资源描述
一、核医学基础核医学使用的射线为核射线，包括a、B-、B+、Y四种；而放射科使用的射线为X射 线。A、原子结构核素(nuclide)：具有特定的质量数、原子序数与核能态，且其平均寿命长得足以被观测 的一类原子称为核素。同质异能素(isomer)：具有相同的原子序数及核子数而核能态不同的核素为同质异能 素。射性衰变放射性核素(radionuclide)：不稳定核素的原子核能自发地放出各种射线而转变为另一 种核素，称为放射性核素。放射性核衰变(radiation)/核衰变(decay)：放射性核素的原子核自发的放出射线，并转变 成新的原子核的过程称为放射性核衰变，简称核衰变。B-衰变(B- decay)：因核内中子数过多，中子、质子数不平衡，由中子转化为质子的 同时由核内放射出B-射线的过程，核素质量数不变，原子序数增加1。B+衰变(B + decay)：因核内质子数过多，质子、中子数目不平衡，由质子转化为中子 同时由核内放射出B+射线的过程，核素的质量数不变，原子序数减少1。Y衰变(Y decay)： 是 -种能量跃迁。激发态的原子核以放出Y射线(光子)的形式释 放能量而跃迁到较低能量级的过程称Y衰变，也称Y跃迁。放射性活度(radioactivity)/活度(activity)：单位时间内发生衰变的原子核数，单位时间为“秒”。其单位为贝可(Bq), 1Bq表示放射性核素在一秒内发生一次核衰变，即1Bq=1/s。物理半衰期(physical half life)：在单一的放射性核素衰变过程中，放射性活度降至其原 有值一半时所需要的时间称为物理半衰期，简称半衰期(t1/2)。有效半衰期(effective half life)：某生物系统中某单一放射性核素的活度，由物理衰变与 生物代谢共同作用而使放射性活度减少至原有值的一半所需要的时间(Tc)。C、射线与物质的作用电离(ionization)：带电粒子通过物质时，同原子的核外电子发生静电作用，使原子失去 轨道电子而形成自由电子(负离子)和正离子的过程称电离。湮灭辐射(annihilation radiation)： B+入射粒子与物质作用，其动能丧失殆尽时与自由 电子结合，转化为方向相反能量各为0.511MeV的两个光子，这种辐射为湮灭辐射。光电效应(photoelectric effect)：当光子与物质相互作用时，将全部能量转移给原子的内 层电子，光子消失，获得能量的电子，脱离原子成为高速运行的光电子的过程称光电效应。D、核探测仪器放射性探测(radiation detection)：用探测仪器将射线能量转换成可纪录和定量的电能、 光能等，测定放射性核素的活度、能量、分布的过程。闪烁探测器(scintillation)：简称闪烁探头，其主要结构有准置器、晶体(闪烁体)、光 电倍增管和前置放大器四部分。(Y照相机)准直器(collimator)：由铅或铝钨合金中央打孔或四周合拢形成，置于探头的 最前方，仅允许对成像有用的射线通过，进行射线筛选的装置。E、放射性药物放射性药物(radiopharmaceuticals)：指含有放射性核素、用于医学诊断和治疗的一类特 殊制剂。包括放射性核素的简单化合物和放射性标记化合物。放射性药物的主要特点：1、具有放射性。放射性药物是辐射源，利用其放出的射线达到诊断、治疗疾病的目的，如应用不当可致 不必要的放射性损伤或环境污染。2、有特定的物理半衰期和有效半衰期。 放射性药物的放射性活度随时间的延长而减少。放射性药物引入机体、脏器、组织、细胞内，经生物代谢、放射性衰变的共同作用而产生特定的有效半衰期。3、脱标和辐射自分解。放射性标记药物中的放射性核素脱离被标记物的现象称为脱标；某些对辐射敏感的被标 记物，辐射造成自身化学结构变化或生物活性丧失，放射性药物的生物学行为改变为辐射自 分解。4、计量单位和使用量。放射性药物以放射性活度为计量单位；一次诊断用化学量仅限于微克水平，其化学量不 足以显示出药理效应。5、生理、生化特性。生理、生化特性取决于被标记物的固有特性，药物在被标记后仍然可以正常参与脏器或 组织细胞的代谢。医用放射性核素的来源：1、反应堆生产。2、加速器生产。3、经放射性核素发生器获得。4、从核废料或天然物质中提取。放射性核素发生器(radionuclide generator)： 一种能从较长半衰期的放射性母体核素中 分离出衰变后产生的较短半衰期子体放射性核素的装置。对放射性药物的要求：1、理想的生物学性能。体内诊断的放射性药物应具有良好的定位和排泄性能，有较高的靶/非靶器官比值，合 适的滞留时间，具有良好的示踪性能，即不降低原生物学活性。2、简单的制备过程。 标记制备放射性药物必须简单、快速、理想的制备方法。3、良好的稳定性。 化学稳定性：具有确定的、较为稳定的化学结构。 辐射稳定性：对自身辐射耐受力强，自分解少。 标记稳定性：放射性核素标记结合牢固，脱标少。 体内稳定性：引入体内不发生分解、变性、脱标。4、低辐射性。为尽量降低辐射损伤，在达到诊、疗目的前提下应有适宜的比活度和载体使用量。5、其它。适宜的物理性状和pH、无菌、无毒、无热源，较高的放核纯和放化纯。F、辐射安全外照射防护措施：1、时间防护。2、距离防护。3、屏蔽防护。G、放射性核素示踪与显像示踪原理： 放射性核素踪迹技术是根据研究需要，选用放射性核素标记到被研究物质的分子上，将 其引入生物机体或生物体系中，标记物将参与机代谢及转化过程。由于放射性核素标记化合 物与被研究的非标记化合物具有相同的化学性质和生物学行为，通过对标记物发出的射线的 检测，间接了解被研究物质在生物机体或生物体系中的动态变化规律，获得定性、定量及定 位结果。放射性核素显像技术的方法学原理：1、合成代谢：放射性核素引入体内参与脏器、组织物质的合成及代谢。2、细胞吞噬：利用单核-巨噬细胞吞噬异物功能引入体内胶体颗粒；标记白细胞浓聚于 炎性组织.3、循环通路：某些显像剂进入消化道、血循环、淋巴循环、泌尿道等不吸收也不渗出 可获得相应通道及脏器影像。4、选择性浓聚：正常组织及病变组织对某种显像剂有选择性摄取功能，显像达到定位、 定性诊断。5、选择性排泄：脏器、组织选择性摄取某显像剂后进行快速排泄，动态观察其排泄过 程，判断排泄速度及排泄通道的通畅情况。6、通透弥散：某些显像剂可借助简单的通透弥散作用进入某脏器组织，使其放射性浓 聚显影。7、离子交换、化学吸附：膦(磷)酸盐类放射性药物通过离子交换、化学吸附方式沉 积于骨骼内使骨骼放射性生高而显影。8、特异性结合：放射性核素标记受体的配体进行受体显像；放射性核素标记抗体进行 放射免疫显像等。静态显像(static imaging)：显像剂在体内依据显像要求达到相对恒定时，进行的显像 动态显像(dynamic imaging)：引入显像剂后，以固定的显像时间，连续显像，得到随 时间变化的多帧连续图像的显像阳性显像(positive imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显高于周围正常组织，称 为阳性显像阴性显像(negative imaging)：显像剂在病变组织内的摄取明显低于周围正常组织，称为 阴性显像负荷显像(stress imaging)：病人在药物或生理活动干预状态下达到负荷亚极限状态时引 入体内显像剂，进行的显像H、体外分析技术放射免疫分析法的基本原理：1、标记抗原和未标记抗原对抗体都有相同的结合能力，当抗体的量有限时，这种结合 就呈现相互竞争，彼此抑制 。2、标记抗原的结合率，将随未标记抗原量的增加而减少，呈负相关。其结合率同待测 抗原的量呈函数关系。3、以标记抗原的结合率，对应未标记抗原的量，绘出标准曲线。4、根据待测抗原的结合率，通过标准曲线求出待测抗原的含量。 基本试剂及其特征：1、抗体（特异性结合剂）： 对指定抗原的亲和力大、反应结合速度快；结合牢固、解离度小。特异性强，交叉 反应越小越好。滴度高，高于1:1000以上。2、标记抗原（标记物）： 比活度高，即较高的标记率。放化纯度高，非靶标记和游离放核含量越低越好。 免疫活性强，即同抗体的结合能力强。3、标准品（已知量抗原、待测物）： 同被测物属同一物质，化学结构、免疫活性相同。放射化学纯度高，影响分析的杂 质少。定量精确。4、对应分离方法的分离试剂：双抗体法：活性强、特异性高的第二抗体。沉淀法：受干扰较少、非特异性结合较 低的能使结合物沉淀的试剂。吸附分离法：仅吸附小分子的制剂。固相分离法（免疫吸 附法）：抗体或抗原包被试管内壁或球型固体物。二、内分泌系统A、甲亢的诊断及鉴别诊断甲亢的诊断：1、血清甲状腺激素浓度测定。体外分析法测定 TT3、 TT4、 FT3、 FT4、 rT3 均升高。2、血请 TSH 测定。TSH降低；仅TSH降低，见于甲亢早期或亚临床甲亢及甲亢治疗恢复期。3、甲状腺吸碘试验。受检者空腹口服Nai3il后对甲状腺分别进行2h、4h、6h、24h吸131I率测定，绘出吸131I 曲线。 24h吸131I率明显高于正常曲线。 高峰前移。 2h 吸 131I 率/24h 吸 131I 率80%。符合条或条为甲亢甲亢的鉴别诊断：1、甲状腺素激（t4 ）抑制试验。首次吸131I试验为甲亢性曲线，口服甲状腺素片一周后再作吸131I试验，如曲线无变化 为甲亢，曲线呈明显降低或恢复正常，排除甲亢。2、体外分析法测定 TSH。TSH （结合FT3仁FT4 f ）诊断为甲亢。如TSH f为垂体性甲亢。3、体外分析法测定 TGAb、 TMAb、 TPOAb。 如正常诊断为甲亢；如明显升高，需要进一步鉴别是否甲亢。4、体外分析法测定TSAb （甲状腺刺激抗体）。呈阳性者确诊为甲亢。5、甲状腺显像。 两叶均匀性增大，不失蝴蝶状形态，腺体内放射性均匀性增高，血本底明显降低。B、甲减的诊断和鉴别诊断甲状腺机能减退的诊断：1、血清甲状腺激素浓度测定。放射免疫分析法测定tt3、tt4、ft3、ft4均降低诊断为甲减。2、血请 TSH 测定。TSH升高；亚临床甲减仅TSH升高3、吸 131I 试验。口服Nai3iI后对甲状腺分别进行2h、4h、6h、24h吸131I率测定，绘出吸131I曲线。如 曲线明显低于正常曲线或曲线低平为甲状腺机能减退。甲状腺机能减退的鉴别诊断：1、促甲状腺激素(TSH)兴奋试验。首次吸131I试验为甲减性曲线(低平)，过敏试验阴性者肌肉注射牛TSH, 24h后再作 吸131I试验。如曲线呈明显升高或恢复正常，为继发性甲减，若曲线无变化为原发性甲减。2、血请 TSH、 TRH 测定。 TSH f为原发性甲减，TSH (为继发性甲减。 在诊断为继发性甲减后测TRH f为垂体性甲减，TRH (为下丘脑性甲减。3、放射免疫分析测定 TGAb、 TMAb、 TPOAb。如明显升高为原发性甲减。4、过氯酸钾释放释放试验。受检者空腹口服Na131I后对甲状腺进行2h吸131I率测定，此后口服过氯酸钾，在过2h 重测甲状腺吸131I率，如比前次吸131I率有明显下降为原发性甲减。5、甲状腺显像。甲状腺不显影，或显影呈弥漫性稀疏。注射TSH后再显像无明显变化。C、甲状腺显像显像剂： Na131I、 99mTcO4-。甲状腺癌阳性显像剂：201T1C1、67Ga、99mTc-MIBI、131I (甲癌转移灶定位显像)。原理：甲状腺细胞能选择性摄取碘离子并随即有机化合成甲状腺素。Na123I、Na131I化学性质 与稳定性碘相同，甲状腺的摄取率即相同。甲状腺细胞也具有摄取锝离子的能力，因不利用 所以2小时后即被排出甲状腺。放射性核素99mTcO4-即可被摄入浓聚与甲状腺内。它们在甲 状腺内的浓聚量及分布状态反映了甲状腺细胞的摄取功能，当局部受损害时，该部位即呈现 放射性稀疏或缺损。用显像仪器自体外采集甲状腺的放射性信息获得甲状腺图像，了解甲状 腺位置、形态、大小及局部功能变化。甲状腺包块：1、冷结节(cold nodule)：结节部位的放射性接近血本低。即结节部位无放射性。2、凉结节(cool nodule)：结节部位的放射性明显高于血本低，明显低于正常甲状腺组织。3、温结节(mild nodule)：结节部位的放射性接近正常甲状腺组织。4、热结节(hot nodule)：结节部位放射性明显高于正常甲状腺组织。 甲状腺癌阳性显像：应用甲状腺癌阳性显像剂进行甲状腺显像，甲状腺癌组织放射性明显高于正常甲状腺组 织。临床意义：1、异位甲状腺的定位诊断。正常甲状腺显影部位以外，舌骨后至纵隔部位之间出现放射性高度浓聚的团块状影。2、甲状腺肿。 弥漫性肿大：放射性分布均匀；甲亢放射性增高，甲炎放射性降低，肿大向球形发展 多为地甲。 结节性肿大：放射性分布不均；甲状腺似多个结节组成，结节放射性不一致：即无放 射性结节、低放射性结节、接近正常的结节混杂于甲状腺内。 胸骨后甲状腺肿：甲状腺下极向下增大至胸骨后。3、在甲亢中的应用。甲亢者甲状腺摄取显像剂速度快且量多，腺体内显像剂弥漫性增浓，腺体影像增大且不 失蝴蝶状形态，甲状腺周围组织本底较低。甲状腺显像还可用于甲状腺重量的估计。4、甲状腺炎的辅助诊断。病变早期可表现为放射性分布正常，随病情发展放射性摄取降低，放射性分布稀疏、不 均，病情较重者甲状腺不显影。5、甲状腺结节的功能及性质的判断。 热结节：多见于高功能腺瘤、局部甲状腺组织增厚，前者甲状腺素抑制实验热结节无 变化；后者热结节消失。TSH兴奋实验正常甲状腺仍不显影者为废用性甲状腺或先天性单 叶缺如。 温结节：结节有接近正常水平的甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺 肿。 凉结节：结节的功能明显低于正常甲状腺组织，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状 腺肿。甲状腺癌的比率升高。 冷结节：结节无甲状腺功能，多见于良性甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿、炎性包块、 囊肿、血肿等。甲状腺癌多为冷结节。 冷（凉）结节的良恶性鉴别诊断：甲状腺癌阳性显像时，冷结节呈现放射性填充的“热 结节”，一般为甲状腺癌。 功能性甲癌转移灶的诊断和定位：甲状腺的滤泡状腺癌、乳头状腺癌的原发灶无滤泡 生成，转移灶有滤泡生成；转移灶一般均能够浓聚131I而显影。当正常甲状腺组织去除后， 转移灶显影将更加清楚。6、颈前肿物的鉴别诊断： 甲状腺显影正常或有受压表现，且包块不显影，为甲状腺外包块。甲状腺有放射性缺损且同包块位置对应，为甲状腺结节。甲状腺位置外包块且放射性浓聚，为异位甲状腺。腺内 见冷结节，131I腺外包块显影为甲状腺癌转移灶。三、神经系统A、脑血液灌注图像原理：某些电中性、小分子、脂溶性化合物能够通过单向被动扩散快速通过血脑屏障（BBB） 进入脑细胞，该类化合物制备成放射性药物引入体内，即可在脑细胞内快速浓聚，致使脑细 胞放射性升高。放射性药物进入脑细胞的量，同该部位的血流量成正相关，因此脑细胞多、 血流量大的部位放射性高，否则即反。当脑血管病变致使局部脑组织血流量降低、缺血或梗 塞时，该部位即呈现放射性稀疏或缺损；局部脑组织代谢旺盛、功能增强、血运增加时既呈 现放射性浓聚增高。在体外通过显像仪器既可得到rCBF及CBF影像。显像剂：99mTc-ECD临床应用：1、短暂性脑缺血发作(TIA)和可逆性缺血性脑病(PRINI)的诊断。TIA、PRINI的脑血流灌注显像表现为rCBF减低区放射性明显稀疏。阳性检出率为50 60%，加用药物介入显像阳性率将进一步提高至87%。症状消失12周的患者仍有rCBF 灌注异常表现，X-CT则多为阴性。2、急性脑梗死。 脑梗死的脑血流灌注显像表现为局部放射性缺损，缺损周围放射性稀疏。其缺损区同X-CT异常区大致一致，稀疏区范围明显大于X-CT。脑血流灌注显像常常可见对侧小脑半 球呈rCBF低灌注表现，称为交叉性小脑失联络(CCD)。介入显像可提高失联络小脑rCBF 量。发病数日后，如侧支循环丰富，在放射性缺损区周围可出现放射性增高区，称为过度灌 注。过度灌注和交叉性小脑失联络CT和MRI无法发现3、痴呆早老性痴呆(AD)：脑血流灌注显像AD患者表现为：对称性的双侧颞叶、顶叶、枕 叶、有时有双额叶局部放射性减低，rCBF减少。介入显像能使缺血区放射性升高。多发性脑梗死痴呆(MID)：脑血流灌注显像MD患者表现为：不对称、多发性放射性 稀疏、缺损区。介入显像不能使缺血区放射性升高。帕金森病(PD)：又称振颤麻痹，主要表现为：基底节前部和皮层内放射性降低，两侧 基底节放射性不对称。4、癫痫：脑血流灌注显像一般表现为：发作期呈现局灶性放射性浓聚，rCBF增高；发作间期该 区呈现放射性减低区，rCBF减少。5、脑肿瘤治疗后复发与坏死的鉴别： 原发性恶性脑肿瘤手术治疗后，原病变部位瘢痕组织形成，组织密度增高，如肿瘤复发CT诊断较为困难。脑血流显像瘢痕组织放射性缺损及稀疏，肿瘤复发部位放射性升高或浓 聚。脑肿瘤的坏死区脑血流显像放射性缺损，对放疗定位有较高的参考价值。将脑血流灌注图像同CT或同磁共振图像叠加融合为一张图像，可提高诊断水平。6、其它 精神分裂症：从脑前向后放射性呈梯度改变，额叶放射性减低最明显。 抑郁症：额叶和顶叶前部放射性稀疏。 偏头疼：部分患者可见脑内局部放射性升高；部分患者呈现脑内局部放射性减低。B、脑代谢显像显像剂：18F-FDG临床应用：1、脑功能研究。正常人静息左右大脑半球代谢率基本一致，同脑血流灌注图像相仿。机体受外界刺激时 相应脑组织部位葡萄糖代谢加强，放射性升高；机体各种表现异常，其对应的脑组织代谢既 有异常，该部位即可见放射性分布异常。2、癫痫灶的定位诊断。发作期：病灶区放射性浓聚，葡萄糖代谢明显增高。因为18F-FDG静脉注射后，需 要一定的摄取时间(40分钟)；癫痫灶兴奋可传播道其他脑组织部位，呈现多个浓聚灶，所 以要在发作早期注射显像剂。发作间期：病灶区葡萄糖代谢减少放射性降低，当表现为多个放射性减低区存在时, 一般以放射性减低最为明显或面积最大者为主灶，术后其它减低灶多恢复正常。某些继发性 癫痫表现为放射性浓集，如脑血管畸形。3、痴呆。 早老性痴呆：最适于早期诊断，病变早期以单测顶叶及扣带回后部放射性减低较为明 显，晚期患者多呈明显对称性颞叶、额叶中部放射性减低。其灵敏度、特异性均高于ECT 脑血流灌注显像，并可根据受累脑叶、受累范围、放射性减低程度评估病程及疗效。 多发性梗死性痴呆：呈脑内散在、多发、不规则的放射性减低区，可显示较小病灶, 灵敏度明显高于ECT脑血流灌注显像。4、脑肿瘤：良性和低度恶性肿瘤葡萄糖摄取较低，恶性度高者大多葡萄糖代谢活跃放射性浓聚，脑 代谢显像主要用于肿瘤复发和疗效观察。瘢痕组织及肿瘤坏死葡萄糖代谢率低，放射性稀疏 缺损，肿瘤复发部位葡萄糖代谢率升高，放射性浓集。经有效的放疗、化疗后肿瘤组织葡萄 糖代谢率降低。葡萄糖代谢显像同CT或MRI图像进行融合成像可提高对肿瘤的定性、定 位判断，有助于对手术、放疗方案的制定。
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