慢性肾衰竭(11章)课件

1 1 第十一章第十一章 慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭(Chronic renal failure)Chronic renal failure)1 第十一章 慢 性 肾 衰 竭2 2一、概述一、概述1 1定义定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状组成的一种综合征。2一、概述3 3 2 2.慢性肾衰分期慢性肾衰分期 肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)说明 (ml/min)(mol/L)肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2期 肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3期(氮质血症期)肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4期(尿毒症前期)尿毒症期 10 707 CKD5期3 2.慢性肾衰分期3.3.慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)的定义和分期的定义和分期由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导）专家组提出3.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)的定义的定义肾损害 3个月 血/尿成分异常 影像学检查异常 病理学检查异常 肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 3个月。肾脏的结构和功能损害超过3个月NKF.Am J kidney Dis.2002;39:S1-246.NKF.Am J kidney Dis.2002;39:S1-246.慢性肾脏病(CKD)的定义肾损害 3个月肾脏的结构和功能损慢性肾脏病（慢性肾脏病（CKDCKD）的分期）的分期分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2)1 肾脏损伤，GFR正常或增加 90 2 肾脏损伤，GFR轻度下降 60-89 3 GFR中度下降 30-59 4 GFR严重下降 15-29 5 ESRD(肾衰竭)15（或透析）慢性肾脏病（CKD）的分期分期 描述 CKDCKD分期分期强调了对早期CKD的认识和监测（GFR）90ml/min的肾病患者视为1期 CKD；放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准将GFR15 ml/min视为终末期肾病（end-stage-renal disease，ESRD）。CKD分期强调了对早期CKD的认识和监测8 8二、患病率与病因二、患病率与病因我国CKD患病率约8%-10%最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化 8二、患病率与病因三、慢性肾衰进展的危险因素三、慢性肾衰进展的危险因素渐进性发展危险因素急性加重危险因素三、慢性肾衰进展的危险因素渐进性发展危险因素渐进性发展的危险因素高血糖高血压蛋白尿低白蛋白血症吸烟渐进性发展的危险因素高血糖急性加重危险因素急性加重危险因素血容量不足肾局部血供急剧减少（ACEI或ARB致）累及肾脏的疾病复发或加重严重高血压肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染高钙血症及严重肝功能不全等急性加重危险因素血容量不足1212四、发病机制四、发病机制（一）慢性肾衰进展的机制 1.肾小球高滤过学说:当肾单位破坏至一定数量，残余的“健存肾单位”其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。12四、发病机制肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系膜细胞增生、膜细胞增生、基质增加基质增加肾小球通透性肾小球通透性增加致蛋白尿增加致蛋白尿损伤肾小管间损伤肾小管间质质内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、炎小板聚集、炎性细胞浸润、性细胞浸润、系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡肾小球高滤过学说残余肾单位负荷增加肾单位损坏、肾小球硬化足突1414 2肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。14 2肾单位高代谢学说 3.肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（TGF-）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞。3.肾组织上皮细胞表型转化的作用 在4.某些细胞因子-生长因子的作用 如血管紧张素可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化。4.某些细胞因子-生长因子的作用 如血管紧张素（二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症（二）尿毒症症状的发生机制状的发生机制肾毒素聚集、营肾毒素聚集、营养素缺乏养素缺乏排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物调节水、电解调节水、电解调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡内分泌内分泌内分泌内分泌水、电解质及水、电解质及酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱激素产生及代激素产生及代谢障碍谢障碍（二）尿毒症症状的发生机制肾毒素聚集、营养素缺乏排泄代谢产物小分子物质：分子量小分子物质：分子量500500，尿素、，尿素、胍类、胍类、肌酐肌酐等；等；中分子物质：分子量中分子物质：分子量500-5000500-5000，PTHPTH；高分子物质：分子量高分子物质：分子量5000 5000，糖基化终末，糖基化终末产物（产物（AGEAGE），），22-微球蛋白微球蛋白。尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素小分子物质：分子量500，尿素、胍类、肌酐等；尿毒症毒素2020五、临床表现五、临床表现早期：基础疾病表现。晚期：尿毒症表现。1、消化系统 7、代谢异常 2、血液系统 8、免疫系统 3、循环系统 9、皮肤症状 4、神经系统 10、肾性骨营养不良症 5、呼吸系统 11、水电酸硷平衡失调 6、内分泌系统 20五、临床表现21211 1消化系统：消化系统：最早期、最常见表现。消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡。限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状。211消化系统：2.2.血液系统血液系统贫血贫血贫血贫血EPOEPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨骨 髓髓 抑抑 制制骨骨 髓髓 抑抑 制制红红红红 细细细细 胞胞胞胞 寿寿寿寿命缩短命缩短命缩短命缩短食食 欲欲 不不 振振食食 欲欲 不不 振振铁铁铁铁、叶叶叶叶酸酸酸酸、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质等等等等摄摄摄摄入减少入减少入减少入减少 CRF2.血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食血液系统血液系统肾毒素聚集肾毒素聚集血血血血小小小小板板板板聚聚聚聚集集集集、粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降血血血血小小小小板板板板3 3 3 3因因因因子子子子活力下降活力下降活力下降活力下降出出血血倾倾向向出出血血倾倾向向 CRF 凝血因子凝血因子缺乏缺乏血液系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下24243 3循环系统：循环系统：高血压：水钠潴留容量依赖性，肾素增高肾素依赖性。心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、内瘘。心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关。尿 毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致。动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致。243循环系统：25254 4神经系统：神经系统：中枢神经：尿毒症脑病。周围神经：感觉神经较运动神经显著，下肢远端为甚。肌肉：肌无力。近端肌受累常见。254神经系统：26265 5呼吸系统：呼吸系统：深大呼吸，尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片示“蝴蝶翼”征）。水钠潴留、心衰致胸腔积液。265呼吸系统：27276 6内分泌系统：内分泌系统：自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素 减少，1，25（OH)2D3减少。激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素。下丘脑-垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降。276内分泌系统：28287 7代谢异常代谢异常：基础代谢率下降，体温过低。（细胞膜钠钾ATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温中枢）三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油三脂及高胆固醇，负氮平衡。高尿酸血症。叶酸维生素B6缺乏。287代谢异常：29298 8、免疫系统：、免疫系统：尿毒症毒素、酸中毒、营养不良使白细胞趋化、吞噬、杀菌功能下降，细胞免疫异常，易感染。298、免疫系统：30309 9、皮肤症状：、皮肤症状：尿毒症面容（面部肤色常较深且萎黄，有 轻度浮肿感），尿素霜，搔痒（与继发性甲 旁亢有关）。309、皮肤症状：3131 1010、肾性骨营养不良：、肾性骨营养不良：早期诊断依靠骨活检。包括：纤维性骨炎继发性甲旁亢所致 骨软化症1，25（OH）2D3不足所致 骨质疏松症酸中毒动员骨钙缓冲所致 骨生成不良 外源性钙使血PTH浓度降低 31 10、肾性骨营养不良：3232纤维性骨炎：纤维性骨炎：主要由于PTH增加引起，破骨细胞数目 增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏而代以纤维组织。属高运转性骨病，易发生肋骨骨折。32纤维性骨炎：3333骨软化症：骨软化症：主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，骨组织钙化慢于胶原基质的形成，导致未钙化骨组织过分堆积。（低运转性骨病）33骨软化症：3434骨质疏松症：骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液缓冲，导致骨质脱钙。易发生股骨颈骨折。34骨质疏松症：骨生成不良：骨生成不良：由于过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足以维持骨的再生。骨生成不良：由于过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使3636 长期透析可引起透析相关性淀粉样变骨病，只发生于透析多年以后，由于2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致。36 长期透析可引起透析相关性淀粉样变骨病，只发生于透3737 1111、水电酸碱平衡失调：、水电酸碱平衡失调：水平衡：水中毒、脱水。电解质平衡：钠：低钠血症（稀释性或假性多见）钾：高钾血症（摄入、药物影响、代酸、感 染、创伤）钙：低钙血症（摄入少、钙磷乘积70mg/dl 时磷酸钙沉积于组织，骨化三醇分泌不 足、代酸。）磷：高磷血症。其与低钙血症、活性维生素 D缺乏可诱发甲旁亢与肾性骨病。373838 酸硷平衡：代谢性酸中毒 特点：血浆碳酸氢根离子浓度下降，阴离子间隙正常或增加。阴离子间隙指一般方法检测不出的部分血浆阴离子，包括各种有机酸、无机酸、蛋白质等。可按公式（Na+K）-（Cl+HCO3）计算，正常值12-16mmol/L。38 酸硷平衡：代谢性酸中毒酸硷平衡：代谢性酸中毒原因：a.肾小管重吸收碳酸氢根离子减少或泌氢产氨减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L）。b.血磷酸、硫酸排泄减少（GFR25 ml/min或Scr350 mol/L）。酸硷平衡：代谢性酸中毒原因：a.肾小管重吸收碳酸氢根离子减4040 六、诊断六、诊断1、慢性肾衰的诊断：慢性肾脏病史+尿毒症表现+辅助检查（血色素下降、尿检异常、血肌酐、血尿素氮升高、低蛋白血症、超声双肾缩小）2、基础疾病诊断：特殊病史+特殊检查40 六、诊断41413.3.慢性肾衰与急性肾衰的鉴别：慢性肾衰与急性肾衰的鉴别：二者均有血尿素氮，肌酐升高。应除外肾前性氮质血症（补足液48-72小时后肾功能恢复）。急性肾衰：常无慢性肾脏病史或病情尚稳定，有急性诱因，大部分病人有尿量变 化，无明显低蛋白血症和显著贫血，B超检查双肾常增大。慢性肾衰：常有慢性肾脏病史，伴低蛋白血 症和贫血，双肾B超检查常缩小。413.慢性肾衰与急性肾衰的鉴别：4242七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植42七、预防与治疗1 1、CRFCRF的预防的预防初级预防初级预防 首先要做到早期诊断，同时对已有的肾脏病或可能引起肾损害的疾患进行及时有效的治疗，防止CRF的发生。二级预防二级预防 及时治疗早中期CRF，延缓、停止或逆转其进展，防止尿毒症的发生。1、CRF的预防初级预防CRFCRF防治的基本对策防治的基本对策治疗基础疾病避免或消除引起CRF急剧恶化的危险因素阻断或抑制肾损害渐进性发展的各种途径CRF防治的基本对策CRFCRF防治的主要措施防治的主要措施严格控制高血压严格控制高血压 普通高血压人群和CKD第5期患者，血压宜控制在140/90mmHg以下。CKD第1-4期患者,其血压目标值125-130/75-80mmHg以下。降压药物首选ACEI/ARB，或两种药物联合使用，因其除降压外还有减少蛋白尿、抗氧化和减轻肾小球基底膜损害的作用。CRF防治的主要措施严格控制高血压 入球小动脉入球小动脉毛细血管袢毛细血管袢肾小囊肾小囊出球小动脉出球小动脉球内压球内压蛋白尿减少蛋白尿减少出球小出球小A A扩张扩张降低三高：降低三高：高滤过高滤过 高灌注高灌注 高跨膜压高跨膜压间接间接血压依赖（体循环）血压依赖（体循环）直接直接扩张出球小动脉（球内压）扩张出球小动脉（球内压）AT1受体抑制抑制AA的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制血流动力学作用血流动力学作用入球小动脉毛细血管袢肾小囊出球小动脉球内压蛋白尿减少出球小降4646抑制抑制AA的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制非血流动力学非血流动力学1.1.改善肾小球滤过膜选择通透性改善肾小球滤过膜选择通透性 AA能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。ACEIACEI和和ARBARB阻断阻断AA生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过 2.2.减少肾小球内细胞外基质减少肾小球内细胞外基质(ECM(ECM）蓄积）蓄积 AA刺激肾小球系膜细胞增生刺激肾小球系膜细胞增生 ECMECM产生过多产生过多 AA刺激纤溶酶原激活剂抑制物（刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAIPAI）生成）生成 纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂tPAtPA被抑制被抑制 ECMECM降解减少降解减少 纤溶酶及基质金属蛋白酶（纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMPMMP）产生减少）产生减少ACEIACEI和和ARBARB阻断了阻断了AA的上述作用，减少的上述作用，减少ECMECM蓄积蓄积抑制A的肾脏保护作用机制1.改善肾小球滤过膜选择通透性ACACEIACEIRAS系统全貌，系统全貌，及其与及其与KKS系统的有机联系系统的有机联系 ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BK B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原肾素血管紧张素 IAng IIAT1 受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACERAS系统全貌，及其与KKS系统的有机联系 ACE激肽原激慢性肾衰竭(11章)课件严格控制高血压严格控制高血压 转换酶抑制剂ACEI或血管紧张素受体拮抗剂ARB治疗，可减轻肾小球内压力，但血肌酐265 umol/l时慎用。如使用应监测血肌酐、血钾，若初2月较基础水平升高30%/2周应停药。严格控制高血压 转换酶抑制剂ACEI或血管紧张素受严格控制血糖水平严格控制血糖水平血糖目标值：空腹血糖目标值：空腹5.0-7.2mmol/L，睡前，睡前6.1-8.3mmol/L，平均糖化血红蛋白（，平均糖化血红蛋白（HbA1C）7.0%。严格控制血糖水平血糖目标值：空腹5.0-7.2mmol/L控制蛋白尿控制蛋白尿 使蛋白尿使蛋白尿使蛋白尿使蛋白尿0.5g0.5g0.5g0.5g24hr24hr24hr24hr饮食治疗饮食治疗 低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，单用单用或加用或加用 必需氨基酸或必需氨基酸或-酮酸酮酸 -酮酸酮酸+胺基胺基EAA+EAA+尿素尿素蛋白质蛋白质控制蛋白尿 使蛋白尿0.5g24hr饮食治疗 低七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的2、营养治疗、营养治疗 低蛋白、高热量低蛋白、高热量 GFR50ml/min时施行。CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8gkg.d，动物蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入0.4-0.6gkg.d左右的病人，动物蛋白可占50%-60%。应用低蛋白、低磷饮食并加用必需氨基酸或-酮酸(EAA/KA)，动物蛋白与植物蛋白比例可不予限制，也可适当增加植物蛋白摄入。补充足够热量至少30千卡/公斤/天。2、营养治疗 低蛋白、高热量 G七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的57573 3、药物对症治疗、药物对症治疗如：治疗贫血、降压、稳定血糖、降血脂、抗心衰、抗感染、止痒、纠正水电酸硷平衡，口服吸附疗法和导泻疗法。不宜妊娠。573、药物对症治疗5858 治疗贫血：治疗贫血：血色素60克/升时输血，予浓缩红细胞。促红细胞生成素治疗：每周用量开始为80120单位/公斤体重，分23次静注或皮下注射。应同时补充铁剂如硫酸亚铁口服或蔗糖铁静注及叶酸，并观察血色素、红细胞压积（Hb至120130g/L或HCT至0.330.36为达标。）和副作用。58 治疗贫血：5959 抗感染：抗感染：应选非肾毒性药物，并注意药物用量（首次予正常量，后再根据排泄途径、Ccr及透析情况调整追加剂量和用药时间）。内生肌酐清除率 =（140-年龄）*体重(kg)/72*血肌酐（mg/dl）女性需乘0.8559 抗感染：肾功能肾功能 药物剂量药物剂量 正常正常 正常用量正常用量 轻度减退者轻度减退者 2/31/2 中度减退中度减退 1/21/5 重度减退重度减退 1/51/10抗生素用量的调整抗生素用量的调整 肾功能 药物剂量抗生素6161酸中毒的治疗：酸中毒的治疗：予5%苏打治疗，至二氧化碳结合力17.1mmol/l，每提高1mmol/l需5%苏打0.5ml/kg体重。水钠紊乱的治疗：水钠紊乱的治疗：明显水肿、高血压者钠摄入2-3g/day（NaCl摄入量5-7g/d）。61酸中毒的治疗：予5%苏打治疗，至二氧化碳结合力葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖+胰岛素；胰岛素；胰岛素；胰岛素；碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；紧急透析。紧急透析。紧急透析。紧急透析。高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾处理原则葡萄糖+胰岛素；高血钾处理原则防治钙磷代谢紊乱防治钙磷代谢紊乱高磷血症高磷血症 当GFR50ml/min时，适当限制磷摄入量（800-1000mg/日）。当GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用肠道磷结合剂如碳酸钙。但明显高磷血症者血磷7mg/dl（2.26mmol/L)或血清钙磷乘积65mg/dl者应暂停钙剂。防治钙磷代谢紊乱高磷血症 当GFR50ml/min时，适防治钙磷代谢紊乱防治钙磷代谢紊乱 低钙血症低钙血症 口服骨化三醇，应检测血钙、磷、甲状旁腺素浓度，使透析前患者血iPTH在35-110pg/ml（正常值10-65pg/ml），透析患者血清钙磷乘积55mg/dl或4.52mmol/L，血PTH在150-300pg/ml，以防生成不良性骨病。防治钙磷代谢紊乱 低钙血症 口服骨化三醇，应检测血钙、磷、口服吸附疗法和导泻疗法：口服吸附疗法和导泻疗法：包醛氧化淀粉、活性炭、大黄、甘露醇口服吸附疗法和导泻疗法：七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的67674 4透析替代疗法：透析替代疗法：不能替代内分泌功能。包括血液透析和腹膜透析。指征：尿毒症表现，血肌酐大于707umol/l 机理：弥散与超滤。（见图）674透析替代疗法：686868 血透原理血透原理 血透原理血液透析血液透析血液透析腹透示意图腹透示意图腹透示意图727272血透与腹透优缺点比较血透与腹透优缺点比较血透腹透透析膜生物相容性+内环境稳定+血压、血糖、血钾+饮食+社会活动+感染+操作要求无高环境要求无高长期携带透析管+血透与腹透优缺点比较血透腹透透析膜生物相容性+内环境稳定腹透简单、费用相对便宜腹透简单、费用相对便宜腹透不需全身肝素化腹透不需全身肝素化腹透循环动力学波动小腹透循环动力学波动小腹透对中分子物质和磷清除效佳腹透对中分子物质和磷清除效佳对保护残存肾功能方面优于血透对保护残存肾功能方面优于血透 血透与腹透的区别血透与腹透的区别腹透简单、费用相对便宜血透与腹透的区别腹膜透析腹膜透析腹透（持续性不卧床腹膜透析CAPD）适用于老人、心血管功能不稳定、糖尿病、小儿及血管条件较差者。但易感染。腹膜透析腹透（持续性不卧床腹膜透析CAPD）适用于老人、心七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的77775 5、肾移植。、肾移植。需抗排斥治疗。775、肾移植。需抗排斥治疗。肾移植示意图肾移植示意图肾移植示意图