[临床医学]山大考博病理生理学总结

绪论附加题：1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。2、试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程 。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。3.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。4.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。5.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？【答】因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第一章 疾病概论1. 高血压发生的神经体液机制是什么？它们是如何发挥作用的？附加题：1、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。2、简述疾病和病理过程的相互关系。疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。3、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。4、疾病发生发展的一般规律都有哪些? 自稳调节紊乱规律 损伤与抗损伤反应的对立统一规律 因果转化规律 局部与整体的统一规律。5、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律。6、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。7、举例说明局部与整体的辨证统一规律人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。8生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？【答】病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。9举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？【答】以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。10试述高血压发病机制中的神经体液机制？【答】疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。11简述脑死亡的诊断标准？【答】目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）.12. 举例说明疾病发生的病因有哪些？ 生物性因素 包括：病原微生物 寄生虫物理性因素 包括：温度、气压、机械力、强酸、强碱、化学毒物等。机体必需物质的缺乏或过多 如：长期摄入营养物质不足可引起营养障碍；遗传因素 如：基因突变引起分子病，如血友病；染色体畸变引起染色体病。先天性因素 指影响胎儿发育的有害因素。如先天性心脏病、唇裂、先天愚型。免疫因素 自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮；免疫缺陷病，如艾滋病精神、心理、社会因素 如应激性疾病、变态人格。第二章 疾病的细胞功能异常1.受体病的分类，试举一例说明（七版12、102；七年制16、63）2细胞调亡和肿瘤发病的关系；（七版122）为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病；细胞凋亡对肿瘤的发生、发展、治疗的作用。3细胞周期调控障碍（七版114）4肿瘤细胞分化障碍有哪些情况？诱导分化剂的作用机制？附加题：1叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。 【答】 肿瘤细胞周期调控异常发生机制有：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin D是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin Dl过表达。（2）CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。 （3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。（4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。2.试述恶性肿瘤细胞异常分化的机制。 【答】恶性肿瘤细胞异常分化的机制包括： (1)细胞的增殖和分化脱偶联：恶性肿瘤细胞出现细胞增殖和分化间偶联失衡倾向，细胞增殖增强，分化异常如低分化、去分化或反分化、趋异性分化。 (2)基因表达时空上失调：特异性基因表达受到抑制，如肝癌细胞不合成白蛋白；胚胎性基因重现表达，如有些肝癌患者血中出现高浓度甲胎蛋白。(3)癌基因和抑癌基因的协同失衡：有癌基因数目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突变所致。作为细胞增殖分化信号转导系统中信号物质，正信号癌基因产物（src、ras、sis等）过度增强；负信号抑癌基因（Rb、P53等）表达产物减弱，则不能对抗过度增强的正信号，调节细胞分化和增殖障碍，如视网膜母细胞瘤发生。3.为什么肿瘤可以用诱导分化的方法治疗？【答】应用诱导分化的方法治疗肿瘤是因为：细胞癌变存在细胞分化异常，包括细胞分化和增殖的脱偶联、基因表达失调、癌基因和抑癌基因的协同失平衡；恢复肿瘤细胞对增殖和分化的正常调控，肿瘤细胞即可逆转；将肿瘤细胞诱导分化为终末分化的细胞，并能诱发它们凋亡；可通过调节肿瘤细胞增殖周期提高常规化疗和放疗的疗效。4.细胞周期有何特点？ 【答】细胞周期的特点：呈单向性：即细胞只能沿G1SG2M方向推进而不能逆行；呈阶段性：各期细胞形态和代谢特点有明显差异，细胞可因某种原因而在某时相停滞下来，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期；存在检查点：控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向；受细胞微环境影响：细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。5.细胞周期是如何进行自身调控的？ 【答】 细胞周期的运行是由Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中，Cyclin与CDK形成复合体，激活CDK，通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节，推动细胞周期行进；当CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时，CDK活性受到抑制，就终止细胞周期行进，这种“开”与“关”似的调控，根据实际需要有序进行，使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调，完成细胞增殖。6.试述细胞分化的调控。 【答】细胞分化的调控涉及：（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表达，使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。（2）转录和转录后水平调控： 细胞分化的关键是转录调控，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。 （3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细胞质和环境因素对分化的重要调控作用。7分析题患者，王， 男 ，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。问题：病人淋巴细胞发生什麽病理改变？为什麽答题要点：病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。8.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。 【答】 肿瘤细胞周期调控异常发生机制有：（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin（主要是cyclinD、E）过量表达。Cyclin D是生长因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin Dl过表达。（2）CDK的异常：主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK复合体就被激活，活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。 （3）CDI表达不足和突变：CDI基因是肿瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。（4）检查点功能障碍：此时，就不能确保细胞周期精确和有序地进行，会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少，有丝分裂时染色体分离异常，遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。第三章 细胞信号转导异常与疾病1细胞信号转导异常的原因、机制、环节；（七版100；七年制63）2细胞信号转导异常引起心血管病机制（七版107）3根据信号转导机制提出治疗的新观点附加题：1.简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。【答】细胞信号转导系统由受体或能接受信号的其他成分（如离子通道和细胞粘附分子）以及细胞内的信号转导通路组成。受体接受细胞信号后，能激活细胞内的信号转导通路，通过对靶蛋白的作用，调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。信号转导的异常与疾病，如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。2.试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。 【答】肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动性的信号转导异常，导致肿瘤细胞具有转移性。其中可引发肿瘤过度增殖的信号转导异常为：促细胞增殖的信号转导通路过强，如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras自身GTP酶活性下降等；抑制细胞增殖的信号转导过弱等，如TGF?信号转导障碍，结果导致肿瘤增殖失控。3.何谓自身免疫性受体病，举例说明受体自身抗体的种类和作用。【答】自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。抗受体抗体分为刺激型和阻断型。刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。如刺激性促甲状腺激素（TSH）受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后，能模拟TSH的作用，导致甲状腺素持续升高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves病）。阻断型抗体与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路和效应，导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用，导致甲状腺功能减退（桥本病）。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。4.试述激素抵抗综合征的发生机制。【答】激素抵抗综合征是指因靶细胞对激素的反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化，临床出现相应激素的作用减弱的症状和体征。其发生机制比较复杂，可由于受体数量减少、受体功能缺陷、受体阻断型抗体的作用或受体后信号转导蛋白的缺陷（如失活性突变等），使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失。属于这类疾病的有雄激素抵抗征，胰岛素抵抗性糖尿病等。5.信号转导障碍在疾病发生和发展中起什么作用？【答】细胞信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因，引起特定疾病的发生，如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症；亦可在疾病的过程中发挥作用，促进疾病的发展，如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关。某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病，但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用。细胞信号转导异常可以局限于单一成分（如特定受体）或某一环节（如某些遗传病），亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径，造成调节信号转导的网络失衡（如肿瘤）。6.简述糖皮质激素的抗炎机制。【答】糖皮质激素具有强大的抗炎作用，其作用通过糖皮质激素受体（GR）介导。作为配体依赖性的转录调节因子，GR与糖皮质激素结合后，能转入核内调节基因表达，产生抗炎效应。如能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达。膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-kB和AP-1相互拮抗，抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达，产生抗炎作用。7.试从激素、受体以及信号转导通路调节的靶蛋白这几个不同层次阐述尿崩症的发生机制。【答】肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加压素，VP）调节，这种作用通过远端肾小管或集合管上皮细胞膜上的2型抗利尿激素受体（V2R）介导。V2R与ADH结合后，通过激活的信号转导通路，使肾集合管上皮细胞中的水通道(AQP2)插入细胞膜中，导致肾集合管管腔膜对水的通透性增加，同时因髓质高渗环境影响，尿液发生浓缩。尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症。前者是由于患者ADH分泌减少，肾性尿崩症是由于肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低，其中家族型肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮细胞水通道AQP2异常，使肾集合管上皮细胞对ADH的反应性降低。8.简述受体调节的类型和生理病理意义。【答】受体的数量和亲和力在体内是可调节的。当体内配体浓度发生明显而持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少的，称向下调节（down regulation），反之使受体数量增多的，称为向上调节（up regulation）。这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。受体亲和力主要受磷酸化的调节。已证明某些受体被细胞内激活的蛋白激酶磷酸化后与配体结合的亲和力降低。受体的调节可防止体内某种激素/配体剧烈变化所导致的功能代谢紊乱，有利于维持内环境的稳定。但过度或长时间的调节可导致受体数量、亲和力或受体后信号转导过程长时间的变化，使细胞对特定配体的反应性减弱或增强，从而导致疾病的发生或促进疾病的发展。9.试述信号转导改变在高血压心肌肥厚发生中的作用。 【答】高血压时由于神经内分泌系统激活，可使儿茶酚胺、血管紧张素II( Ang II)、内皮素(ET)-1等分泌增多；而血压增高导致左心长期压力超负荷，可使心肌细胞产生机械性的牵拉刺激；牵拉刺激和一些激素信号可导致心肌组织中生长因子和细胞因子，如TGF?、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神经递质和细胞因子可通过它们各自的受体，而牵拉刺激可通过牵拉敏感的离子通道等激活多条信号转导通路，包括：PLC-PKC通路；MAPK家族的信号通路；PI3K通路以及Ca2+信号转导通路等，导致基因表达的改变，诱导心肌细胞RNA和蛋白质的合成，最终导致细胞的增生肥大。10.以LPS的信号转导为例，简述信号转导与炎症启动和放大的关系。【答】内毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS），LPS受体是由Toll样受体4 (TLR4)、CD14等成分组成的复合物。LPS与单核巨噬细胞和中性粒细胞等细胞表面的受体结合后，能直接或间接启动炎细胞内的多条信号转导通路，包括：激活多种磷脂酶信号转导通路，如激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质；激活转录因子NF-kB，促进促炎细胞因子（如IL-1b和TNF-a等）、趋化因子等的合成和释放；激活PLCPKC信号通路、Ca2+ 信号转导通路等和MAPK家族的酶等。上述信号转导通路可导致炎细胞的激活，启动炎症反应。此外炎细胞膜上又具有促炎细胞因子等的受体。这些因子与受体结合后，可导致炎细胞的进一步激活和炎症反应的扩大，引起炎症级联反应(inflammatory cascade)。第四章 疾病的基因结构与表达异常1.Insulin Receptor异常的基因图变型及分子结构2基因突变的遗传方式及与疾病的关系答：基因突变指发生在基因DNA序列上的改变，包括碱基替换、插入和缺失。生殖细胞突变可以遗传给后代。（七年制82）3染色体畸变及发生机制4物理因素对DNA损伤的机制（七年制306）5请列举基因突变的类型；（七年制80）第五章 组学与疾病第六章 水、电解质代谢紊乱1水中毒的原因和对机体的影响（七年制128）2低钠血症的病因和发病机制；3低渗性脱水的原因机制和对机体的影响4高钾、低钾对心脏影响机制？5低钾、高钾对神经肌肉影响6低钾血症对机体的影响7低钙血症的原因、机制，其对机体有哪些影响 ？8病例分析大体是胆囊炎病人应用庆大霉素4周后出现恶心呕吐、少尿、食欲降低等不适，血气示PC02 28、PH7.35、血钾6.5 BE -15 SB12?，问发生了什么病理生理情况，并解释如何发生的附加题:1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移; 刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。2、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。3、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。4、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。5、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么?高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。6、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。7、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。8、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭?低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。9哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？ 【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。10、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。11、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。12、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点? 细胞内液 细胞外液 渗透压高渗性脱水 严重减少 轻度减少 升高低渗性脱水 增加 严重减少 降低等渗性脱水 变化不大 严重减少 正常13、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。14、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。15、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。16、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3)大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。 17简述低容量性低钠血症的原因？ 【答】大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。18试述水肿时钠水潴留的基本机制。 【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。19引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。20肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。21什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?【答】正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。22微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?【答】正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。23引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。24利钠激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。25试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。26简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 【答】低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。27.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 【答】低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。28.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。 【答】肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。29简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。 【答】糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。30为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。 【答】低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症， 这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。31简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。 【答】镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。32试述低镁血症引起心律失常的机制。 【答】低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。33试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。【答】肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。34列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。 【答】三种激素对钙磷代谢的调节作用（升高；显著升高；降低 ）：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTH CT (生理剂量) 1,25-(OH)2-D3 35.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？答题要点相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。36 .低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？答题要点病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 37 .试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。答题要点低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性。38.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？答题要点 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水 低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾低镁血症：因未摄入镁高钾血症：组织细胞分解代谢，细胞内K+释放。39.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？答题要点大量滴注葡萄糖糖原合成，细胞外K+进入细胞内低钾血症；此外血液稀释肾排K+低钾血症。低钾血症时，因平滑肌兴奋性，胃肠蠕动，产生大量气体腹胀。40.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？答题要点指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因采血时溶血；当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；白细胞超过21011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。第七章 酸碱平衡紊乱1酸中毒心血管变化，代酸、呼酸机制有何不同？2代酸、呼酸代偿机制3碱中毒对机体的影响4代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；5呼吸性酸中毒的原因和对机体的影响6病例分析：病人发热、腹泻、呕吐四天，收入院。尿量减少，血压正常，入院后给与葡萄糖溶液与抗生素，治疗后体温正常，但出现皮肤弹性减退、眼窝凹陷、尿量正常，血压下降，低于正常。查生化：na125mmol、K3、血浆渗透压270，问此病人发生什么病理过程？原因如何？下一步的治疗措施？附加题:1为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H增加为主，H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。2什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿?可见于哪些病理过程?一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液，碱中毒时排出碱性尿液。慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。3引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些?引起代谢性酸中毒的原因有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等。 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。 血钾升高。 酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。4试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒时，细胞外液H浓度升高，H进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H浓度升高，使肾小管H-Na交换增强而K-Na交换减弱，肾排H增多而排K减少，导致血钾浓度升高。 高钾血症时，细胞外K进入细胞，细胞内H则转移到细胞外，使细胞外液H浓度升高；肾小管上皮细胞内K浓度升高，H浓度降低，使肾小管K-Na交换增强，H-Na交换减弱，肾排K增多而排H减少，导致细胞外液H浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。5试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中毒时，细胞外液H浓度降低，细胞内H向细胞外转移，而细胞外K向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H浓度降低，使肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换增强，肾排H减少而排K增多，导致血钾浓度降低。低钾血症时，细胞内K向细胞外转移，而细胞外H进入细胞，使细胞外液H浓度降低；肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，使肾小管K-Na交换减弱， H-Na交换增强，肾排K减少而排H增多，导致细胞外液H浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。6代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，所以泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加。7简述酸中毒对机体的主要影响。 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭