剂量 7mg(N=317)1mg(N=333)No.%No.%ROSC 56 18 76 23出院率 10 3 16 5Stiell IG et al:N Engl J Med 1992;327:1045肾上腺素应用剂量 76脑保护与脑复苏脑保护与脑复苏 临床许多原因可引起脑缺氧和临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血或缺血,脑保护和脑复苏一直是临床研究的重点对象脑保护和脑复苏一直是临床研究的重点对象,目前认为细胞目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护脑保护:发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。发生脑缺血前应用药物（包括麻醉药）和措施（如低温）预防缺血性脑损害的方法。脑复苏脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。脑保护与脑复苏 临床许多原因可引起脑缺7脑缺血分类脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。局灶性缺血：不完全性，多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。脑缺血分类全脑缺血与缺氧：完全性，多见于心跳骤停、窒息、呼衰8二、脑复苏的措施二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害一、脑缺血再灌注损害二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害9脑组织的生理特点脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大高代谢，氧耗量大脑重量占体重脑重量占体重2%2%、脑血流量占心输出量的、脑血流量占心输出量的15%20%15%20%耗氧量占全身耗氧量占全身2025%2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占65%65%低储备低储备,对缺氧耐受性差对缺氧耐受性差血流中断血流中断10151015秒，大脑缺氧而昏迷秒，大脑缺氧而昏迷血流中断血流中断2020秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭1212分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽4545分，分，ATPATP耗竭耗竭极限极限?!?!全脑缺血全脑缺血5757分钟，发生不可逆性损害分钟，发生不可逆性损害 脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大10脑缺血连锁反应脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢每个糖分子产生38ATP38ATP缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生缺氧时，无氧糖酵解，每个糖分子产生2ATP2ATP，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭，不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭脑缺血连锁反应脑能量产生的主要底物是糖，供氧充分时，有氧代谢11 脑缺血脑缺血 ATP ATPNaNa+-K-K+泵活性泵活性 膜去极化膜去极化 电压依赖性电压依赖性CaCa2+2+开放开放 、EAAEAA释放打开释放打开NMDANMDA通道、通道、CaCa2+2+从线粒体和内质网释放从线粒体和内质网释放 胞液胞液CaCa2+2+激活磷脂酸、膜磷脂水解激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA FFA堆积、堆积、OFR OFR 、细胞膜与线粒体通透性、细胞膜与线粒体通透性 细胞死亡细胞死亡 12原发性损伤原发性损伤(ischemia damage)(ischemia damage)1 1、能量代谢障碍、能量代谢障碍可利用的氧迅速消耗殆尽：可利用的氧迅速消耗殆尽：6 67s7s电衰竭阈：电衰竭阈：PaO24kPa(30mmHg)PaO24kPa(30mmHg)，神志丧失，脑电图慢波转为平线，神志丧失，脑电图慢波转为平线 磷酸肌酐磷酸肌酐(PCr)(PCr)和三磷酸腺苷和三磷酸腺苷(ATP)(ATP)贮量耗尽：贮量耗尽：1min1min和和2min2min，用于细胞主动转运和生物合成，用于细胞主动转运和生物合成 耗能反应完全停顿：耗能反应完全停顿：5min5min原发性损伤(ischemia damage)1、能量代谢障碍132 2、离子转移：、离子转移：NaNa+-K-K+-ATP-ATP泵、泵、CaCa2+2+泵泵 相：相：1.5-2.0min1.5-2.0min，ECFECF的的K K+缓慢上升缓慢上升10-15mmol/L10-15mmol/L 相：相：PCrPCr和和ATPATP贮备耗尽，贮备耗尽，ECFECF的的 K K+急剧上升急剧上升60mmol/L 60mmol/L，NaNa+、CaCa2+2+、ClCl-胞内转移，胞内转移，ECFECF容积减少容积减少50%50%3 3、酸碱失衡、酸碱失衡 无氧酵解形成的乳酸增多无氧酵解形成的乳酸增多:5s:5s时细胞内乳酸浓度开始升时细胞内乳酸浓度开始升 高，高，60s60s内直线上升，内直线上升，90s90s时即可达时即可达8umol/g8umol/g 细胞内细胞内HH+增高，增高，加重细胞肿胀加重细胞肿胀:H+:H+被被HCOHCO3-3-缓冲后的缓冲后的 CO CO2 2 潴留在细胞内而致潴留在细胞内而致PCOPCO2 2增高，细胞内增高，细胞内pHpH明显降低明显降低2、离子转移：Na+-K+-ATP泵、Ca2+泵14继发性损伤继发性损伤(reperfusion damage(reperfusion damage，re-oxygenation damage)re-oxygenation damage)1 1、脑血流变异：脑血流变异：5min 5min 多灶性无再灌注相（或称多灶性无再灌注相（或称 散在性无再灌注现象散在性无再灌注现象）全脑多血相：循环恢复后全脑多血相：循环恢复后101015min,15min,持续持续151530min 30min 迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注迁延性全脑及多灶低灌注相：再灌注252590min,90min,持续持续6h6h转归相：转归相：CBF/CMROCBF/CMRO2 2、脑水肿：、脑水肿：1015h1015h高峰高峰,72h,72h减轻减轻,1w,1w消失消失 细胞毒性（细胞毒性（cytotoxiccytotoxic）：再灌注期继续加重）：再灌注期继续加重 血管源性（血管源性（vasogenicvasogenic）：再灌注后对血脑屏障的损伤）：再灌注后对血脑屏障的损伤 继发性损伤(reperfusion damage，re-o15发病机制1 1、钙超载学说、钙超载学说2 2、兴奋性氨基酸毒性学说、兴奋性氨基酸毒性学说3 3、自由基学说、自由基学说4 4、线粒体学说、线粒体学说发病机制1、钙超载学说161 1 1 1、EAAEAAEAAEAA神经毒性学说神经毒性学说神经毒性学说神经毒性学说 渗透性损伤渗透性损伤渗透性损伤渗透性损伤 通透性通透性通透性通透性NaNaNaNa+、ClClClCl-、水内流、水内流、水内流、水内流 细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿细胞内水肿 CaCaCaCa2+2+2+2+依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤依赖性损伤 EAANMDAEAANMDAEAANMDAEAANMDA受体受体受体受体 CaCaCaCa2+2+2+2+通道开放通道开放通道开放通道开放 CaCaCaCa2+2+2+2+超载超载超载超载 CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡1、EAA神经毒性学说 渗透性损伤 通透性172 2 2 2、CaCaCaCa2+2+2+2+超载学说超载学说超载学说超载学说 来源来源来源来源 CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流内流内流 ATP ATP ATP ATP耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵耗竭钙泵钠钾泵 EAA EAA EAA EAANMDANMDANMDANMDA钙通道钙通道钙通道钙通道 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+膜去极化钙通道膜去极化钙通道膜去极化钙通道膜去极化钙通道 Ca Ca Ca Ca2+2+2+2+释放释放释放释放 内质网内质网内质网内质网 钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白2、Ca2+超载学说 来源18作用作用 脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛 EAAEAAEAAEAA释放增加释放增加释放增加释放增加 激活磷脂酶激活磷脂酶激活磷脂酶激活磷脂酶(A(A(A(A2 2 2 2、C)C)C)C)游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸 激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元激活蛋白激酶，破坏神经元作用193 3 3 3、氧自由基学说、氧自由基学说、氧自由基学说、氧自由基学说 来源来源来源来源 黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤,次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化次黄嘌呤氧化 花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸花生四烯酸 线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等儿茶酚胺作用等 作用作用作用作用 破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体破坏核酸和染色体3、氧自由基学说来源204 4、其他损伤机制、其他损伤机制毛细血管内皮损害毛细血管内皮损害细胞因子、粘附因子细胞因子、粘附因子细胞凋亡细胞凋亡 4、其他损伤机制毛细血管内皮损害21二、脑保护措施二、脑保护措施 非药理学脑保护非药理学脑保护二、脑保护措施 非22低温低温降低代谢、氧耗和延缓降低代谢、氧耗和延缓ATPATP耗竭耗竭 3737 C C（100%100%）27 27 C C（50%50%）17 17 C C（8%8%）12-15 12-15 C C（缺血（缺血1h1h，脑功能尚能恢复），脑功能尚能恢复）降低乳酸生成和酸中毒降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制氧自由基产生抑制白三烯生成抑制白三烯生成,减轻脑水肿减轻脑水肿 膜磷脂分解膜磷脂分解花生四烯酸花生四烯酸PGIPGI2 2LTsLTs膜稳定作用膜稳定作用 抑制钾外流、钙通道抑制钾外流、钙通道低温降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭 23抑制兴奋性神经递质（抑制兴奋性神经递质（EAAsEAAs）释放）释放 EAA EAA介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括介导神经元极度兴奋，组织坏死且有神经毒性，包括GluGlu、ASPASP、DADA等等 ，分，分NaNa+内流为特征的急性毒性肿内流为特征的急性毒性肿胀和胀和CaCa2+2+内流的迟发性坏死内流的迟发性坏死 Buto Buto：缺血后：缺血后DADA和和GluGlu升高升高500500和和7 7倍倍 低温后低温后DADA和和GluGlu下降下降60-100%60-100%?延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害延长对完全性缺血耐受性，推迟脑损害 降低机体降低机体反应和代谢速度反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害不改变已产生的脑损害抑制兴奋性神经递质（EAAs）释放 24控制血糖控制血糖3.0-7.5mmol/L3.0-7.5mmol/L高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重，H H+增加又加重神经损伤增加又加重神经损伤 低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不导致损害，还可能改善缺血的影响低血糖无额外脑保护作用，乳酸堆积本身并不导致损害，还可能改善缺血的影响控制血糖3.0-7.5mmol/L25脑逆灌注技术：脑逆灌注技术：CPBCPB、脑卒中、脑卒中血液稀释：交联分子血红蛋白血液稀释：交联分子血红蛋白脑逆灌注技术：CPB、脑卒中26离子通道阻滞药离子通道阻滞药CaCa2+2+通道阻滞药：尼莫地平通道阻滞药：尼莫地平 氟桂嗪氟桂嗪 防止防止CaCa2+2+进进入细胞，在线粒体聚积入细胞，在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢改变脂肪酸代谢 舒张血管，防止血粘度升高舒张血管，防止血粘度升高NaNa+通道阻滞药：利多卡因通道阻滞药：利多卡因 膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾膜稳定作用，减少离子渗漏（钠内流、钾外流），大剂量降低脑代谢率外流），大剂量降低脑代谢率药理学脑保护药理学脑保护离子通道阻滞药Ca2+通道阻滞药：尼莫地平 氟桂嗪 27K K+通道阻滞药：苯妥英钠通道阻滞药：苯妥英钠 稳定细胞膜，减慢稳定细胞膜，减慢K K+释放释放 改善改善CBFCBF分布，防止代谢产物及毒性物质堆积分布，防止代谢产物及毒性物质堆积K+通道阻滞药：苯妥英钠 28脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂脂溶性脂溶性21-21-氨类固醇（氨类固醇（U74006FU74006F）缺血前预先给药有效，能透过缺血前预先给药有效，能透过BBBBBB过氧化氢酶和过氧化氢酶和SOD SOD 效果不确切，通透效果不确切，通透BBBBBB（?）铁螯合剂铁螯合剂 超氧阴离子经超氧阴离子经FeFe2+2+触媒形成高毒性自由基触媒形成高毒性自由基VitEVitE脂质过氧化抑制剂脂溶性21-氨类固醇（U74006F）29巴比妥类药等巴比妥类药等降低降低CMROCMRO2 2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，显著抑制低温脑组织残存的电活动降低降低ICPICP：对过度通气和甘露醇无效者：对过度通气和甘露醇无效者减轻脑水肿减轻脑水肿非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流非缺血区血管收缩，血液向缺血区分流减少钙内流、抑制自由基形成和潜在减少钙内流、抑制自由基形成和潜在EAAsEAAs活性活性巴比妥类药等降低CMRO2：类似低温，只影响活跃的大脑代谢，30内源性脑保护内源性脑保护 缺血预处理缺血预处理(ischemic preconditioning,IP(ischemic preconditioning,IP）某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长某一组织经过一次或反复多次短暂的缺血缺氧处理，触发或动员机体内源性防护机制，从而对随后更长时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死时间的严重低氧或缺血性损伤产生强大的防御和保护作用，即采用亚致死性缺血缺氧达到改善后续的致死性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的性缺血缺氧损伤所引起的神经元损害目的 药物预处理：腺苷，药物预处理：腺苷，K KATPATP,BDNF,BDNF内源性脑保护缺血预处理(ischemic precondit31三、脑复苏的措施三、脑复苏的措施三、脑复苏的措施32脑复苏脑复苏 cerebral resuscitationcerebral resuscitation脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施脑复苏：为了防治心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键重要性：脑复苏是决定患者生存质量的关键脑复苏 cerebral resuscitation脑复苏33适应症：估计心肺复苏不够及时（适应症：估计心肺复苏不够及时（4 4分钟）分钟）+脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至脑缺氧损伤的体征如体温升高，肌张力亢进、痉挛、抽搐乃至惊厥惊厥目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力目的：挽救病人生命，恢复病人生活自理能力并最大限度改善病人的智能，使病人重新获得生活和工作能力 适应症：估计心肺复苏不够及时（4分钟）+脑缺氧损伤的体征如34原则原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间尽量缩短脑循环停止的绝对时间采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的生理环境采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复采取特异性脑复苏措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程，促进脑功能恢复原则尽量缩短脑循环停止的绝对时间35心跳骤停的时间与复苏心跳骤停的时间与复苏 3s 3s 感头晕感头晕 1020s 1020s 昏厥或抽搐昏厥或抽搐 60s 60s 瞳孔散大、呼吸停止瞳孔散大、呼吸停止 46min 46min 大脑细胞发生不可逆损害大脑细胞发生不可逆损害 4min 6min 4%6min 4%被救活被救活 10min 10min以上以上 存活率更低存活率更低心跳骤停的时间与复苏 3s 感头36（一）一般治疗（一）一般治疗维持脑灌注压维持脑灌注压CPP=MAP-ICPCPP=MAP-ICP严格呼吸管理严格呼吸管理适度过度通气适度过度通气其他其他防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常防治水、电解质、酸碱以及渗透平衡失常镇静以及必要的肌松镇静以及必要的肌松营养支持等营养支持等（一）一般治疗维持脑灌注压37（二）特异性治疗（二）特异性治疗低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他（二）特异性治疗低温38低温低温机制机制 降低脑代谢率降低脑代谢率 抑制自由基的生成与释放抑制自由基的生成与释放 抑制兴奋性神经递质的合成与释放抑制兴奋性神经递质的合成与释放 减轻细胞内钙超载减轻细胞内钙超载 抑制脑内脂质过氧化反应抑制脑内脂质过氧化反应 保护血脑屏障，减轻脑水肿等保护血脑屏障，减轻脑水肿等低温机制39脑复苏干预与治疗低温治疗局部低温治疗局部低温治疗 全身低温治疗全身低温治疗 实施实施脑复苏干预与治疗低温治疗局部低温治疗 全身低温治疗 实施40局部低温治疗局部低温治疗局部低温治疗局部低温治疗 1、冰帽2、口腔内放置冰块3、其他局部低温治疗 1、冰帽411、冰毯、冰毯2、低温盐水、低温盐水3、其他、其他全身低温治疗全身低温治疗 1、冰毯全身低温治疗 42要求要求 尽早降温尽早降温:5min:5min 足够降温足够降温:快快(3-6h)(3-6h)，理想要求理想要求 持久降温持久降温:周后仍无恢复，无需继续降温周后仍无恢复，无需继续降温 自由复温自由复温:四肢协调动作和听觉恢复，复温后四肢协调动作和听觉恢复，复温后1212天再停用辅助降温药天再停用辅助降温药注意事项注意事项 注意综合其他药物治疗注意综合其他药物治疗 控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂控制患者的寒颤或抽搐，必要时辅以冬眠合剂或肌松剂要求43（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他（二）特异性脑复苏措施低温44脱水剂脱水剂是降温的重要辅助措施是降温的重要辅助措施 减少细胞内液和血管外液减少细胞内液和血管外液,渗透性利尿渗透性利尿 为主，快速利尿药为辅为主，快速利尿药为辅持续持续5-75-7天天脱水剂是降温的重要辅助措施 45（）甘露醇（）甘露醇脑专一性脱水作用，增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管脑专一性脱水作用，增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，收缩脑血管每次每次0.50.51.0 g1.0 gkgkg，次天，次天与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间与速尿合用增强降颅内压的效果，延长作用时间（）白蛋白（）白蛋白每次每次10102020克，次天克，次天结合甘露醇应用，有较好的效果结合甘露醇应用，有较好的效果（）甘油果糖（）甘油果糖每次每次2 250ml50ml，Q12H,IVGTT Q12H,IVGTT（）（）速尿速尿（5 5）3%3%氯化钠氯化钠250ml 30250ml 30分钟分钟 静滴静滴 QDQD（）甘露醇46（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他（二）特异性脑复苏措施低温47肾上腺皮质肾上腺皮质激素激素作用机制作用机制稳定血脑屏障稳定血脑屏障稳定细胞膜结构稳定细胞膜结构减少脑脊液形成减少脑脊液形成清除自由基等清除自由基等常用的药物：地塞米松常用的药物：地塞米松抗脑水肿作用最强抗脑水肿作用最强首剂首剂101020 mg20 mg，以后每次，以后每次5 510 mg10 mg，次天，一般不超过天，次天，一般不超过天肾上腺皮质激素作用机制48（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他（二）特异性脑复苏措施低温49高压氧高压氧作用机制作用机制-增加血氧分压和氧在脑组织的弥散增加血氧分压和氧在脑组织的弥散-收缩脑血管、减少脑血流收缩脑血管、减少脑血流-增加椎动脉血流增加椎动脉血流-促进神经组织修复促进神经组织修复-清除自由基清除自由基注意事项注意事项停留时间停留时间:46h:46h氧中毒氧中毒:间断、低氧浓度、低压间断、低氧浓度、低压高压氧作用机制50（二）特异性脑复苏措施（二）特异性脑复苏措施低温低温脱水脱水激素激素高压氧高压氧其他其他（二）特异性脑复苏措施低温51其他纳洛酮：在CPR过程中，应用纳洛酮。之后，持续应用，持续1周其他纳洛酮：在CPR过程中，应用纳洛酮。之后，持续应用，持续52 其其 他他改善血液流变学改善血液流变学 血液稀释、肝素应用血液稀释、肝素应用兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂MK-801MK-801、右甲吗喃、右甲吗喃离子通道阻滞药离子通道阻滞药 CaCa2+2+通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平通道阻滞药：尼莫地平和尼卡地平NaNa+通道阻滞药：利多卡因通道阻滞药：利多卡因K K+通道阻滞药：苯妥英钠通道阻滞药：苯妥英钠促进代谢药物促进代谢药物ATPATP、CACA、胞二磷胆碱、脑活素、胞二磷胆碱、脑活素脂质过氧化抑制剂脂质过氧化抑制剂SODSOD、铁离子螯合剂、铁离子螯合剂、VitEVitE 其 他改善血液流53三、脑复苏的转归三、脑复苏的转归三、脑复苏的转归54预后预后 脑损害的程度同脑受损时间成正比脑损害的程度同脑受损时间成正比脑脑受受损损时时间间的的计计算算 心心跳跳停停搏搏时时间间(无无灌灌流流期期)+)+复复苏苏时时间间(低低灌灌流流期期)+)+心心跳跳停停搏搏前前及及自自主主循循环环恢恢复复后后的的缺缺血、缺氧血、缺氧(严重缺氧和低血压严重缺氧和低血压)时间时间神经功能的评定神经功能的评定 用用GlasgowGlasgow昏迷评分标准每日评估病人神经功能恢复情况昏迷评分标准每日评估病人神经功能恢复情况 预后 脑损害的程度同脑受损时间成正比55GlasgowGlasgow昏迷评分标准昏迷评分标准睁眼反应睁眼反应评分评分肢体运动肢体运动评分评分语言反应语言反应评分评分自动睁眼自动睁眼4服从指令服从指令6语言表达清楚语言表达清楚5对语言反应睁眼对语言反应睁眼3定向定位定向定位5语言混乱语言混乱4对疼痛反应睁眼对疼痛反应睁眼2对强刺激躲避对强刺激躲避4答非所问答非所问3无任何反应无任何反应 1屈曲样抽搐屈曲样抽搐3含糊发声含糊发声2伸直样抽搐伸直样抽搐2无反应无反应1无活动无活动1Glasgow昏迷评分标准睁眼反应评分肢体运动评分语言反应评56脑功能恢复的顺序脑功能恢复的顺序心跳心跳呼吸呼吸对光反射对光反射吞咽反射吞咽反射角膜反射角膜反射 咳嗽反射咳嗽反射疼痛反应疼痛反应头转动头转动四肢活动四肢活动听觉反应听觉反应 呼应呼应共济、视觉共济、视觉延髓延髓自主呼吸自主呼吸中脑中脑瞳孔对光反射瞳孔对光反射大脑皮层大脑皮层听觉听觉呼应反应呼应反应清醒，最后共济、视觉功能的恢复清醒，最后共济、视觉功能的恢复 脑功能恢复的顺序心跳呼吸对光反射吞咽反射角膜反射57脑复苏的结局脑复苏的结局1 1级级 脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。2 2级级 轻度脑和总体残废：清醒，有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。轻度脑和总体残废：清醒，有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。3 3级级 中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆或瘫痪。痪。4 4级级 植物状态（或大脑死亡）：植物状态（或大脑死亡）：“社会死亡社会死亡”，大脑皮层功能丧失，但保留脑干功能，昏迷、植物状态，大脑皮层功能丧失，但保留脑干功能，昏迷、植物状态不可逆。不可逆。5 5级级 脑死亡：整个大脑脑死亡：整个大脑(皮层及脑干皮层及脑干)的功能丧失，深昏迷状态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。的功能丧失，深昏迷状态，无自主呼吸和任何反射，脑电图呈平线。脑复苏的结局1级 脑及总体情况优良：清醒，能从事正常工作和正58脑死亡（脑死亡（brain Deathbrain Death）定义：包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态定义：包括脑干在内的全脑功能丧失不可逆转的状态判断标准判断标准1 1、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷、先决条件：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷2 2、临床诊断：同时具备、临床诊断：同时具备 深昏迷深昏迷 脑干反射全部消失：是临床判断脑死亡的关键脑干反射全部消失：是临床判断脑死亡的关键角膜和瞳孔对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验角膜和瞳孔对光反射、眼球固定、眼心反射、阿托品试验无自主呼吸：呼吸暂停试验阳性无自主呼吸：呼吸暂停试验阳性(PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg 、8min)8min)脑死亡（brain Death）定义：包括脑干在内的全脑功能593 3、确认试验、确认试验 此三项中必须有一项阳性此三项中必须有一项阳性 -脑电图脑电图无电活动至少持续无电活动至少持续30 min30 min -经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型 -体感诱发电位体感诱发电位P14P14以上波形消失或以上波形消失或双侧正中神经刺激时双侧正中神经刺激时N20N20P22P22反应消失反应消失4 4、观察时间：首次确诊后，、观察时间：首次确诊后，1212小时无变化小时无变化 3、确认试验 此三项中必须有一项阳性60复苏是一种义务复苏是一种义务不能仅满足于把人救活不能仅满足于把人救活重新进入人类社会的人重新进入人类社会的人一个劳动者一个劳动者让更多的患者获得二次生命让更多的患者获得二次生命!We still have a long way to go!复苏是一种义务让更多的患者获得二次生命!6120132013年国家级继续教育项目年国家级继续教育项目“急危重医学讲座第一期急危重医学讲座第一期”日程安排日程安排 报到时间：20132013年年0404月月6 6日日8:00-9:208:00-9:20报到地点：郑州大学第一附属医院重点实验室5楼会议室会议免费授予国家会议免费授予国家类继续教育学分类继续教育学分6 6分。分。2013年国家级继续教育项目62一、一、4 4月月6 6日日 上午上午 主持主持 孙同文孙同文 教授教授1.91.9：20-10:00 20-10:00 脓毒症的诊治进展脓毒症的诊治进展 哈尔滨医科大学第一附属医院ICU 赵鸣雁 教授2.10:00-10:40 2.10:00-10:40 重症患者急性胃肠损伤和早期肠内营养治疗重症患者急性胃肠损伤和早期肠内营养治疗 天津市第一中心医院医院 ICU 高红梅 教授3.10:40-11:20 3.10:40-11:20 中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志20122012年主要刊文综述年主要刊文综述 中华急诊医学杂志编辑部主任 浙江大学附属滨江医院院长 马岳峰 教授4.11:20-12:00 4.11:20-12:00 血气分析的识别和处理血气分析的识别和处理 西安交通大学一附院ICU 王 雪 教授12:00-13:00 12:00-13:00 午餐（免费盒饭）午餐（免费盒饭）二、二、4 4月月6 6日日 下午下午 主持主持 张曙光张曙光 教授教授5 5.13:00-13:40 13:00-13:40 多重耐药时代抗生素的合理应用多重耐药时代抗生素的合理应用 上海瑞金医院医院感染科 倪语星 教授6.13:40-14:20 ICU6.13:40-14:20 ICU真菌感染：有还是没有？真菌感染：有还是没有？哈尔滨医科大学第一附属医院ICU 赵鸣雁 教授7.14:20-15:00 7.14:20-15:00 急危重症诊治的临床思维急危重症诊治的临床思维 郑州大学第一附属医院急诊科 李 莉 教授8.15:00:-15:40 ST8.15:00:-15:40 ST段抬高心肌梗死诊治进展段抬高心肌梗死诊治进展郑州大学第一附属医院心内科 李 凌 教授9.15:40-16:20 9.15:40-16:20 急性重症胰腺炎治疗策略急性重症胰腺炎治疗策略 郑州大学第一附属医医院消化内科 张连峰 教授10.16:20-17:00 ICU10.16:20-17:00 ICU常见心律失常的识别与处理常见心律失常的识别与处理 郑州大学附属洛阳中心医院心内科 张守彦 教授一、4月6日 上午 主持 孙同文 教授63三、三、4 4月月7 7日日 上午上午 主持主持 孙同文孙同文 教授教授 1.9:00-9:30 1.9:00-9:30 呼吸机的临床应用：困难呼吸机的临床应用：困难OR OR 简单简单郑州大学第一附属医院综合ICU 张曙光 教授9:30-12:00 9:30-12:00 综合综合ICUICU病例分享：透过现象看本质病例分享：透过现象看本质 1 1）腹痛、膈下气体影：是消化道穿孔吗？腹痛、膈下气体影：是消化道穿孔吗？郑州大学第一附属医院综合ICU 王海旭 医师2 2）发热、闷气、不能平卧，右下肢肿胀：是深静脉血栓形成、肺栓塞吗？发热、闷气、不能平卧，右下肢肿胀：是深静脉血栓形成、肺栓塞吗？郑州大学第一附属医院综合ICU 王岩 医师3 3）咳嗽、闷气、右下肢肿胀：有肺栓塞吗？）咳嗽、闷气、右下肢肿胀：有肺栓塞吗？郑州大学第一附属医院综合ICU 韩冰 医师4 4）肺栓塞、急性胰腺炎同时存在：孰为原发？）肺栓塞、急性胰腺炎同时存在：孰为原发？郑州大学第一附属医院综合ICU 貟文晶 医师5 5）腹痛，频繁注射杜冷丁：经验和教训）腹痛，频繁注射杜冷丁：经验和教训 郑州大学第一附属医院综合ICU 罗永刚 医师三、4月7日 上午 主持 孙同文 教授 64谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家谢谢大家65谢谢大家！谢谢大家！66