休克的病因和分类课件整理

休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类1第一节第一节 概概 述述第二节第二节 休克的病因和分类休克的病因和分类第三节第三节 休克的发展过程与发病机制休克的发展过程与发病机制第四节第四节 休克时机体代谢与功能变化休克时机体代谢与功能变化第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则 第一节概述2休克的病因和分类课件整理3休克的病因和分类课件整理4休克的病因和分类课件整理5休克的病因和分类课件整理6休克的病因和分类课件整理7休克的病因和分类课件整理8缺血缺氧期缺血缺氧期淤血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期微循环衰竭期第三节休克的发展过程和缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期9一、微循环结构与调节一、微循环结构与调节 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)一、微循环结构与调节直捷通路动静脉短路迂回通路10Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 （一）Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节Cap前括约肌真Cap网局部代谢平滑肌对缩血管Cap前括约肌11二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制二、休克微循环12(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicst131.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制休克的病因和分类课件整理142.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：少灌灌流特点：少灌少流、灌少于流少流、灌少于流 微循环小血管持微循环小血管持续收缩续收缩 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 增多增多血液经动血液经动静脉静脉短路和直捷通路迅短路和直捷通路迅速流入微静脉速流入微静脉2.缺血缺氧期微循环变化毛细血管前阻力后阻力153.微循环缺血缺氧对微循环缺血缺氧对机体的影响机体的影响3.微循环缺血缺氧对机体的影响161 1）回心血量回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管2 2）心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量3 3）外周阻力）外周阻力 (1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮醛固酮:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水1）回心血量自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液17(2)有利于心脑血供有利于心脑血供1 1）脑血管）脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低2 2）冠状动脉）冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强强于于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应3 3）BP维持正常维持正常(2)有利于心脑血供1）脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏184.微循环缺血期的主要微循环缺血期的主要临床表现临床表现4.微循环缺血期的主要临床表现19交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力出冷汗皮肤缺血汗腺外周阻力BP()肾缺血少尿烦躁20(二二)淤血缺氧期淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicst211.淤血期微循环变化淤血期微循环变化 前阻力前阻力小于小于后阻后阻力力 毛细血管开放数毛细血管开放数目增多目增多 灌流特点灌流特点:灌而灌而少流，灌大于流少流，灌大于流 前阻力血管扩张，前阻力血管扩张，微静脉持续收缩微静脉持续收缩1.淤血期微循环变化前阻力小于后阻力毛细血管开放数目22v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积v 内毒素的作用内毒素的作用 2.微循环淤血的机制微循环淤血的机制酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用2.微循环23失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组243.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(1)BP进行性进行性(2)重要器官供血重要器官供血、功能障、功能障碍碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量3.微循环淤血对机体的影响有效循环血量外周阻力(254.4.微循环淤血期的主要微循环淤血期的主要临床表现临床表现4.微循环淤血期的主要临床表现26微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿微循环淤血肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠27(Microcirculationfailurestage)(三三)微循环衰竭微循环衰竭期期(三)微循环衰竭期281.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹微循环血管麻痹扩张扩张 血细胞黏附聚集血细胞黏附聚集加重，微血栓加重，微血栓形成形成 灌流特点灌流特点:不灌不灌不流，灌流停不流，灌流停止止 1.衰竭期微循环变化微循环血管麻痹扩张292.2.微循环衰竭的发生机制微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致状态，加之血流速度缓慢，极易导致DICDIC。（）血管内皮细胞损伤，（）血管内皮细胞损伤，（）组织受损释放出大量组织因子，（）组织受损释放出大量组织因子，（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和释放出磷脂和ADPADP，促进凝血过程。促进凝血过程。（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DICDIC形成。形成。2.微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升303.微循环衰竭对机体的影响微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭4.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现DIC3.微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭431三小结32休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3期的变化期的变化休克早期 休克期 休克晚期特点特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制机制 影响影响机体代偿组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期33第四节休克时机体代谢34一、细胞损伤一、细胞损伤 ATP不足，钠泵不足，钠泵失灵，细胞肿胀失灵，细胞肿胀线粒体肿胀、崩线粒体肿胀、崩解解溶酶体破裂溶酶体破裂细胞凋亡细胞凋亡一、细胞损伤ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀35v 能量生成严重障碍能量生成严重障碍v钠泵功能障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症v 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中毒酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症糖酵解36三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)三、器官功能障碍(Impairmentoforganic37(一一)肾功能障肾功能障碍碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renalfailure)早期肾血流灌注急性功能性肾衰(Renalfailure)38急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死急性器质性肾衰持续肾缺血少尿晚期急性39(二二)肺功能障肺功能障碍碍 急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征:在在感感染染、休休克克及及创创伤伤等等病病理理过过程程中中，特特别别是是在在休休克克恢恢复复期期出出现现的的以以呼呼吸吸窘窘迫迫和和进进行行性性缺缺氧氧为为特特征征的的急急性呼吸衰竭综合征。性呼吸衰竭综合征。肺肺出出现现严严重重的的肺肺水水肿肿、出出血血、充充血血、血血栓栓形形成成、肺肺不不张张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理变化。理变化。(Respirationfailure)急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病40一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治疗器官功能障碍三、预防和治疗器官功能障碍（一）（一）补充循环血量补充循环血量 补补液液原原则则是是“需需多多少少，补补多多少少”（二二）纠纠正正酸酸中中毒毒和和电电解解质质紊紊乱乱（三）（三）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物一、积极预防休克的发生二、早期发现，及时合理治疗三、预防和治41结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！42结束语谢谢大家聆听！42