AECOPD临床诊疗思路课件

AECOPD临床诊疗思路临床诊疗思路暨暨GOLD-2014节选解读节选解读呼吸内科20161207教学查房查房选择：慢阻肺急性加重查房选择：慢阻肺急性加重n慢阻肺是呼吸内科常见病症，n慢阻肺急性加重及其肺部感染等合并症，涵盖呼吸科多数病症，从基础病到呼吸重症，从病因病机到治疗，更具代表性。所以，此次教学查房，选择：“慢阻肺急性加重”n n今天今天n n结合患者病情，就慢阻肺急性加重结合患者病情，就慢阻肺急性加重临床诊疗思路与大家交流与大家交流汇报病史汇报病史如何应对急诊入区的患者？如何应对急诊入区的患者？n n汇报病史！n就AECOPD如何应对急诊入区的患者？就就AECOPDAECOPD，如何应对急诊入区的患者？，如何应对急诊入区的患者？n n就AECOPD：病情急、危、重，n n应对急诊入区的患者，首先要做的是n n吸氧，监护、监测，建立静脉输液通道，n n急查血气，心电图，胸部(条件允许)等n n通过主诉，病史，症状，体征等了解判断n n得出:初步诊断,初步鉴别，初步评估n n初步处理：初步诊断初步诊断n就患者症状、体征等基本情况n初步诊断：AECOPD COPD定义：炎症反应定义：炎症反应and气流受限气流受限n概念属性（顾名思义）：n慢阻肺就是慢性的、阻塞性的肺疾病，n其气道、肺损害气道、肺损害：与“慢性炎症反应增强有关”n是：“渐进性加重”、“持续存在的”“气流受限”n n急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。nCOPD的病因？病因病机：炎性反应病因病机：炎性反应n病因？遗传因素+环境因素n遗传因素：就是个体的易患性，易感性。n是气道的高反应性、超敏感性，n是对环境因素刺激的过度应激；n是对炎性反应的放大效应。n病机：个体易患性外界环境的刺激，造成：气道、肺实质、肺血管的炎性损害导致：持续气流受限病机病机（略）（略）n外界环境的刺激+宿主因素放大机制n激活：炎性因子、炎性细胞、炎性介质，n氧化、抗氧化失衡，蛋白酶、抗蛋白酶失衡；n损伤与修复，破坏与重构。n炎性增生，炎性纤维化形成固定性气道阻塞；n肺泡壁破坏、膨胀，过度充气导致肺气肿n炎症感染肺损害恶性循环构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。生理病理生理病理：气流受限气流受限n气流受限包括？气道阻力肺泡弹力呼吸动力n气道阻力：气道狭窄、黏液阻塞，阻力增强n肺泡弹力：过度充气，顺应性、弹性回缩力降低n呼吸肌力：乏力消瘦（全身反应），呼吸动力减弱n n阻力（气道阻力（气道），），），），回缩力（肺泡），动力回缩力（肺泡），动力（全身因素）（全身因素）（全身因素）（全身因素）n n故有：故有：“阻塞性阻塞性”改为改为“气流受限气流受限”（定义）（定义）n nCOPD：炎症感染肺损害恶性循环构成肺损害不断加剧，导致气流受限渐进性加重。族族慢阻肺急性加重（慢阻肺急性加重（AECOPDAECOPD）定义（略）定义（略）nAECOPD:COPD患者呼吸系统症状出现急性加重，n超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。n表现:呼吸困难，咳嗽，痰量增多、或呈脓性。n临床、实验室检查没有发现其他可以解释的特异病因。n n如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现，如果胸片出现肺部阴影，符合感染表现，则诊断为社区获得性肺炎（则诊断为社区获得性肺炎（CAPCAP）。）。n慢阻肺加重的诱因？（本病人）AECOPD的诱因：环境失衡（略）n n先看看！先看看！先看看！先看看！n调节能力：调节能力：n抗病能力：抗病能力：n适应能力：适应能力：n内环境：内环境：n外环境：外环境：n微生态环境微生态环境：AECOPD的诱因：环境失衡n nCOPD稳定期：症状较轻稳定期：症状较轻OR 症状稳定症状稳定（相对）（相对）机体处在一个相对平衡的状态之下（阴阳平衡）机体处在一个相对平衡的状态之下（阴阳平衡）n n一旦：一旦：一旦：一旦：内环境，外环境，微生态环境内环境，外环境，微生态环境 的改变或遭到破坏的改变或遭到破坏 导致导致平衡被打乱（正不胜邪）平衡被打乱（正不胜邪）n n内环境失衡内环境失衡+外环境刺激，导致微生态环境的破坏，外环境刺激，导致微生态环境的破坏，进尔，引发二次进尔，引发二次感染感染。n n换言之，换言之，调节能力调节能力、抗病能力抗病能力适应不了适应不了“环境环境”的改变，的改变，n n势必势必导致导致：慢阻肺急性加重。：慢阻肺急性加重。临床表现诊断鉴别诊断严重性评估n临床表现：临床表现：n诊断：诊断：n鉴别诊断：鉴别诊断：n严重性评估：严重性评估：n（略）（略）AECOPD诊断n目前，AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。n患者主诉症状的突然变化，超过日常变异范围。nAECOPD是一种临床除外诊断，n排除其他疾病导致咳喘等症的突然变化。n nAEAE定义定义 ：COPDCOPD患者呼吸系统症状出现急性加重，患者呼吸系统症状出现急性加重，n n超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。n n表现表现:呼吸困难、咳嗽、痰量增多、或痰液呈脓性呼吸困难、咳嗽、痰量增多、或痰液呈脓性AECOPD鉴别诊断n排除其他疾病导致的咳、痰、喘等症的加重。n例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。n脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与之区分开来。n n治疗依从性差也可引起症状加重，应与之区分。治疗依从性差也可引起症状加重，应与之区分。AECOPD的严重性评估n了解病情：病程、病史、症状体征、辅助检查n病情评估：病症轻重、合并症、并发症、全身状况n评估目的：为分级治疗、个性化治疗提供依据了解病情-病史摘要（略）n n通过病史采集、体格检查、辅助检查等了解：n n既往加重时的情况、住院情况，目前稳定期治疗方案；n n本次加重诱因；本次病情加重及新症状出现的时间；n n痰的色、质、量，咳喘等症的严重程度和频度；n n紫绀、下肢水肿、右心衰、血流动力学不稳定；n n是否有辅助呼吸肌参与、胸腹矛盾呼吸；n n神志变化（是病情恶化和危重的最重要指标）；n n加重前的病程、症状、体征与本次加重期的比较；n n肺功能、血气、影像、生化等检查及前后结果的比较；n n其他基础病：糖尿病，高血压病，冠心病等。辅助检查（略）辅助检查（略）n n常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺部感染情况。n n胸部影像：急性加重期的患者就诊时，首先应行X线胸片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸、肺炎、肺水肿。n n血气分析：动脉血气是评价加重期疾病严重程度的重要指标。n n肺功能测定：提示肺功能损害极为严重，急性加重期患者结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。n n心电图和超声心动图：对心功能、心律失常、心肌缺血。n n血液生化检查：如电解质紊乱、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等，酸碱失衡。严重性评估（严重性评估（分型分型 分期分期 分级分级）n n严重性分级：感染，血气，症状，肺功能，运动受限。n n另外：慢阻肺是慢性的、反复的、长期的发病过程n n病程而言，发展到慢阻肺期or肺心病期？n n阶段分期：病症稳定期？病理活动期？急性、加重期？n n分型：感染为主or免疫性炎症为主；气管炎or气肿型？n n多脏器功能障碍等危重因素：重度感染or严重缺氧？n n合并症and并发症and全身状况：n n分类分类 分型分型 分期分期 分级分级COPD分级分级本案评估（分型本案评估（分型 分期分期 分级）分级）n严重性分级：慢阻肺急性加重期D级n慢阻肺急性加重期无肺动脉高压、右心功能不全无肺动脉高压、右心功能不全n气肿型无严重气道阻塞无严重气道阻塞n炎性反应感染为主感染为主n全身状况消瘦n合并症及并发症无特定与病情必全面了解，与治方当综合考量与病情必全面了解，与治方当综合考量诊疗思路诊疗思路nAECOPD治疗分级：门诊、普通病房、ICU病房。n通过：病史采集辅助检查病情严重性评估；n明确定诊疗方向、治疗原则，n确定治疗重点，制订个性化诊疗方案；n诊疗过程要：动态观察，动态分析，动态调整。n疗效差应重新评估：诊断因素or治疗因素？氧疗：CO2 通气依赖型通气依赖型 O2浓度依赖型浓度依赖型nPaO2 PaCO2 过度通气？过度通气？n感染感染+心率心率 耗氧量耗氧量呼吸呼吸 耗氧量耗氧量 n缺氧缺氧呼吸加快加深呼吸加快加深过度通气过度通气n控感染控感染+高流量吸氧高流量吸氧+抗炎抗炎+舒张气管舒张气管+降心率降心率n喘促随安（喘之为何？）喘促随安（喘之为何？）n吸氧吸氧可提高运动耐量，减轻活动受限。可提高运动耐量，减轻活动受限。nAECOPD治疗，第一个就是治疗，第一个就是氧疗氧疗治疗重点：抗炎治疗重点：抗炎vs抗感染抗感染vs改善通气功能改善通气功能n nAECOPD的本质：n n就是感染性炎症+非特异性炎症n n导致炎性反应、炎性损害的进一步加重炎性渗出、炎性浸润、炎性充血、炎性肿胀，n n必然导致气流受限的加重。n n故：解决的重点、解决的关键就是：“炎症”and“气流受限”。n n治疗重点：消炎（抗感染），抗炎，扩气管，AECOPD 推荐治疗推荐治疗-GOLDn n支气管舒张剂：抗胆碱、2受体激动剂、茶碱类n n糖皮质激素：囗服、静脉、吸入，5d（GOLD-2016GOLD-2016）n n抗感染：抗菌药物n nGOLD推荐治疗SAMA+SABA+糖皮质激素，不效+茶碱n n有感染+抗菌药物n n控制性氧疗，监护、监测，必要时呼吸支持n n识别和治疗相关疾病（如心衰、心律失常）支气管舒张剂：抗胆碱支气管舒张剂：抗胆碱vs2vs茶碱类茶碱类n n支气管扩张剂：舒张剂、平喘剂（指解痉平喘剂）n解痉平喘：抗胆碱、2受体激动剂、茶碱类，n n抗炎平喘：糖皮质激素、抗白三烯抗炎平喘：糖皮质激素、抗白三烯n n抗过敏平喘：如色苷酸钠、酮替芬。抗过敏平喘：如色苷酸钠、酮替芬。n n平喘机制：抗炎平喘机制：抗炎+免疫调节免疫调节n抗胆碱、2受体激动剂、茶碱类均有抗炎作用n+糖皮质激素？n n“慢阻肺活动期慢阻肺活动期”and“and“加重期加重期”and“and“慢阻肺重症慢阻肺重症”糖皮质激素糖皮质激素强大的强大的抗炎抗炎作用作用n nAE住院患者加用糖皮质激素？n n加快恢复，并改善肺功能，减少复发，降低失败率，缩短住院时间(GOLD-2014)(GOLD-2014)n“慢阻肺慢阻肺活动期”and“加重期”and“慢阻慢阻肺肺重症”n取其：强大的抗炎作用n n糖皮质激素：糖皮质激素：抗炎抗炎、抗免疫、抗免疫、抗休克、抗毒解热，提高抗休克、抗毒解热，提高 受体的反应性，抗组胺抗受体的反应性，抗组胺抗过敏。其他过敏。其他抗炎抗炎类：抗组胺，抗变态反应，抗白三烯，类：抗组胺，抗变态反应，抗白三烯，n n羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、阿奇霉素羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、阿奇霉素-抗炎；罗氟司特抗炎；罗氟司特(PDE-4(PDE-4）-抗炎抗炎选择抗菌药物选择抗菌药物经验治疗经验治疗应考虑应考虑n n考虑：感染是否明确（依据症状、影像、实验室），依据症状、影像、实验室），n n考虑：感染轻重、病情轻重，n n考虑：疾病谱、细菌谱、抗菌谱(广谱),n n考虑：敏感、耐药n n考虑：降（升）阶梯治疗(强度、剂量、频度、用法、联合强度、剂量、频度、用法、联合)，n n考虑：抗菌药物调整依据 注：注：疗效不仅取决于感染的有效控制！疗效不仅取决于感染的有效控制！n n附：目标治疗附：目标治疗（略）（略）：细菌鉴定：细菌鉴定+药物敏感药物敏感 注：注：敏感敏感 有效，找到细菌有效，找到细菌 致病菌致病菌AECOPD常见诱因：感染因素感染因素nAECOPD最常见诱因是呼吸道感染，n50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染n78%的AECOPD患者有明确的感染依据，n78.8%为革兰阴性细菌，l5%为革兰阳性球菌，nAECOPD患者肺炎支原体感染率为50%。n长时间使用抗菌药物、反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真菌感染可能性。痰培养及药物敏感试验及其痰培养及药物敏感试验及其意义意义n n痰为脓性或脓性黏液，应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片痰为脓性或脓性黏液，应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。及细菌培养。n n因感染而加重的病例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据因感染而加重的病例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据痰培养及抗菌药物敏感试验指导临床治疗。痰培养及抗菌药物敏感试验指导临床治疗。n n在肺功能为在肺功能为GOLDGOLD级、级、IVIV级的慢阻肺患者中，铜绿假单胞菌为重要级的慢阻肺患者中，铜绿假单胞菌为重要致病细菌。致病细菌。n n长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真菌感染可能性，特别是近期内反复加重的菌感染可能性，特别是近期内反复加重的AECOPDAECOPD患者。患者。n n对于重度对于重度AECOPDAECOPD患者，推荐采用气管内取标本进行实验室检查。患者，推荐采用气管内取标本进行实验室检查。n n意义：预测抗菌治疗的效果，提供选择药物依据，监测分离致病菌耐意义：预测抗菌治疗的效果，提供选择药物依据，监测分离致病菌耐药性。药性。抗炎抗炎-免疫增强免疫增强vs免疫抑制免疫抑制vs免疫调节免疫调节n炎性咳嗽：炎性反应vs炎性刺激n咳嗽分类：无痰or有痰；n咳嗽分类：生理咳嗽or病理咳嗽n治疗：消炎止咳、抗炎止咳、解痉止咳、平喘止咳n一般止咳：化痰止咳、镇咳（多复方，否则，难控也不必要）（多复方，否则，难控也不必要）n n抗炎止咳：抗炎、抗过敏、抗组胺、抗变态反应抗炎止咳：抗炎、抗过敏、抗组胺、抗变态反应n n激素、酮替芬、氯雷他定、西替利嗪、激素、酮替芬、氯雷他定、西替利嗪、罗氟司特罗氟司特n n平喘止咳：平喘止咳：22受体激动、茶碱类受体激动、茶碱类 n n罗氟司特罗氟司特(磷酸二脂酶磷酸二脂酶PDE-4PDE-4）：抗炎）：抗炎-咳嗽和黏液过多咳嗽和黏液过多痰之炎性产物痰之炎性产物and痰之致病因素痰之致病因素vs祛痰祛痰or排痰排痰n n炎性产物：炎性渗出、炎性浸润、黏液、黏痰n n治疗：抗炎化痰（阻之成形、化之无形）（阻之成形、化之无形）vs排痰（排之于外）（排之于外）n n抗炎作用：羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、氨溴索n n排痰难（因）（因）：黏稠、栓塞、气道阻塞、卧床、排痰无力，n n排痰：刺激排痰增强纤毛蠕动，改善肺通气，湿化、液化，增强肌力n n辅助排痰：振动排痰，体位引流，吸痰，灌洗n n化痰抗炎化痰，痰之炎性产物，痰之致病因素（阻塞）化痰抗炎化痰，痰之炎性产物，痰之致病因素（阻塞）n n无痰是相对的（有痰不出）有证据表明：无痰是相对的（有痰不出）有证据表明：COPDCOPD在没有应用吸入糖皮质激素的慢阻肺患者中，应用化痰剂羧甲司坦、在没有应用吸入糖皮质激素的慢阻肺患者中，应用化痰剂羧甲司坦、N-N-乙酰半胱氨酸或许减少急性加重次数。乙酰半胱氨酸或许减少急性加重次数。-GOLD2014-GOLD2014n n大环内酯类抗生素治疗能够预防大环内酯类抗生素治疗能够预防AECOPDAECOPD，改善患者的生活质量和临床症状。应用阿奇霉素每日，改善患者的生活质量和临床症状。应用阿奇霉素每日1 1次治疗，表明有减少急性加重的效果。次治疗，表明有减少急性加重的效果。-GOLD2014-GOLD2014n n罗氟司特罗氟司特(磷酸二脂酶磷酸二脂酶PDE-4PDE-4）-抗炎：咳嗽和黏液过多（抗炎：咳嗽和黏液过多（不与茶碱类合用）不与茶碱类合用）气动雾化气动雾化n n应用气动雾化装置雾化吸人短效2受体激动剂、异丙托溴铵或复方异丙托溴铵n n如果患者已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量雾化吸入如果患者耐受，n n考虑应用定量吸入或雾化吸入糖皮质激素n n应用储雾罐或气动雾化装置n n气动雾化：呼吸同步雾化or常规持续雾化n n常规持续雾化：考虑有效治疗量本案入区nPaO2：70 PaCO2：37（吸氧后（吸氧后30min）nPaO2 PaCO2 过度通气？过度通气？n感染感染+心率心率 耗氧量耗氧量呼吸呼吸 耗氧量耗氧量 n缺氧缺氧呼吸加快加深呼吸加快加深过度通气过度通气n控感染控感染+高流量吸氧高流量吸氧+抗炎抗炎+舒张气管舒张气管+降心率降心率n喘促随安（喘之为何？）喘促随安（喘之为何？）n n吸氧吸氧可提高运动耐量，减轻活动受限。可提高运动耐量，减轻活动受限。n n注：CO2通气依赖型O2浓度依赖型控制性氧疗氧疗n严重低氧血症无严重合并症的无严重合并症的AECOPDAECOPD：高浓度给氧是有效的可行的（及时必需）n n是是AECOPDAECOPD住院患者的基础治疗。住院患者的基础治疗。n n吸人氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的吸人氧浓度不宜过高，需注意可能发生潜在的CO2CO2潴留及呼吸性酸中毒。潴留及呼吸性酸中毒。n n给氧途径包括鼻导管，文氏面罩（更能精确地调节吸入氧浓度）。给氧途径包括鼻导管，文氏面罩（更能精确地调节吸入氧浓度）。n n30min30min后应复查血气，以确认氧合满意，且未引起后应复查血气，以确认氧合满意，且未引起CO2CO2潴留、呼吸性酸中毒。潴留、呼吸性酸中毒。平喘机制平喘机制n n丙卡特罗平喘机制：对支气管平滑肌的丙卡特罗平喘机制：对支气管平滑肌的22肾上腺素受体有较高的选择性，从而起到舒张支气管平滑肾上腺素受体有较高的选择性，从而起到舒张支气管平滑肌的作用；还具有一定的抗过敏作用和促进呼吸道纤毛运动。微小剂量即可产生明显的支气管扩张肌的作用；还具有一定的抗过敏作用和促进呼吸道纤毛运动。微小剂量即可产生明显的支气管扩张作用，还有较强的抗过敏作用，可稳定肥大细胞膜，抑制组胺等过敏物质的释放作用，还有较强的抗过敏作用，可稳定肥大细胞膜，抑制组胺等过敏物质的释放n n茶碱平喘机制：茶碱平喘机制：磷酸二酯酶磷酸二酯酶(PDE)(PDE)抑制作用；抑制作用；拮抗腺苷受体；拮抗腺苷受体；通过抑制钙离子的内流，降通过抑制钙离子的内流，降低细胞内钙离子的浓度；低细胞内钙离子的浓度；刺激内源性儿茶酚胺的释放；刺激内源性儿茶酚胺的释放；抑制肥大细胞释放炎性介质；抑制肥大细胞释放炎性介质；低浓低浓度时具有的抗变态反应炎症作用；度时具有的抗变态反应炎症作用；其他作用如增强其他作用如增强 受体激动剂的松弛气道平滑肌作用、增强膈受体激动剂的松弛气道平滑肌作用、增强膈肌收缩力、抑制前列腺素肌收缩力、抑制前列腺素(PG)(PG)作用等。其他：强心、利尿、扩血管。多索茶碱：支气管平滑肌的舒作用等。其他：强心、利尿、扩血管。多索茶碱：支气管平滑肌的舒张作用是氨茶碱的张作用是氨茶碱的10-1510-15倍，镇咳作用较强，对胃肠道、中枢、心血管影响小。倍，镇咳作用较强，对胃肠道、中枢、心血管影响小。n n糖皮质激素平喘机制：抗炎与免疫调节糖皮质激素平喘机制：抗炎与免疫调节n n抗炎：抑制多种细胞因子与炎症介质的产生抗炎：抑制多种细胞因子与炎症介质的产生n n抗过敏：抑制免疫系统功能，减少过敏介质的释放抗过敏：抑制免疫系统功能，减少过敏介质的释放n n抑制气道高反应性抑制气道高反应性n n增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增强支气管及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性COPD的治疗的治疗病人病人病人病人分组分组分组分组推荐的第一选择推荐的第一选择推荐的第一选择推荐的第一选择备用选择备用选择备用选择备用选择其它可能的治疗其它可能的治疗其它可能的治疗其它可能的治疗A ASAMASAMA或或SABASABALAMALAMA或或LABALABA或或SABASABA和和SAMASAMA茶碱茶碱B BLAMALAMA或或LABALABALAMALAMA和和LABALABASABASABA和和/或或SAMASAMA茶碱茶碱CCICS+LABAICS+LABA或或LAMALAMALAMALAMA和和LABALABA或或LAMALAMA和和磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂或或LABALABA和和磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂SABASABA和和/或或SAMASAMA茶碱茶碱D DICS+LABAICS+LABA和和/或或LAMALAMAICS+LABAICS+LABA和和LAMALAMA或或ICS+LABAICS+LABA和和磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂或或LAMALAMA和和磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂羧甲司坦羧甲司坦SABASABA和和/或或SAMASAMA茶碱茶碱AECOPD的治疗措施GOLD-2014（略）（略）1.1.评估症状的严重程度、血气和胸部影像评估症状的严重程度、血气和胸部影像2.2.氧疗，获取动脉血气的动态结果氧疗，获取动脉血气的动态结果3.3.支气管扩张剂：支气管扩张剂：增加短效支气管扩张剂的剂量和（或）次数增加短效支气管扩张剂的剂量和（或）次数；短效短效2-2-激动剂和抗激动剂和抗胆碱能药物联合胆碱能药物联合；使用贮雾使用贮雾器器或气流雾化器或气流雾化器。4.4.加用口服或静脉糖皮质激素加用口服或静脉糖皮质激素5.5.有感染症状时，考虑抗生素（口服或偶尔静脉制剂）有感染症状时，考虑抗生素（口服或偶尔静脉制剂）6.6.严重者考虑无创机械通气严重者考虑无创机械通气。7.7.所有时期：所有时期：监测液体平衡和营养状态监测液体平衡和营养状态；考虑皮下给予肝素或低分子肝素考虑皮下给予肝素或低分子肝素；识别和治识别和治疗相关疾病（如心衰、心律失常）疗相关疾病（如心衰、心律失常）；密切检测病人情况。密切检测病人情况。肺主气肺主气 司呼吸司呼吸n n呼吸功能：摄入氧气+排出二氧化碳n n肺通气（通气功能）n n肺换气（弥散功能）n n血红蛋白的氧合（氧气搬运工）n n循环灌注（氧气运输队）-心主血n慢阻肺就是通气功能和弥散功能障碍n n戏言：进（氧）要好，出要通，上下要通。n n戏言：进（氧）水难，出水易。进出有道。COPD分级分级