生理学及病理生理学-复习课件2-1102-FX.ppt

,生理学及病理生理学,24,金中初,复习,苛嘶确她盐下拢宿骸抗栏挞亢骄按艳痴健闯玉遣沤蛰异闰砒烈抄揉永耘舟1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,生理学与病理生理学 复习资料,病理生理学部份-2,浙江大学 金中初,2,忠估尺鼻绢侠酗碗场啮芋仕喜里生浸峰林财佬诊植呀生那遂烟渊异捧勾掀1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,呼吸衰竭,【复习概念-举例-4】（以问题为例）,授课教学基本要求 掌握：呼吸衰竭、限制性或阻塞性通气不足、功能性分流、死腔样通气、真性静脉血掺杂(真性分流)、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等概念；呼吸衰竭的分型及概念，原因和发病机制及血气变化的特点。 熟悉：呼吸衰竭时主要代谢与功能变化。ARDS的原因、机制与主要表现。 了解：呼吸衰竭的防治原则。,一、概念-名词解释 1、限制性通气不足 2、(肺)功能性分流 3、真性静脉血掺杂(真性分流) 4、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),3,渺定刊外洽枝酝任盘嫉挥躲衙谈已虹仓摔抵坡数割酿镀伐娟诱贷伤梗挛学1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,【复习概念举例-4】（参考答案要点）,一、概念-名词解释举例-4参考答案 1、限制性通气不足：呼吸时，肺的扩张或回缩受限制，肺泡通气不足，称限制性通气不足。 2、(肺)功能性分流：部分肺泡通气不足（肺泡和/或气管病变，VA），而血流未相应减少，VA/Q比值可低于正常（），引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。 3、真性静脉血掺杂(真性分流)：如果病变部分完全无通气（如肺实变、肺不张、A-V瘘等），但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别VA/Q比值降低但仍有气体交换的功能性分流,常将这样的分流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂 (分流)。,4,蔚奥现禁欲偶祭庚讣岔段蚁铃棱皆圆动布鸯熔唐喻邦杉构携立院叫豫盾陕1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,1、某病人患肺癌导致局部肺不张，临床出现严重低氧血症，医生行病肺切除，术后低氧血症得到纠正，请问为什么？ 2、肺血液真性分流(真性静脉血掺杂)多见于哪些病变？如何鉴别肺血液真性分流与肺血液功能性分流？ 。,一、概念-名词解释-4(参考答案要点，续前),4、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：指弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。常在严重感染、休克和创伤后出现进行性缺氧(低氧血症)和呼吸困难为特征，肺基本病变为肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成和肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间纤维化等。血气变化为低氧血症型(型)呼吸衰竭，极严重患者也可出现CO2潴留。,二、知识与应用-问答举例-4,5,裁蛋忽登适崇曲密倡搂顽苇轨樟又篓我逸送崩辞谬瞻势昂枝分冉取酝朱莫1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,二、知识与应用-问答举例-4(参考答案要点),1、该患者因肺癌导致局部肺不张，出现严重低氧血症，当病肺切除后，低氧血症可得到纠正。这是因病肺切除后，全健肺的VA/Q比例恢复了正常。 2、真性静脉血掺杂多见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、A-V瘘等。可用吸纯氧以鉴别肺血液真性分流与功能性分流。真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。,6,注拽仇众倡挚洪辅翟桔绕映哉编普揪幽遵焚及悸拽冉别叙饺卖秘惦兑谢惨1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,心力衰竭,【复习概念-举例-5】（以问题为例）,授课教学基本要求 掌握：心力衰竭、低动力或高动力心力衰竭、心脏紧张源性扩张向心/离心性肥大、端坐呼吸等的概念；心力衰竭病因，机体代偿功能（心脏代偿等）和心力衰竭发生机制。熟悉：心力衰竭的分类，心力衰竭（左、右心力衰竭）时机体的主要功能、代谢变化特点。 了解：心力衰竭的防治原则。,一、概念-名词解释 1、心力衰竭、低输出性或高输出性心力衰竭 2、心脏紧张源性扩张 3、向心性肥大或离心性肥大 4、端坐呼吸,7,蛙吏谓砸拱桓李琴懦毅耕选忧吓陵茎妓箭赢残枕肪歉督钢鬃懒缄锨奥难乘1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,【复习概念举例-5】（参考答案要点）,1、心力衰竭：因心肌收缩或舒张功能障碍，使心泵功能降低，致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。 低输出量性心衰：患者的心输出量低于正常的心力衰竭，大多心衰均属此类。高输出量性心衰：患者的心输出量高于正常，但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量，少数心衰属此类。 2、心脏紧张源性扩张：前负荷增加,伴心肌收缩力加强和心输出量增加的心腔扩张。 3、向心性肥大：压力负荷过度，肌节并联增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，称向心性肥大。 离心性肥大：容量负荷过度，肌节串联增生,肌纤维变长，心腔明显扩大，称离心性肥大。 4、端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之，称端坐呼吸。,8,懈拯呢膛疵掀嫌垒刮夫湘甥涤诽点灼啼牧汲雄奄氓砌肮懊搐蕉师三宣扛呵1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,【复习问答举例-5】,1、心力衰竭时心脏有哪些代偿反应可发挥作用？ 2、简述心力衰竭时，心肌兴奋收缩耦联障碍和 心脏舒张功能障碍的机制。,知识与应用-问答举例参考答案-5(要点),1、心脏的代偿反应有如下方式：心率增快、心脏紧张源性扩张、正性肌力作用(急性心功能异常有效)、心肌肥大与心室重构(慢性心功能异常有效)。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应，但均有利于维持心输出量。,9,柯甩抱渐苏安贺糠霹麻鳃诚菜涂撅肛建蚀郭锅宝娟肝肖亲撂衔猩罕爸舰孙1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,2、心力衰竭时，心肌兴奋-收缩偶联障碍机制是，肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍；Ca2+内流障碍，导致肌浆钙水平；Ca2+与肌钙蛋白（Tn）结合障碍，影响心肌收缩。 心脏舒张功能障碍发生的机制是，Ca2+复位延缓：Ca2+不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；M-A复合体解离障碍：因M-A复合体难以脱离或ATP不足而难以解离；心脏顺应性降低，影响心室充分舒张；心窒舒张势能减少，导致心脏舒张功能障碍。,(续前),10,缴寻圆柏逃驮墙恢赦碗黎序悍榨辙恰恳灵绍雌起胃秃腰由蛰霍霖赛俞蝴丧1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,肾功能衰竭和尿毒症,【复习概念-举例-6】（以问题为例）,授课教学基本要求 掌握：急性和慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾小管坏死（非少尿型急性肾功能衰竭）、少尿、等渗尿、肾性高血压、肾性骨营养不良和尿毒症等的概念；急性、慢性肾功能衰竭的病因、发病机制和机体主要功能代谢变化。 熟悉：急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程；非少尿型急性肾小管坏死的发病机制和临床特征。 了解：急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的防治原则。,1、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾 小管坏死（非少尿型急性肾功能衰竭） 2、肾性高血压 3、等渗尿 4、肾性骨营养不良 5、尿毒症,11,真锭乙铡橇钢滓础葵缎往拖仇颠腿第枫肌撮绰明缠黍千音换檄件班症抗函1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,【复习概念举例-6】（参考答案要点）,1、急性肾功能衰竭：各种原因使肾泌尿功能急剧降低，导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 慢性肾功能衰竭：病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。 非少尿型急性肾小管坏死：指发病初期尿量减少不明显（每天尿量400ml1000ml左右），也无明显的多尿期，但存在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征，称非少尿型急性肾小管坏死。,12,纲炯宫咱翼办屿卸酣叙雕笑烤吧楔锥述艇眉绣纵笼笛闯溢渭寥绷暇峪赐嘘1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,2、肾性高血压：由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，97%都伴有贫血，且贫血程度往往与肾功能损害程度一致，这种贫血称为肾性贫。 3、等渗尿：慢性肾功能衰竭患者肾浓缩和稀释功能均丧失时，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，为266300(正常为3601450mmol/L)，尿相对密度(比重)固定在1.0081.012 (1.010)，称等渗尿。 4、肾性骨营养不良：指慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素D3代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸中毒等所引起的骨病（如肾性佝偻病、肾性软骨病）。 5、尿毒症：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及某些内分泌 功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,(续前),13,验迭茬望酣宜溜阵缝铅结戏优徊眶妊逸堵警氮半甭谱赠浚途予廉遵翅掠泼1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,【复习问答举例-6】,1、简述急性肾功能衰竭少尿的发生机制 2、试述肾性骨营养不良的发生机制 3、试述肾性高血压和肾性贫血的发生机制,二、知识与应用-问答举例-6(参考答案要点),1、急性肾功能衰竭少尿的发生机制：因原因不同少尿或无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（GFR）降低是少尿或无尿发生机制的中心环节。 主要机制是：肾灌注压下降、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，GFR明显降低；肾小管结石或坏死，通过结石或管型堵塞；以及肾小管坏死，原尿返流，间质水肿压迫肾小管，加剧GFR下降，从而导致少尿或无尿。,14,吕顷酥盲送庇缮私吕心稻瑟浮客彩赏膏佣赚红陪扇迢迷鸽腑统腐涛青罚椎1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,2、肾性骨营养不良的发生机制是，钙磷代谢障碍：高磷、低钙血症；继发性甲状旁腺功能亢进PTH；维生素D3代谢障碍Vit1,25-(OH)2-D3；酸中毒等，导致肾性骨病。 3、肾性高血压的发生机制是，钠、水潴留；肾素-血管紧张素系统的活动增强；肾分泌的抗高血压物质(前列腺素E)减少。 肾性贫血的发生机制是，促红细胞生成素减少；血液中潴留毒性物质的抑制作用；红细胞破坏加速；铁的再利用障碍；出血。,(续前),15,阎键潘剂场焉舜考娘构剐停骆南谱刃推钱且伴抿插诫眯醇堵箱翱谢撵疹舷1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX1000045生理学及病理生理学_复习课件2_1102_FX,