慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭附慢性肾脏病诊疗指南【概述】慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 glomerular filtration rate, GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床病症组成的综合 征，简称慢性肾衰。慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1 )肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期表48-1)。表48-1我国CRF的分期方法根据1992年黄山会议纪要CRF分期肌酐去除率(Ccr)血肌酐(Scr)说 明205(ml/min) (mol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期5080 133177 1.52.0大致相当于CKD2期 肾功能失代偿期2050 186442 2.15.0大致相当于CKD3期 肾功能衰竭期1020 451707 5.17.9 大致相当于CKD4期 尿毒症期10 N707 N8.0大致相当于CKD5期注：肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。如：1.5 mg/dl=1.5X88.5= 132.75 u mol/l 133 u mol/l 或 1.50.0113=132.74 u mol/l R 133 u mol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases, CKD) 的分期方法提出了新的建议见附录：慢性肾脏病。显然，CKD和CRF的含义上有相当大 的重叠，前者范围更广，而后者那么主要代表CKD患者中的GFR下降的那一局部群体。 CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等、肾血管病变、遗传性肾病如多囊肾、遗传性肾炎等。在兴旺国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在开展中国家，这两种疾病在CRF各种病 因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病 fischemic nephropathy，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。【临床表现】在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何病症，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述病症更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。1代谢性酸中毒：在局部轻中度慢性肾衰GFR25 ml/min，或血肌酐350umol/l患者中，局部患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至25 ml/min 血肌酐350 u mol/l时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 留，可发生高氯血症性或正氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206毒。轻度慢性酸中毒时，多数患者病症较少，但如动脉血HCO-3 6.5mmol/l）有一定危险，需及时治疗抢救。有时 由于钾摄入缺乏、胃肠道丧失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。4 钙磷代谢紊乱：主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入缺乏、活性 维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。 血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少， 血磷浓度逐渐升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床病症， 只在肾衰的中、晚期GFR20ml/min时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷 血w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素PTH升高，即继发性甲状旁腺功能亢进 简称甲旁亢和肾性骨营养不良。5 镁代谢紊乱：当GFR20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患 者常无任何病症；如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等），那么更易于发生。低镁血症也偶可 出现，与镁摄入缺乏或过多应用利尿剂有关。2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积氮质血症，也可有血清白蛋 白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多购 和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血症 相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血 症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶 酸缺乏等。3. 心血管系统表现207心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病 阶段，那么死亡率进一步增高占尿毒症死因的45%-60%。近期研究发现，尿毒症患者 心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积 液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管 保护性蛋白如胎球蛋白A缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。4. 呼吸系统病症体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深 长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗 透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼征，及 时利尿或透析上述病症可迅速改善。5. 胃肠道病症主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常 见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。6. 血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者 一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有 缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘 膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。7. 神经肌肉系统病症早期病症可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时 可有反响冷淡、檐妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经 障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、 深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。初 次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等主要由于血透后细 胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。8. 内分泌功能紊乱主要表现有：肾脏本身内分泌功能紊乱：如1,25(OH)2维生素D3、 红细胞生成素缺乏和肾内肾素一血管紧张素II过多；下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如 泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)等水平增高；外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，局部病人(大 约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。9. 骨骼病变 肾性骨营养不良即肾性骨病相当常见，包括纤维囊性骨炎高周转 性骨病、骨生成不良adynamic bone disease、骨软化症低周转性骨病及骨质疏松 症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相 当208少见少于10%。而骨活体组织检查骨活检约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨 活 检。纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼 囊样缺损如指骨、肋骨及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子缺乏有关，因而缺乏以 维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高， 那么可能使血PTH浓度相对偏低。【诊断要点】1. 诊断要点：1慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构 和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。2不明原因的或单纯的GFR下降60ml/min老年人GFR50ml/min超过3个月。3在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床病症。以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第 三条同时具备，那么诊断依据更为充分。临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检 查，以及血电解质K, Na, Cl, Ca, P等、动脉血气分析、影像学等。要重视CRF的定期 筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。2. 鉴别诊断：1CRF与与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血 症患者肾功能即可恢复，而CRF那么肾功能难以恢复。2CRF与急性肾衰的鉴别：往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时， 可借助于影像学检查如B超，CT等或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或 肾图提示慢性病变，那么支持CRF的诊断。3慢性肾衰伴发急性肾衰：如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发 展符合急性肾衰演变过程，那么可称为“慢性肾衰合并急性肾衰 (acute on chronic renal failure),其处理原那么根本上与急性肾衰相同。如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重 过程未能反映急性肾衰演变特点，那么称之为“慢性肾衰急性加重(acute progression of CRF)。【治疗方案与原那么】209一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患如糖尿病、高血压病等进行及时有效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防primary prevention) o对轻、中度CRF 及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防secondary prevention。二级预防根本对策是：1. 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。2. 防止或消除CRF急剧恶化的危险因素：肾脏根底疾病的复发或急性加重、严重高血 压未能控制、急性血容量缺乏、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、 其它器官功能衰竭如严重心衰、严重肝衰竭、肾毒性药物的使用不当等。3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性开展的各种途径，保护健存肾单位。对患者血压、血 糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围。1严格控制高血压：24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用， 也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。透析前CRFGFRN10ml/min患者的 血压，一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI和血管紧张 素受体1拮抗剂ARB具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。2严格控制血糖:研究说明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130 mg/dl，糖化血红蛋白HbA1C7%，可延缓患者CRF进展。2103控制蛋白尿:将患者蛋白尿控制在0.5g/d，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善 其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。4饮食治疗:应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或a-酮酸(EAA/KA)， 可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF 进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差异。5其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。二、早中期慢性肾衰的治疗措施1. CRF的营养治疗CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g/kg.d，以满足其根本生理需要。磷摄入量一 般应220rmol/l不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗 效甚差。对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延211误治疗时机。对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真 性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。 对“失钠性肾炎患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比拟少见。3高钾血症的防治当 GFR3.5-4mg/dl时，即应限制钾的摄入（一般为 1500-2000mg/d）。当GFR 5.5 mmol/l时，那么应严格限制钾摄入（一般低于 1000mg/d）。在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂速尿、丁尿胺等，增 加尿钾排出。对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠 外，必要时血钾6mmol/l可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6小时后还可重复 给予。给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg或丁尿胺2-4mg，必要时将 剂量增至100-200mg/次。应用葡萄糖-胰岛素溶液输入葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位。口服降钾树脂，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙如 Sorbisterit等更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。对严 重高钾血症血钾6.5 mmol/L，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。3. 高血压的治疗对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些病症，而且是为了积极 主动地保护靶器官心、肾、脑等。ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、B-阻滞 剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。透析前慢性肾衰患者 的血压应130/80mmHg,维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。4. 贫血的治疗如排除缺铁等因素，Hb100-110g/L或HCT30%-33%，即可开始应用重组人红细胞生成素rHuEPO治疗。一般开始用量为每周50100U/kg，分23次注射(或2000-3000U/ 次，每周2-3次)，皮下或静脉注射，以皮下注射更好。对透析前CRF来说，目前趋向于小剂量 疗法2000-3000U，每周1-2次，疗效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L (女广130g/L (男) 或HCT上升至33%36%，是为达标。在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当 减少EPO的用量。个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加3000-4000U/次，每周3次，但 不应盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。212在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。局部透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物蔗 糖铁的平安性及有效性最好。5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗当GFR30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂，以碳酸钙、Renagel一种 树脂较好。口服碳酸钙一般每次0.5-2g,每日3次 餐中服用。对明显高磷血症血清磷水 平7mg/dl或血清Ca、P乘积65(mg2/dl2)者，那么应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化，此时可短期服用氢氧化铝制剂10-30ml/次，每日3次，待Ca、P乘积65(mg2/dl2)时，再服用钙剂。对明显低钙血症患者，可口服1,25(OH)2D 3钙三醇，0.25 Dg/d，连服24周；如血钙和病症无改善，可将用量增加至0.5Dg/d；对血钙不低者，那么宜隔日口服0.25 Dg。凡口 服钙三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限CaXP 55mg2/dl2或 4.52mmol2/l2），血PTH保持在150-300 pg/ml，以防止生成不良性骨病。6. 防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。抗生素的选择和应用原 那么，与一般感染相同，唯剂量要调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。7. 高脂血症的治疗：透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原那么相同，应积极治疗。 但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300 mg/dl，血甘 油三酯水平保持在150-200 mg/dl为好。8. 口服吸附疗法和导泻疗法：透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄 制剂或甘露醇导泻疗法等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出对减轻患者氮质 血症起到一定辅助作用。9. 其它：糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降，必须相应减少胰岛素用量；高尿 酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，那么口服别嘌醇0.1g，每日12次；皮肤瘙痒： 口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对局部患者有效。三、尿毒症的替代治疗当慢性肾衰患者GFR 6-10 ml/min血肌酐高于707rmol/L并有明显尿毒症临床表现， 经治疗不能缓解时，那么应进行透析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前GFR 10-15 ml/min 安排透析。血液透析简称血透和腹膜透析简称腹透的疗效相近，但各有其优缺点， 在临床应用上可互为补充。但透析疗法仅可局部替代肾的排泄功能对小分子溶质的去除仅 213相当于正常肾脏的10%-15%，而不能代替其内分泌和代谢功能。1. 血液透析：血透前3-4周，应预先给患者做动静脉内痿位置一般在前臂，以形成 血流通道。血透治疗一般每周做3次，每次46小时。在开始血液透析48周内，尿毒 症症状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活1020年以上。但透析治疗间断 地去除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大，与生理状态有相当差距，需进一步改良。2. 腹膜透析：持续性不卧床腹膜透析CAPD疗法设备简单，易于操作，平安有效，可在患者家中自行操作。每日将透析液输入腹腔，并交换4次一次6小时，每次约2L。 CAPD是持续地进行透析，持续地去除尿毒症毒素，血容量不会出现明显波动。CAPD在保 存残存肾功能方面优于血透，费用也较血透低。CAPD尤其适用于老人、糖尿病患者、小儿患 者或做动静脉内痿有困难者。肾移植：病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件卮再考虑进行 肾移植术。成功的肾移植可使患者恢复正常的肾功能包括内分泌和代谢功能。移植肾可 由尸体供肾或亲属供肾由兄弟姐妹或父母供肾，以前者肾移植的效果更好。要在ABO血 型配型和HLA配型适宜的根底上，选择供肾者。肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防排斥 反应，常用的药物为糖皮质激素、环孢素A或他克莫司、硫唑嘌吟或麦考酚酸酯等。 近年肾移植的疗效已明显改善，尸体供肾移植肾的1年存活率达85%以上。由于移植后长期 使用免疫抑制剂，故并发感染者增加，恶性肿瘤的患病率也有增高。附慢性肾脏病慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)是严重危害人类健康和生命的常见病。近年国内外有关资料说明，CKD的发病率、患病率明显上升。加强和改善CKD的防治，已经 成为不可无视的公共卫生问题和医疗问题。1. 慢性肾脏病的定义和分期1999年美国肾脏病基金会NKFKDOQI专家组提出了新的CKD定义及分期方法表48-3。表48-3美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平ml/min/1.73m2防治目标-措施2141肾损害伴GFR正常或升高 N90 CKD诊治；缓解病症；延缓CKD进展2肾损害伴GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD患病危险3 GFR中度降低30-59减慢延缓CKD进展；评估、治疗并发症4 GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5 ESRD终末期肾病15如出现尿毒症，需及时替代治疗*注：透析治疗的相对指征为GFR 8-10ml/min，绝对指征为GFR 6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，那么透析治疗可适当提前至GFR10-15 ml/min。根据该定义，CKD是指肾脏损害kidney damage或肾小球滤过率glomerularfiltration rate， GFR低于 60ml/min 1.73m2持续至少3个月。肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验指标如血、尿或影像学异常。这一新的分期方法，将GFRN90ml/min且伴有肾病的患者视为CKD1期，强调了对早期CKD的监测，对加强CKD的早期防治比拟有益；同时也放宽了晚期CKD的诊断标准，将GFRGFRN60 ml/min 1.73m2的患者，必须同时具有肾脏损害的其它表现，才能诊断为CKD2期。CKD不是称谓单一的肾脏疾病或综合征的术语，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的总称，它不能 取代具体的肾脏病病名或诊断。近年来，这一新的CKD定义及分期方法已得到较普遍的认可。目前已有不少临床研究积 极探讨了新的分期方法在临床实践中的应用前景和完善措施。同时，也有一些专家提出了进 一步改良的重要意见和建议，受到了同行的重视。2. 慢性肾脏病的筛查提高CKD防治率的前提是必须提高其认知率和诊断率。由于大多数CKD病人早期没有症 状或病症较轻，因此，早期筛查、定期检查，提高筛查的质量，对提高诊断率十分重要。 CKD筛查的内容，主要包括CKD肾损害表现与诊断、CKD病情程度包括肾功能、CKD 发病和进展的危险因素、CKD的并发症尤其是心血管病等。筛查CKD时，除了解病史、215体征包括血压夕卜，应当做必要的实验室检查。常用检测工程包括尿常规、肾功能主要 是肾小球滤过功能、血糖、血尿酸、血脂等。此外，还有尿红细胞形态相差显微镜检查、 尿微量白蛋白测定、24小时尿蛋白定量、尿低分子蛋白、尿蛋印尿肌酐比值、肾脏影像学 检查如B型超声等，可由临床医生根据患者具体情况选择。检测和评估肾小球滤过功能的主要方法有：测定血清肌酐浓度Scr、肌酐去除率Ccr、 同位素法测肾小球滤过率GFR等。对不同人群如不同的性别、年龄、民族、营养状况 等来说，其Scr、Ccr值可能会有显著差异。也可根据Scr值来计算GFR（即 eGFR），一 般应用简化 MDRD 公式Levey et a l.1998 年发表，N = 1070：或 Cockroff-Gault 公式Cockcroft 等 1976 年发表，N = 236：但这两种方法均有一定局限性，在局部人群中尚不完全适用，今后需进一步完善。此外，根 据最新研究,在诊断CKD3期时宜谨慎（尤其是老年或女性个体）,应当在60GFR N 30ml/min的根底上加上肾损害的其它表现至少一项再作出诊断。蛋白尿的程度可在一定程度上反映CKD的性质和轻重。尿白蛋白定量，即尿白蛋白排出率UAE，是判断早期肾损害的敏感指标之一；对于高血压、糖尿病、反复长期尿路感染、 药物中毒等患者，应定期检测UAE，以便尽早发现肾损害。对于有明显临床蛋白尿的患者， 目前仍需检测24小时尿蛋白定量（表48-4）。表48-4正常蛋白尿和病理性蛋白尿的判断标准项 目正常值微量白蛋白尿临床蛋白尿或白蛋白尿尿蛋白半定量 30 mg/dl尿蛋白/尿肌酐比率200 mg/g24小时尿蛋白定量 300 mg/d24 小时尿白蛋白定量 300 mg/d尿白蛋白排泄率UAE200 u g/min对于既往健康者，一般需每年筛查一次CKD。如果已有高血压、糖尿病等，建议每年定 期检查尿常规、肾功能等工程至少两次或两次以上；如果已经有某些病症，那么应当及时去 医216院进行较全面的检查。