《肾盂肾炎肿瘤》课件

肾小管间质性炎症 1 一.肾盂肾炎概念：是细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎 一.肾盂肾炎2由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。女性多见。一、急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）一、急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis）3病因和发病机制细菌感染：大肠杆菌 60%60%70%70%，其次是变形杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。病因和发病机制4感染途径：1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感染时，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾盏、肾间质。主要为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。感染途径：5上行性感染步骤：A.A.细菌在后尿道粘膜附着、生长；B.B.细菌在膀胱内引起感染；C C.细菌自膀胱逆行进入输尿管和肾盂；D.D.肾内反流。细菌在后尿道内生长膀胱内感染膀胱输尿管返流 输尿管、肾盂和肾盏肾乳头孔（肾内返流）肾小管肾间质造成感染。上行性感染步骤：细菌在后尿道内生长膀胱内感染膀胱输尿管返6泌尿道正常防御机能：1.1.尿液的冲刷作用2.2.膀胱壁能产生抗体3.3.前列腺液的杀菌作用4.4.尿道的防逆流结构以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。泌尿道正常防御机能：7致病诱因：1.尿路阻塞 2.医源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短致病诱因：8病理变化肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。病变可弥漫或局限分布。切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。病理变化9急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎10光 镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。上行性感染：肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。血源性感染：肾皮质先受累，肾小球及周围肾间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。光 镜：11急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎12并发症：1.坏死性乳头炎2.肾盂积脓3.肾周围脓肿 坏死性乳头炎并发症：坏死性乳头炎13临床病理联系 患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成，提示病变累及肾实质。结局 及时治疗，短期内痊愈；若诱因不去除，易复发,转为慢性。临床病理联系14二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephritis）病变特点：慢性肾小管-间质性炎,纤维化、疤痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。病因：同急性肾盂肾炎发病机制：1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。二、慢性肾盂肾炎（chronic pyelonephriti15病理变化肉眼：表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。病理变化16慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎17光镜：1.肾盂粘膜、肾间质慢性非特异性炎症；常伴急性发作2.肾小管萎缩、坏死，有管型；3.肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化；4.小动脉玻变及硬化。光镜：18肾盂肾炎肿瘤课件19临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状 的间隔性发作2.多尿、夜尿,电解质紊乱3.高血压4.氮质血症和尿毒症5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。临床病理联系：20结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。与慢性肾小球肾炎区别：病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。结局：21问答题哪些病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其哪些病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其病理变化，临床上如何鉴别？病理变化，临床上如何鉴别？何为固缩肾？引起固缩肾的疾病，分述其何为固缩肾？引起固缩肾的疾病，分述其病理特点。病理特点。问答题哪些病可导致颗粒性固缩肾？分别说明其病理变化，临床上如22肾盂肾炎肿瘤课件23四种固缩肾的鉴别四种固缩肾的鉴别 动脉动脉 慢性慢性 原发性原发性 继发性继发性 粥样硬化肾粥样硬化肾 肾盂肾盂肾盂肾盂 固缩肾固缩肾 固缩肾固缩肾病因病因 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 细菌感染细菌感染 神经内分泌神经内分泌 免疫复合物免疫复合物形成机制形成机制 血循障碍血循障碍 化脓性炎化脓性炎 细小动脉硬化细小动脉硬化 免疫反应免疫反应 组织坏死组织坏死 坏死灶形成坏死灶形成 肾小球玻变肾小球玻变 各类型肾炎各类型肾炎大体特点大体特点 不规则不规则 不规则不规则 颗粒性颗粒性 颗粒性颗粒性 固缩肾固缩肾 固缩肾固缩肾 固缩肾固缩肾 固缩肾固缩肾镜下特点镜下特点 梗死形成的梗死形成的 肾球囊肾球囊 以肾小球以肾小球 以肾小球病变以肾小球病变 瘢痕区与瘢痕区与 纤维化伴纤维化伴 纤维化纤维化 为主伴各类型为主伴各类型 正常组织并存正常组织并存 化脓病灶化脓病灶 玻变为主玻变为主 肾炎特点肾炎特点四种固缩肾的鉴别 动脉 24二.药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎（自学）（自学）二.药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎（自学）25 第三节 泌尿系统肿瘤肾盂肾炎肿瘤课件26一.肾细胞癌又称肾癌，是肾脏最常见恶性肿瘤。多发生于40岁以后，占成人肾恶性肿瘤80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。一.肾细胞癌又称肾癌，是肾脏最常见恶性肿瘤。27肾癌分为散发性和遗传性。遗传性肾癌可分为三种类型：1.Von Hippel-Lindau1.Von Hippel-Lindau综合征（VHLVHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器(脑、肾上腺、胰腺)肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因，其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。肾癌分为散发性和遗传性。282.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因改变。3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。肾盂肾炎肿瘤课件29分类和病理变化1.普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。分类和病理变化30透明细胞型肾癌透明细胞型肾癌31clear cell carcinoma镜下：瘤细胞体积大、圆形、多边形，胞质丰富、透明或颗粒状。间质富有毛细血管和血窦。clear cell carcinoma镜下：瘤细胞体积大、32Granular pink cytoplasmCapillaryGranular pink cytoplasmCapilla332.乳头状癌（papillary carcinoma）：占10%-15%。包括嗜碱性和嗜酸性细胞两型。光镜：肿瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见砂粒体和泡沫细胞。包括家族性和散发性两种。家族性与met突变有关。2.乳头状癌（papillary carcinoma）：34papillary carcinomapapillary carcinoma353.3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carcinoma）占肾癌的5%。可能源于集合小管上皮细胞，预后较好。细胞遗传学检查显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。镜下：细胞大小不一、胞质淡染或略嗜酸、近胞膜处胞质相对浓聚，核周常有空晕。3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carc36肾盂肾炎肿瘤课件37临床病理联系1.全身症状：发热、乏力、体重减轻2.三个典型症状：腰痛、肾区肿块、血尿3.副肿瘤综合征：红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征、高血压等。临床病理联系38转移：直接蔓延至邻近组织，如肾上腺、肾周软组织。血道转移早期即可发生血道转移，最常转移到肺、其次为骨。淋巴道转移结局：预后差，5年生存率约45%，无转移者可达70%。转移：39二.膀胱尿路上皮肿瘤urothelial tumor of the bladder是泌尿系统最常见的恶性肿瘤多发生于50-70岁男女之比为2-3:1是膀胱癌的主要组织学类型二.膀胱尿路上皮肿瘤是泌尿系统最常见的恶性肿瘤40病因和发病机制：与苯胺染料、吸烟、病毒感染和膀胱粘膜慢性炎症等慢性刺激有关。30%-60%肿瘤出现9号染色体的单体或9P或9q的缺失。浅表乳头状癌和一些非侵袭性癌仅有9号染色体缺失，可能与位于9P的P16基因缺失有关。许多侵袭性肿瘤还与P53基因的缺失或失活有关。病因和发病机制：41病理变化：肉眼：好发部位为膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。肿瘤大小不等、单发或多发。分化较好者呈乳头状、息肉状，有蒂与膀胱粘膜相连。分化较差者呈扁平状突起，基底宽、无蒂，向深部浸润。切面灰白、可有坏死。病理变化：42膀胱尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤43按肿瘤细胞分化程度分为：尿路上皮乳头状瘤低恶性潜能的尿路上皮瘤尿路上皮瘤低级别尿路上皮乳头状癌低级别尿路上皮乳头状癌高级别尿路上皮乳头状癌高级别尿路上皮乳头状癌尿路上皮乳头状瘤尿路上皮乳头状瘤：肿瘤呈细乳头状。瘤细胞分化较好，具有明显移行上皮特征。细胞层次不多，极性不紊乱。乳头中轴为纤维结缔组织，通常不向周围粘膜浸润。按肿瘤细胞分化程度分为：44 尿路上皮乳头状瘤尿路上皮乳头状瘤 尿路上皮乳头状瘤45低恶性潜能的尿路上皮瘤低恶性潜能的尿路上皮瘤：肿瘤呈乳头状。瘤细胞分化较好，局部细胞有轻度的异型性。细胞层次增多，极性不紊乱，基底部可见少量核分裂。低恶性潜能的尿路上皮瘤：46低恶性潜能的尿路上皮瘤低恶性潜能的尿路上皮瘤低恶性潜能的尿路上皮瘤47低级别尿路上皮乳头状癌低级别尿路上皮乳头状癌:肿瘤呈乳头状，多分枝和轻度融合。瘤细胞仍具有移行上皮特征，有轻-中度的异型性。核分裂较少。细胞层次明显增多、极性部分消失。癌细胞可浸润至上皮下组织，甚至达肌层。低级别尿路上皮乳头状癌48 低级别尿路上皮乳头状癌低级别尿路上皮乳头状癌 低级别尿路上皮乳头状癌49 低级别尿路上皮乳头状癌低级别尿路上皮乳头状癌 低级别尿路上皮乳头状癌50高级别尿路上皮乳头状癌高级别尿路上皮乳头状癌：肿瘤可为菜花状或扁平斑块状，表面可有坏死和溃疡。瘤细胞分化差、异型性明显、极性紊乱、大小不一，可见瘤巨细胞、病理性核分裂像。有的可伴鳞状化生。坏死明显。常浸润至肌层，可侵及邻近的前列腺、精囊或子宫、阴道。高级别尿路上皮乳头状癌51 高级别尿路上皮乳头状癌高级别尿路上皮乳头状癌 高级别尿路上皮乳头状癌52临床病理联系：1.无痛性血尿 2.膀胱刺激症状 3.肾盂积水积脓 转移：主要通过淋巴道转移。晚期可发生血道转移，常见于肝、肺、骨髓、肾等处。结局：手术后易复发。预后与组织学分级密切相关，I级10年存活率可达98%，III级仅为40%。主要经淋巴道转移。临床病理联系：53参考书目李玉林，主编.病理学(第6版).北京：人民卫生出版社 2019.BASIC PATHOLOGY.北京：北京大学医学出版社 2019.董郡.病理学图谱.北京：人民卫生出版社 2019.陈杰.病理学.北京：人民卫生出版社 2019.Ackerman.surgical pathology(第八版).辽宁教育出版社 2019.参考书目李玉林，主编.病理学(第6版).北京：人民卫生出54相关医学网站 cipc.org dingw 37c medcyber相关医学网站 cipc.org55谢谢大家！56肾盂肾炎肿瘤课件57