多器官功能障碍综合征课件

多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科 李艳辉多器官功能障碍综合征吉林大学第二医院急救医学科 【MODS概念】多多器器官官功功能能障障碍碍综综合合征征(MODS)是是指指患患者者遭遭受受严严重重创创伤伤、休休克克、感感染染、外外科科大大手手术术及及重重症症胰胰腺腺炎炎等等急急性性损损害害24h后后，机机体体同同时时或或序序贯贯出出现现2个个或或2个个以以上上系系统统或或器器官官功功能能障障碍碍或或衰衰竭竭，即即急急性性损损伤伤患患者者多多个个器器官官功功能能改改变变不不能能维维持持内内环环境境稳稳定定的的临临床床综综合合征。征。2*【MODS概念】多器官功能障碍综合征(MODS)是指患者遭MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。3*MODS的危害发病率高。病死率高。住院费用高。3*MODS发病率高的原因单一脏器衰竭救治成功率提高人口老龄化1脓毒症、严重创伤等原发病发病率升高234*MODS发病率高的原因1单一脏器衰竭救治成功率提高2人口老龄MODS病死率总住院病死率为60.4%随年龄增长，病死率逐渐上升1随器官衰竭数目的增加，病死率增加231087例MODS临床流行病学调查结果5*MODS病死率1总住院病死率为60.4%2随年龄增长，病死率MODS脏器衰竭个数与病死率的关系6*MODS脏器衰竭个数与病死率的关系6*历史回顾1973年年序序贯性系性系统衰竭衰竭1975年年多系多系统器官衰竭器官衰竭 （MSOF）多器官衰竭多器官衰竭 （MOF）1991年年多器官功能障碍多器官功能障碍综合征合征（MODS）7*历史回顾1973年序贯性系统衰竭1975年多系统器官衰竭 MODS病因感染因素感染因素脓毒症脓毒症胸腹腔脓肿胸腹腔脓肿肺炎肺炎导管相关性感染导管相关性感染尿路感染尿路感染抗生素相关性肠炎抗生素相关性肠炎真菌感染真菌感染非感染因素非感染因素大手术后大手术后严重创伤严重创伤休克休克呼吸心跳骤停复苏后呼吸心跳骤停复苏后急性坏死性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性药物中毒急性药物中毒医源性因素医源性因素感染因素非感染因素8MODS病因感染因素脓毒症非感染因素大手术后感染因素非感染因1087例MODS患者原发病因构成比91087例MODS患者原发病因构成比9MODS发病机制机制复杂且未完全阐明10MODS发病机制机制复杂且未完全阐明10已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血再灌注学说肠功能损伤学说凝血功能紊乱学说基因调控学说回回顾顾11*已知MODS发病机制炎症失控学说两相打击学说缺血再灌注学炎症失控学说Bone,Roger C，认为在全身炎症反应中同时存在着促炎促炎和抗炎抗炎成分，病人的临床表现是二种成份消涨抗衡的结果，因此倡导了SIRS，CARS，MARS等不同的生理状态，而且牵涉免疫功能。12*炎症失控学说Bone,Roger C，认为在全身炎症反应中同系统性炎症反应综合征systemic inflammatory response syndromesystemic inflammatory response syndrome（SIRS)是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下，是指机体在创伤、感染等损伤因子作用下，多种炎症介质（多种炎症介质（TNF-、IL-6、IL8）过度）过度释放，形成失控的自我持续放大和自我破释放，形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。坏的炎症反应。13*系统性炎症反应综合征systemic inflammato代偿性抗炎症反应综合征 compensatory anti-inflammatory response syndrome compensatory anti-inflammatory response syndrome（CARS)是指机体与是指机体与SIRS同时启动的一系列内源性同时启动的一系列内源性抗炎介质（抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性、可溶性TNF-受体、转化生长因子等）和抗炎性内受体、转化生长因子等）和抗炎性内分泌激素（糖皮质激素和儿茶酚胺）引起分泌激素（糖皮质激素和儿茶酚胺）引起的抗炎反应的抗炎反应。14*代偿性抗炎症反应综合征 compensatory ant混合性抗炎反应综合征multiple anti-inflammatory response syndromemultiple anti-inflammatory response syndrome（MARS)是指在炎症反应过程中是指在炎症反应过程中SIRS，CARS进行进行性发展，并交替出现，即形成性发展，并交替出现，即形成MODS。15*混合性抗炎反应综合征multiple anti-infla混合性抗混合性抗炎反应综炎反应综合征合征（MARSMARS代偿性抗代偿性抗炎反应综炎反应综合征合征（CARSCARS）全身炎症全身炎症反应综合反应综合征征 （SIRSSIRS）MODS时炎症反应的转归 原始病因原始病因感染因素感染因素非感染因素非感染因素促促炎炎介介质质过过度度产产生生抗抗炎炎介介质质过过度度产产生生SIRSSIRS和和CARS CARS 平衡平衡CARSCARS占占优优易感性易感性增强增强SIRSSIRS占优占优免疫亢进免疫亢进CARSCARS占优占优 免疫抑制免疫抑制SIRSSIRS占优占优MODSMODS16*全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性抗炎反应综合征（CAR两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等 致病因素。该打击使机体免疫细胞被激活而处于该打击使机体免疫细胞被激活而处于 “激发状态激发状态”。第二相打击：与MODS相关的第二次打击包括：1.未被控制的感染；2.未彻底清除的坏死组织；3.肠道粘膜屏障损伤细菌和内毒素移位；4.某些医源性因素。17*该打击最突出的特点是炎症反应具有放大效应该打击最突出的特点是炎症反应具有放大效应。两相打击学说第一相打击：指最初的创伤、感染、休克等17*该打MODS的二次打击学说第一次打击第一次打击创伤、感染、休克创伤、感染、休克 严重严重SIRSSIRSMODS第二次打击第二次打击感染、坏死组织、感染、坏死组织、医源性因素医源性因素康复康复SIRS康复康复MODSMODS的二次打击学说第一次打击严重SIRSSIRSMODS缺血再灌注学说MODSMODS细菌细菌细菌细菌内毒素内毒素内毒素内毒素移位移位移位移位肠粘膜肠粘膜肠粘膜肠粘膜受损受损受损受损持续低灌注持续低灌注缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注缺血再灌注组织缺血缺氧组织缺血缺氧氧自由基损伤氧自由基损伤复苏后再灌注复苏后再灌注19*缺血再灌注学说MODS细菌肠粘膜受损持续低灌注缺血再灌注组肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用细胞因子、炎症介质作用MODSMODS发生发展发生发展发生发展发生发展肠功能损伤肠功能损伤1.1.消化吸收障碍消化吸收障碍2.2.肠道运动障碍肠道运动障碍3.3.黏膜屏障受损黏膜屏障受损肠道是肠道是 MODS MODS的的 启动器官启动器官20*肠功能损伤学说细菌过度繁殖、迁移细菌、内毒素移位细胞因子、炎凝血功能紊乱学说SIRSSIRS损伤损伤血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮细细胞胞胞胞激活凝血系激活凝血系激活凝血系激活凝血系统统早期微循早期微循早期微循早期微循环环血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成MODSMODS晚期晚期晚期晚期DICDIC打击打击21*凝血功能紊乱学说SIRS损伤血管内皮细胞激活凝血系统早期微循基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。不同个体的基因表达具有多态性。基基因因表表达达的的多多态态性性使使不不同同个个体体炎炎症症反反应应的表达有很大差异的表达有很大差异 。基基因因多多态态性性（基基因因组组序序列列上上的的变变异异）是是决决定定人人体体对对应应激激打打击击易易感感性性与与耐耐受受性性、临临床床表表型型多多样样性性及及药药物物治治疗疗反反应应差差异异性性的重要因素。的重要因素。22*基因调控学说不同个体的基因表达具有多态性。22*MODS临床表现一、一、原原发病表病表现二、二、SIRS的的特征特征三、三、多系多系统器官功能器官功能受受损23*MODS临床表现一、原发病表现二、SIRS的特征三、多系统器原发病的临床表现MODS早早期期主主要要是是以以严严重重创创伤伤、大大面面积积烧烧伤伤、重重症症感感染染等等原原发发病病为为临临床床表表现现。典典型型的的MODS患患者者病病史史上上往往往往在在原原发发病病过过程程中中，经经历历了了较较长长时时间间的的低低血血容容量量休休克克和和休休克克复复苏苏所所致致的的再再灌灌注注损损伤伤。经经救救治治从从第第一一次次打打击击中中存存活活的的患患者者，病病情情可可出出现现一一个个相相对对稳稳定定期期，数数天天后后当当再再次次遭遭受受第第二二次次打打击击（常常见见于于创创面面、腹腹腔腔或或肺肺部部感感染染、肠肠源源性性脓脓毒毒症症、导导管管菌菌血血症症或或治治疗疗失失误误等等）时时，常常常常很快发生很快发生SIRS，进一步发展为，进一步发展为MODS。24*原发病的临床表现MODS早期主要是以严重创伤、大面积烧伤、重SIRS的临床特征（一）全身炎症反（一）全身炎症反应（二）持（二）持续高代高代谢状状态（三）高（三）高动力循力循环状状态25*SIRS的临床特征（一）全身炎症反应（二）持续高代谢状态（三SIRS的诊断标准体温体温体温体温3838（SIRSSIRS为为主）主）主）主）或或或或3636（CARSCARS为为主主主主 ）；心率心率心率心率9090次次次次/min/min；呼吸呼吸呼吸呼吸频频率率率率2020次次次次/min/min或或或或动动脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分压压(PaCO2PaCO2)32mmHg32mmHg；（过过度度度度换换气碱中毒）气碱中毒）气碱中毒）气碱中毒）外周血白外周血白外周血白外周血白细细胞胞胞胞计计数数数数12.01012.0109 9/L/L或或或或4.0104.0109 9/L/L。具备以下两项或两项以上可诊断为具备以下两项或两项以上可诊断为SIRSSIRS。本标准过于宽松，过于敏感，缺乏特异性，为大多数临床学者不接受。本标准过于宽松，过于敏感，缺乏特异性，为大多数临床学者不接受。26*SIRS的诊断标准体温38（SIRS为主）或36（C持续高代谢状态持续性高代谢：持续性高代谢：耗能途径异常；耗能途径异常；对外源性营养底物反应差。对外源性营养底物反应差。27*持续高代谢状态持续性高代谢：27*高动力循环状态特特点点为为高高心心输输出出量量，低低外外周周血血管管阻阻力力。为为了了满满足足SIRS时时高高代代谢谢的的氧氧供供需需要要，机机体体通通过过增增加加心心率率取取得得较较高高的的心心输输出出量量，但但每每搏搏心心输输出出量量常常低低于于正正常常，同同时时外外周周血血管管阻阻力力下下降降，呈呈低低血血压压状状态态。高高排排低低阻阻持持续续时时间间视视心心功功能能状状态态而而有有所所不不同同，年年轻轻患患者者可可以以贯贯穿穿整整个个病病程程直直至至死死亡亡，而而老老年年患患者者则则可可因心功能衰竭而较早地陷入低心排阶段因心功能衰竭而较早地陷入低心排阶段。28*高动力循环状态特点为高心输出量，低外周血管阻力。为了满足SI多器官功能障碍临床表现肺肺是最早受累的是最早受累的脏器，表器，表现为ALI/ARDS；胃胃肠道道表表现为中毒性中毒性肠麻痹、麻痹、细菌移位和内毒素血症、菌移位和内毒素血症、应激激性性溃疡；肝肝脏表表现为肝功能改肝功能改变、黄疸、肝昏迷；、黄疸、肝昏迷；肾脏以休克以休克为原原发病病时可能是最早受累的器官，表可能是最早受累的器官，表现为尿尿量减少、氮量减少、氮质血症，水、血症，水、电解解质、酸碱平衡失、酸碱平衡失调；心血管心血管循循环衰竭，是晚期表衰竭，是晚期表现血液血液DIC是是终末期表末期表现。29*多器官功能障碍临床表现肺 是最早受累的脏器，表现为ALIMODS的诊断标准准较多多尚未达成共尚未达成共识30*MODS的诊断标准较多尚未达成共识30*MODS的诊断依据有有导致致MODS的的诱发因素因素有有SIRS的的临床特征床特征存在存在2个或个或2个以上器官功能障碍个以上器官功能障碍除外其他疾病引起的多除外其他疾病引起的多脏器器损害害31*MODS的诊断依据有导致MODS的诱发因素有SIRS的临床特MODS的诊断标准Marshall标准准（1995）庐山山诊断断标准准北京市科委重大北京市科委重大项目目MODS课题组诊断断标准准32*MODS的诊断标准Marshall标准（1995）庐山诊断标MODS诊断标准（草案）项目项目条件条件诊断条件诊断条件心血管心血管a.收缩压收缩压90mmHg具备具备a、b、c 3项之一，即可诊断项之一，即可诊断b.平均动脉压（平均动脉压（MAP）70mmHgc.发生休克、室速或室颤等严重心律失常、心肌梗死发生休克、室速或室颤等严重心律失常、心肌梗死呼吸系统呼吸系统 氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg具备即可诊断具备即可诊断中枢神经中枢神经a.意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷具备具备a、b 2项之一，即可诊断项之一，即可诊断b.格拉斯哥昏迷评分（格拉斯哥昏迷评分（GCS）14分分凝血系统凝血系统a.血小板计数（血小板计数（PLT）20.5mol/L具备具备a、b 2项之一，即可诊断项之一，即可诊断b.血白蛋白（血白蛋白（ALB）123.76mol/L具备具备a、b 2项之一，即可诊断项之一，即可诊断b.尿量尿量500ml/24h胃肠系统胃肠系统a.肠鸣音减弱或消失肠鸣音减弱或消失具备具备a、b、c 3项之一，即可诊断项之一，即可诊断b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血c.腹内压（膀胱内压）腹内压（膀胱内压）11cmH2O北京市科委重大项目北京市科委重大项目MODSMODS课题组课题组33*MODS诊断标准（草案）项目条件诊断条件心血管a.收缩压9MODS病情严重程度评分系统器官、器官、系统系统指标指标0分分1分分2分分3分分4分分心血管心血管收缩压（收缩压（mmHg）907590657464肺肺（PaO2/FiO2）mmHg3002603001902599018989脑脑意识状态意识状态清楚清楚躁动或淡漠躁动或淡漠嗜睡或浅昏迷嗜睡或浅昏迷深昏迷深昏迷凝血凝血PLT（109/L）1008099608160肝脏肝脏T-BIL（mol/L）22.222.234.134.2102.5102.6203.4203.5肾脏肾脏SCr（23.76mol/L）124125177178265266486487胃肠胃肠症状症状/体征体征肠鸣音无减弱，肠鸣音无减弱，便潜血试验阴性、便潜血试验阴性、无黑便或呕血无黑便或呕血肠鸣音减弱或肠鸣音减弱或消失，或便潜消失，或便潜血试验阳性血试验阳性肠鸣音减弱或肠鸣音减弱或消失，便潜血消失，便潜血试验阳性试验阳性肠鸣音减弱或肠鸣音减弱或消失，有黑便消失，有黑便或呕血或呕血34*北京市科委重大项目北京市科委重大项目MODSMODS课题组课题组MODS病情严重程度评分系统器官、系统指标0分1分2分3分4诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能某些慢性疾病终末期出现的多个脏器功能障碍；障碍；同时波及两个脏器损伤的多发伤；同时波及两个脏器损伤的多发伤；互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能互不相关的几种疾病出现的多个脏器功能障碍；障碍；累及多个脏器的系统性疾病，如系统性红累及多个脏器的系统性疾病，如系统性红斑狼疮。斑狼疮。35*诊断MODS时，须除外以下疾病某些慢性疾病终末期出现的多个脏尚无固定尚无固定模式模式预防防为主，主，多靶点多靶点治治疗降低降低病死率病死率任重道任重道远MODS治疗尚无固定模式预防为主，多靶点降低MODS治疗认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染感染感染感染创伤创伤休克等休克等休克等休克等好好好好转转治治治治愈愈愈愈MMOOD DS S死死死死亡亡亡亡早期干预认识危重病的发展规律，加强重症患者的管理预防为主感染好治M死多靶点多靶点多靶点多靶点治治治治疗疗营营养支养支养支养支持持持持 原原原原发发病病病病治治治治疗疗 脏脏器支器支器支器支持持持持 胰胰胰胰岛岛素素素素强强化治化治化治化治疗疗 免疫免疫免疫免疫调调理理理理血液血液血液血液净净化化化化中医中中医中中医中中医中药药 MODS治疗多靶点治疗营养支持 原发病治疗 脏器支持 胰岛素强化治疗 采用降阶梯治疗降阶梯治疗策略，包括两个阶段：早期的经验性治疗经验性治疗：在开始抗感染时选用广谱、强效的抗生素，以尽量覆盖可能导致感染的病菌。后期的目标性治疗目标性治疗：一旦病原菌明确，经验性治疗应尽快转变为目标性治疗，根据生物学检查和药敏结果，更换敏感的窄谱抗生素，防止长时间应用广谱抗生素诱发真菌感染。在抗感染过程中应注意监测真菌感染。合理应用抗生素采用降阶梯治疗策略，包括两个阶段：合理应用抗生素早期脏器支持和保护（一）循（一）循环功能支持功能支持（二）呼吸功能支持（二）呼吸功能支持（三）保（三）保护肾脏功能功能（四）防治（四）防治应激性激性溃疡（五）保（五）保护肝肝脏功能和功能和脑功能功能（六）（六）纠正凝血功能紊乱正凝血功能紊乱早期脏器支持和保护（一）循环功能支持（二）呼吸功能支持（三）早期液体复苏早期液体复苏血管活性药物血管活性药物正性肌力药物正性肌力药物 依据成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持依据成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南指南 中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会 2007年年1月月循环功能支持早期液体复苏循环功能支持对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）一经诊断应立即开始复苏一经诊断应立即开始复苏早期液体复苏低血低血低血低血压压乳酸酸乳酸酸乳酸酸乳酸酸中毒中毒中毒中毒低灌注低灌注低灌注低灌注血血压正常正常乳酸乳酸升高升高低灌低灌注注对重症感染与感染性休克患者应积极实施早期液体复苏。（B级）早6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP 8-12mmHgCVP 8-12mmHgMAP MAP 65 mmHg65 mmHg尿量尿量尿量尿量 0.5mlkg0.5mlkg-1-1hh-1-1SVOSVO2 2 70%70%（B B级级）6小时内达到复苏目标：早期液体复苏CVP 8-12mmHgMCVP 812mmH2OMAP65mmHgSCVO2或或SVO270%早期液体复苏输入入红细胞胞悬液使液使红细胞胞压积 30%多巴酚丁胺多巴酚丁胺20g/kg.min。如补液后：可考虑:B级级CVP812mmH2OMAP 65mmHgSCVO2复复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有没有证据支持哪一种液体复据支持哪一种液体复苏效果好效果好重要的是液体的数量重要的是液体的数量早期液体复苏C级级复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体没有证据支持哪一种液体复对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（脉通路输注。（E级）级）去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（疗首选的血管活性药物。（B级）级）对于儿茶酚胺类药物治疗反应无效的感染性休对于儿茶酚胺类药物治疗反应无效的感染性休克患者，可考虑应用小剂量血管加压素。（克患者，可考虑应用小剂量血管加压素。（C级）级）对于依赖血管活性药物的感染性休克患者，可对于依赖血管活性药物的感染性休克患者，可应用小剂量激素。（应用小剂量激素。（C级）级）血管活性药物、正性肌力药物对于感染性休克患者，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗治疗目标：治疗目标：改善肺氧合功能改善肺氧合功能纠正缺氧纠正缺氧保护脏器功能保护脏器功能具体措施：具体措施：吸氧吸氧机械通气机械通气呼吸功能支持治疗目标：呼吸功能支持避免大潮气量和相应高平台压，经12h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）ALI/ARDS的机械通气避免大潮气量和相应高平台压，经12h将潮气量降至6ml/k多器官功能障碍综合征课件纠正低血容量正低血容量应用袢利尿用袢利尿剂连续性血液性血液净化治化治疗保护肾脏功能纠正低血容量应用袢利尿剂连续性血液净化治疗保护肾脏功能积极治极治疗原原发病，清除病，清除应激源；激源；鼓励早期鼓励早期进食，增食，增强胃粘膜屏障功能；胃粘膜屏障功能；控制胃内控制胃内PH:质子子泵抑制抑制剂；H2受体阻滞受体阻滞剂；胃粘膜保胃粘膜保护剂：硫糖：硫糖铝；防治应激性溃疡积极治疗原发病，清除应激源；鼓励早期进食，增强胃粘膜屏障功能目的：目的：提供组织代谢所需的营养底物；提供组织代谢所需的营养底物；改善重症患者的免疫力，减少感染发生；改善重症患者的免疫力，减少感染发生；促进创口愈合；促进创口愈合；加强胃肠道的屏障功能；加强胃肠道的屏障功能；为机械通气患者撤机创造条件为机械通气患者撤机创造条件危重病人营养支持目的：危重病人营养支持 支持途径支持途径 肠外营养支持（肠外营养支持（肠外营养支持（肠外营养支持（PNPN）肠内营养支持（肠内营养支持（肠内营养支持（肠内营养支持（ENEN）选择原则选择原则只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，只要胃肠道解剖与功能允许，并能完全使用，应积极采用应积极采用应积极采用应积极采用ENEN（B B级）级）级）级）任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应任何原因导致胃肠道不能应用或应用不足，应考虑考虑考虑考虑PNPN，或联合应用，或联合应用，或联合应用，或联合应用ENEN。(B(B级级级级)危重病人营养支持危重病人营养支持指导意见危重病人营养支持指导意见(2006)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会 支持途径 危重病人营养支持危重病人营养支持指导意见(2006危危重重病病人人急急性性应应激激期期营营养养支支持持应应掌掌握握“允允许许性性低低热热量量”原原则则20-25kcal/(kgd)；在在应应激激与与代代谢谢状状态态稳稳定定后后，能能量量供供给给量量需需要要适当的增加适当的增加30-35kcal/(kgd)。危重病人能量补充原则危重病人营养支持指导意见危重病人营养支持指导意见(2006)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会 危重病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热量”原则20-葡葡萄萄糖糖是PN中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热量的50%-60%，应根据糖代谢状态进行调整。（C级）脂肪补充量一般为非蛋白质热量的40%-50%；摄入量可达1.0-1.5g/kgd，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂脂肪乳剂应匀速缓慢输注。（B级）蛋蛋白白质质供给量一般为1.2-1.5g/kgd，约相当于0.20-0.25g/kgd氮；热：氮100-150kcal:1g。(B级)维维生生素素与微微量量元元素素应作为重症病人营养支持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人应适当增加抗氧化维生素（C级）及硒的补充量（B级）。补充外源性胰岛素外源性胰岛素。主要营养素及其应用原则（PN）危重病人营养支持指导意见危重病人营养支持指导意见(2006)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会 葡萄糖是PN中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热量的50应激性高血糖是应激性高血糖是ICU中普遍存在的临床现象，中普遍存在的临床现象，并成为一独立因素直接影响危重病人的预并成为一独立因素直接影响危重病人的预后。后。院内感染发病率升高院内感染发病率升高机械通气时间延长机械通气时间延长ICU住院时间延长住院时间延长病死率升高病死率升高重症病人的血糖控制与强化胰岛素治疗应激性高血糖是ICU中普遍存在的临床现象，并成为一独立因素血糖控制目标：血糖控制目标：多项临床研究结果显示：目标血糖控制在多项临床研究结果显示：目标血糖控制在6.18.3mmol/L范围，可较好改善危重病人范围，可较好改善危重病人的预后，同时可降低低血糖的发生率。的预后，同时可降低低血糖的发生率。波特兰标准：波特兰标准：3.96.1mmol/L国内营养支持指导意见推荐标准国内营养支持指导意见推荐标准:7.5mmol/L,并应避免低血糖发生。并应避免低血糖发生。(A)重症病人的血糖控制与强化胰岛素治疗血糖控制目标：重症病人的血糖控制与强化胰岛素治疗 用输液泵静脉输入，根据血糖水用输液泵静脉输入，根据血糖水平平 调整速度，每调整速度，每14h查血糖一次。查血糖一次。重症病人的血糖控制与强化胰岛素治疗生理盐水生理盐水 50ml 胰岛素胰岛素 50u具体实施方法：具体实施方法：用输液泵静脉输入，根据血糖水平 重症病人的血糖研究表明研究表明 MODS 时时 非非 特特 异异 性性 的的 炎炎 症症 反反 应应 亢亢 进进（SIRS）是普遍存在的。）是普遍存在的。在在非非特特异异性性免免疫疫系系统统呈呈现现高高活活跃跃状状态态的的同同时时，特特 异异 性性 免免 疫疫 却却 处处 于于 受受 抑抑 制制 状状 态态（CARS)。因因此此早早期期对对MODS患患者者进进行行合合理理的的免免疫疫调调理理治疗是非常必要的。治疗是非常必要的。免疫调理治疗研究表明免疫调理治疗 抑制高度亢进的炎症反应抑制高度亢进的炎症反应乌司他丁乌司他丁 激活特异性免疫状态激活特异性免疫状态-胸腺肽胸腺肽免疫调理治疗抑制高度亢进的炎症反应免疫调理治疗北北京京市市MODS课课题题组组前前瞻瞻性性研研究究了了17家家三三级级医医院院的的342例例感感染染性性MODS患患者者，采采用用乌乌司司他他丁丁和和胸胸腺腺肽肽联联合合用用药药进进行行免免疫疫调调理理治治疗疗。结结果果显显示示：治治疗疗组组病病死死率率明明显显低低于于对对照照组组，治治疗疗组组单单核核细细胞胞人人白白细细胞胞DR抗抗原原（HLA-DR）/CD14明明显显优优于于对对照照组组，改改善了免疫状态。善了免疫状态。免疫调理治疗北京市MODS课题组前瞻性研究了17家三级医院的342例感染 以古方血府淤汤为基础，在以古方血府淤汤为基础，在以古方血府淤汤为基础，在以古方血府淤汤为基础，在“菌、毒、炎菌、毒、炎菌、毒、炎菌、毒、炎”并治理并治理并治理并治理论指导下研制而成的静脉制剂。论指导下研制而成的静脉制剂。论指导下研制而成的静脉制剂。论指导下研制而成的静脉制剂。主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等。主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等。主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等。主要成分为红花、赤芍、川芎、丹参、当归等。是国际上首创治疗是国际上首创治疗是国际上首创治疗是国际上首创治疗SIRSSIRS、SepsisSepsis及及及及MODSMODS的临床的临床的临床的临床新药。新药。新药。新药。血必净具有以下多靶点保护脏器功能的作用血必净具有以下多靶点保护脏器功能的作用血必净具有以下多靶点保护脏器功能的作用血必净具有以下多靶点保护脏器功能的作用 拮抗内毒素拮抗内毒素拮抗内毒素拮抗内毒素 拮抗炎性介质拮抗炎性介质拮抗炎性介质拮抗炎性介质 改善免疫功能改善免疫功能改善免疫功能改善免疫功能 改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环 保护组织器官保护组织器官保护组织器官保护组织器官中医中药治疗以古方血府淤汤为基础，在“菌、毒、炎”并治理论指导下研制而成连连续续性性血血液液净净化化（continuous blood purification，CBP）是是一一组组持持续续、缓缓慢慢清清除除体体内内溶溶质质和和过过多多水水分分的的治治疗疗技技术。术。血液净化连续性血液净化（continuous blood purCBP防治防治MODS的机制的机制 可有效清除循环中的炎症介质（可有效清除循环中的炎症介质（TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、C3a、C5a、PAF、MDS）和内毒素；）和内毒素；通过清除肺间质水肿，改善组织的氧利用，降低通过清除肺间质水肿，改善组织的氧利用，降低ARDS的死亡率；的死亡率；持续稳定调控氮质血症和水电解质及酸碱平衡；持续稳定调控氮质血症和水电解质及酸碱平衡；为营养及代谢支持创造条件。为营养及代谢支持创造条件。血液净化CBP防治MODS的机制 血液净化谢谢