慢性肺源性心脏病教学课件

慢性肺源心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）固原市人民医院呼吸科李海梅1.慢性肺源心脏病（chronicpulmonaryhea讲授主要内容概述病因发病机制临床表现辅助检查鉴别诊断治疗并发症预后及预防2.讲授主要内容概述2.肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室(结构、功能)肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织或肺血管或肺血管胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭一、概念3.二、病因1.肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。2.胸（胸廓运动障碍性疾病）3.血管（肺血管疾病）4.其它 睡眠呼吸暂停4.二、病因1.肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%图示病因5.图示病因5.毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痉挛 血容量和粘度使血流阻力增加 肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚和/或扩大右室衰竭 三、发病机制各种病因作用6.毛细血管受压数缺氧和CO2潴留血容量和粘度使肺动脉阻右心负荷发病机制7.发病机制7.四、临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期：1、肺、心功能代偿期（缓解期）：2、肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰B.心衰8.四、临床表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰临床表现 一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大 肺气肿征 右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音 强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。肺动脉高压：由于肺细小动脉痉挛所致，P2A2，P2亢进，第二心音分裂。肺原发病固原市人民医院9.临床表现固原市人民医院9.临床表现二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(50mmHg)，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现10.临床表现10.1.低氧血症：PaO28Kpa(60mmHg)表现：呼吸困难、紫钳、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷。口唇发绀口唇发绀临床表现11.1.低氧血症：PaO26.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。2、二氧化碳潴留：临床表现14.PaCO26.67Kpa(50mmHg)2、二氧化碳潴结膜充血水肿临床表现15.结膜充血水肿临床表现15.动脉血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。3、CO2麻痹状态临床表现16.动脉血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不4、肺性脑病：由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。分级：分为三级：1.轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；2.中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；3.重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。临床表现17.4、肺性脑病：临床表现17.呼吸机辅助通气治疗临床表现18.呼吸机辅助通气治疗临床表现18.（二）心力衰竭 右心衰为主。主要症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。体征：颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流 肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿 奔马律、心律失常，心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。临床表现19.（二）心力衰竭临床表现19.临床表现2020.临床表现20.颈静脉怒张21.颈静脉怒张21.临床表现22.临床表现22.水肿临床表现23.水肿临床表现23.六、辅助检查 1、X线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征（具有任何一条均可诊断）1.右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ；2.右下肺动脉横径/气管横径 1.07；3.肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；4.中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；5.右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)24.六、辅助检查1、X线检查1.右下肺动脉干扩张，2、EKG电轴右偏辅助检查25.2、EKG电轴右偏辅助检查25.RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1 辅助检查26.RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S3、超声心动图检查1.右心室流出道内径（30mm）；2.右心室内径（20mm）；3.右心室前壁厚度5mm或 前壁波动幅度增强；4.左、右心室内径的比值（60 mmHg 或 SaO2,90%即可；可经鼻导管或面罩 吸氧.急性加重期治疗34.吸氧浓度1、氧疗：是肺心病急性加重期住院患者的基础治疗.35.35.2、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌感染诱(25%被认为是病毒),故抗感染治疗在肺心病急性加重期是有效的。u第一步经验性治疗：根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染（G）。u第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素院内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类急性加重期治疗36.2、控制感染由于多数肺心病急性加重期系由细菌感肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。3、控制心力衰竭急性加重期治疗37.肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改（1）利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则：选用温和、小剂量的利尿剂、联合保钾；短疗程。方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日；螺内酯20-40mg，1-2次/日；副作用：低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩急性加重期治疗-控制心衰38.（1）利尿剂急性加重期治疗-控制心衰38.应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心衰病人；以右心衰为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。原则：剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选 用作用快、排泄快的药物。方法：毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加入10%葡萄糖中，缓慢iv。肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常注意 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。纠正缺氧，防止低钾。（2）正性肌力药急性加重期治疗-控制心衰39.应用指征（2）正性肌力药急性加重期治疗-控制心衰39.减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果；在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用；钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。（3）血管扩张剂急性加重期治疗-控制心衰40.减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。4、控制心律失常急性加重期治疗-控制心衰41.肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；4、控制心律5、抗凝治疗（需要？）肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。6、加强护理工作急性加重期治疗42.5、抗凝治疗（需要？）急性加重期治疗42.1、教育 2、长期家庭氧疗 3、中医 4、预防感冒、及时控制感染 5、改善心肺功能二、缓解期的康复治疗 是防止肺心病发展的关键。是防止肺心病发展的关键。43.1、教育二、缓解期的康复治疗是防止二、缓解期治疗 冷水擦身和膈式呼吸运动及唇缩呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗；提高机体免疫力药物如核酸酪素、气管炎疫苗、卡介苗皮下注射；中医中药治疗，宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体免疫力，改善肺循环情况 对缓解期患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期发作44.二、缓解期治疗1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC7、深静脉血栓形成并发 症45.1、肺性脑病并发症45.多数预后不良，病死率约在10%-15%；经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预 后46.多数预后不良，病死率约在10%-15%；预后46u 预防引起本病的支气管炎、肺和肺血管等基础疾病。u 戒烟u 防治诱发因素u 卫生宣传教育预 防47.预防引起本病的支气管炎、肺和肺血管等基础疾病。预防