心内科知识集粹

心内科1心电图考前须知（1） 患者准备：去除可能干扰记录的物品如手表、饰物等，酒精纱布擦拭电极放置部位，如需屡次重复记录时用记号笔做标记。（2） 电极位置：肢体导联：右臂R、左臂L、左腿F。胸导联： V1胸骨右缘第4肋间；V2胸骨左缘第4肋间；V3V2和V4两点连线的中点；V4左锁骨中线第5肋间；V5左腋前线V4水平；V6左腋中线V4水平；V7左腋后线V4水平；V8左肩胛骨线V4水平；V9左脊旁线V4水平。右胸导联V3R-V6R分别放置于右胸部V3-V6对称处。（3） 走纸速度为25mm/s，标准电压1mV=10mm。操作完毕后准确记录患者姓名、性别、年龄及记录时间。2 高血压的诊断标准是什麽？如何对血压水平进行定义和分类?诊断标准：收缩压140 mmHg及/或舒张压90 mmHg。我国2005年中国高血压防治指南修订版关于高血压的定义和分类见下表。血压水平的定义和分类类别收缩压mmHg舒张压mmHg正常血压12080正常高值1201398089高血压：14090 1级高血压轻度1401599099 2级高血压中度160179100109 3级高血压重度180110单纯收缩期高血压14090假设患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，那么以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。3 我国人群高血压病的患病率，知晓率，治疗率和控制率如何？2002年我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8，估计全国患病人数1.6亿多。我国人群高血压知晓率为30.2，治疗率为24.7，控制率为6.1。4高血压发病的危险因素有哪些？高血压发病危险因素是 ：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。5 什么是体重超重和肥胖或腹型肥胖中国成人正常体重指数BMI: kg/m2为1924，体重指数24为超重，28为为肥胖。腹型肥胖：男性腰围85cm、女性80cm6如何对高血压患者进行诊断性评估?评估包括三方面： 确定血压水平及其它心血管病危险因素 判断高血压的原因明确有无继发性高血压 寻找靶器官损害以及相关临床的情况7采集高血压患者病史应注意什么？家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；病程：患高血压的时间、血压水平、是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用；病症及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常和肾脏疾病等的病症或病史及其治疗情况；有无提示继发性高血压的病症；生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成年后体重增加情况；详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等；心理社会因素。8对高血压患者进行体格检查应注意什么?仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量四肢血压，测量体重指数BMI，测量腰围及臀围，检查眼底，观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音，甲状腺触诊，全面的心肺检查，腹部有无肿块，四肢动脉搏动，神经系统检查。9高血压患者应进行哪些实验室检查?常规检查：血生化钾、空腹血糖、血脂和尿酸、肌酐，血尿常规，心电图，糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。推荐检查工程：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖当空腹血糖6.1mmol/或110mg/d时测量、高敏C反响蛋白、微量白蛋白尿糖尿病患者必查工程、尿蛋白定量假设纤维素试纸检查为阳性者检查此工程、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测睡眠呼吸暂停综合症。对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。10如何进行标准的血压测量?选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准BHS和AAMI检验合格的电子血压计进行测量。使用大小适宜的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。儿童使用小规格袖带。安静休息5分钟以上，测量前30分钟内禁烟、咖啡，并排空膀胱。无论患者采取何种体位，上臂均应置于心脏水平。疑心外周血管病时应测定双上臂血压。测量立位血压时，应在直立位后1min和5min后测量。首诊应测量双臂血压。将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。快速充气使气囊内压力到达桡动脉搏动消失后再升高30mmHg4.0kPa，然后以恒定的速率2-6mmHg/秒缓慢放气。获得舒张压读数后，快速放气至零。分别采用柯氏音第音和第V音确定收缩压和舒张压。以水银柱凸面的垂直高度所对应地数值为准。柯氏音不消失者，以柯氏音第IV音变音为舒张压。lmmHg=0.133kPa。应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。11动态血压的正常值和意义如何?动态血压的正常值：24小时平均值130/80mmHg，白昼平均值135/85mmHg，夜间平均值55岁 女性65岁吸烟血脂异常早发心血管病家族史一级亲属50岁发病肥胖缺乏体力活动高敏C反响蛋白3mg/L 或C反响蛋白10mg/L左心室肥厚动脉壁内膜中层增厚血清肌酐升高微量白蛋白尿脑血管病缺血性心脏病或心力衰竭肾脏疾病或肾功能不全外周血管疾病视网膜出血或渗出或视乳头水肿17 如何对高血压进行危险分层？ 按危险分层，量化地估计预后其它危险因素和病史血压mmHg1级高血压SBP140159或DBP90992级高血压SBP160179或DBP1001093级高血压SBP180或DBP110无其它危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危很高危3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危很高危并存的临床情况很高危很高危很高危18 高血压的治疗目标和血压控制目标是什么？高血压的治疗目标包括：控制血压水平，减少靶器官损害，最大程度地降低长期心血管事件发病率和病死率。这需要治疗所有已明确的可逆性危险因素和并存的临床情况。普通高血压病人的血压收缩压和舒张压均应严格控制在140/90mmHg以下；糖尿病和肾病病人的血压那么应降至130/80mmHg以下；老年人收缩压降至150mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低。19 不同危险分层的高血压患者治疗策略如何?在非药物治疗的根底上针对患者的危险分层采取以下治疗策略：高危及很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，然后决定是否开始药物治疗。低危病人：先观察患者血压数月，然后决定是否开始药物治疗。20 高血压的非药物治疗有哪些?非药物治疗是药物治疗的根底，是所有高血压患者必须采取的治疗方法:l 戒烟l 减轻体重 l 减少过多的酒精摄入l 适当运动l 减少盐的摄入量，每人每日食盐量不超过6g。l 多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量l 减轻精神压力，保持心理平衡21 常用的降压药有哪几种?当前常用于降压的药物主要有以下5大类，即利尿药、b受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、血管紧张素II受体阻滞剂ARB、钙拮抗剂。22 主要降压药物选用主要适应症和禁忌症有哪些？下表列出了主要降压药物选用主要适应症和禁忌症类别适应证禁忌证强制性 可能利尿药噻嗪类充血性心力衰竭，老年高血压、单纯收缩期高血压痛风妊娠利尿药袢利尿药肾功能不全，充血性心力衰竭利尿药抗醛固酮药充血性心力衰竭，心梗后肾功能衰竭，高血钾b受体阻滞剂心绞痛，心梗后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠2-3度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病周围血管病糖耐量减低经常运动者钙拮抗剂二氢吡啶老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化快速心律失常充血性心衰钙拮抗剂维拉帕米，地尔硫卓心绞痛，颈动脉粥样硬化室上性心动过速2-3度房室传导阻滞充血性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂充血性心力衰竭，心梗后左室功能不全，非糖尿病肾病1型糖尿病肾病，蛋白尿妊娠，高血钾双侧肾动脉狭窄血管紧张素II受体拮抗剂2型糖尿病肾病，蛋白尿糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI所致咳嗽妊娠，高血钾双侧肾动脉狭窄a受体阻滞剂前列腺增生，高血脂体位性低血压充血性心衰23 降压治疗的策略如何？ 缓慢降压：小剂量给药，逐渐增量。逐渐将降低血压控制至目标水平。 推荐应用长作用制剂：每日服药一次可控制24h血压，减少血压的波动、提高依从性。 联合用药：约6070患者需要联合用药控制血压。 兼顾合并症。24 常用的降压药的组合有哪些？现有的临床试验结果支持以下类别降压药的俩俩组合：利尿药和b受体阻滞剂利尿药和ACEI或ARB钙拮抗剂二氢吡啶和b受体阻滞剂钙拮抗剂和ACEI或ARB钙拮抗剂和利尿剂a受体阻滞剂和b受体阻滞剂25 什么叫难治性高血压，其原因及处理原那么如何在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压或顽固性高血压。难治性高血压可能的原因包括未查出的继发原因尤其是呼吸睡眠暂停综合征；降压治疗依从性差；仍在应用升压药口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等；改善生活方式失败体重增加，重度饮酒；容量负荷过重利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所白大衣高血压；测压方法有问题病人上臂较粗时未使用较大的袖带。处理原那么：转诊、强化非药物治疗、查找继发性高血压、24小时血压监测、调整降血压用药等。26什么叫高血压危象、高血压急症和亚急症？高血压危象包括高血压急症和亚急症。高血压急症的特点是血压严重升高并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行静脉降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害，应采用口服降血压药物尽快将血压控制到可以接受的水平。27 如何处理高血压急症？高血压急症：静脉输注降压药，1小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的26h内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受和临床情况稳定，在以后2448h逐步降低血压到达正常水平。但急性脑卒中时没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右如能耐受。常用降压药有硝普钠静脉，尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。28 心力衰竭的病因？1. 原发性心肌损害；2. 心脏负荷过重：包括压力负荷后负荷过重或/和容量负荷前负荷过重。29 心力衰竭的诱因？包括感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪冲动、治疗不当、妊娠、原有心脏病变加重或并发其他疾病等。30 什么是心力衰竭的神经体液激活？有什么临床意义？心力衰竭时神经体液的激活包括交感神经系统、肾素-血管紧张素醛固酮系统、血管加压素、内皮素、心房肽等激活属于机体的代偿机制，是促进心力衰竭发生、开展心室重构的重要因素。在心力衰竭的治疗中具有重要意义治疗的靶点。31 心功能的分级？美国纽约心脏病学会NYHA分级方案：I级：日常体力活动不受限；II级：日常体力活动轻度受限；III级：日常体力活动明显受限；IV级：静息时出现病症，日常体力活动严重受限。32慢性心力衰竭的临床表现？1 左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主；表现为不同程度呼吸困难、乏力、周围组织灌注缺乏甚至低血压。2 右心衰竭：以体静脉淤血表现为主；表现为颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿，严重时出现胸水和腹水。3 全心衰竭：同时出现左心衰竭和右心衰竭的临床表现。严重右心衰竭时肺淤血可减轻。33慢性心力衰竭的鉴别诊断？ 应与肺源性呼吸困难包括支气管哮喘、慢性支气管炎急性发作、肺堵塞等、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿等鉴别。34慢性心力衰竭的治疗？（1） 非药物治疗：适当限盐、限水、活动、定期测体重、防止过劳、预防感染、定期随诊等。（2） 病因治疗（3） 诱因治疗（4） 减轻心脏负荷：休息、限盐、利尿剂、血管扩张剂（5） 增加心排血量：洋地黄类药物、非洋地黄类正性肌力药物（6） 抗肾素-血管紧张素系统药物：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗醛固酮制剂。（7） -受体阻滞剂：（8） 舒张性心力衰竭的治疗：控制心率、血压、保证适宜的心室舒张期容量。在无收缩功能障碍的情况下不用强心药物。35简述心力衰竭的治疗药物？1慢性心力衰竭标准治疗药物：ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、醛固酮拮抗剂用于急性心肌梗死伴左心室收缩功能不全，NYHA III级、IV级的慢性心力衰竭、洋地黄用于病症性心力衰竭2急性心力衰竭治疗药物：利尿剂常用静脉呋噻米、血管扩张剂静脉硝普钠、正性肌力药物西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、吗啡等3钙拮抗剂：仅用于合并高血压，在接受标准治疗后血压控制不满意的患者，做为降血压目的使用。长期治疗无病死率方面的益处。36 利尿剂治疗心力衰竭的地位和用法在急性和慢性病症性心衰治疗中均占重要地位。所有存在明显液体潴留的心力衰竭患者，应接受利尿剂治疗。主要通过降低心脏负荷改善心脏收缩，减轻淤血病症。对长期病死率的影响不明确。NYHA I级患者一般不用利尿剂。不能用利尿剂单一治疗心衰，必须和ACEI、洋地黄、受体阻滞剂联合使用。应根据体重变化调整利尿剂用量。不良反响：电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压和肾前性氮质血症，剂量大时不良反响发生率增高。37 ACEI/ARB治疗心力衰竭的地位和用法ACEI为心力衰竭治疗的首选药物。所有收缩性心衰患者，只要无禁忌症，均应接受ACEI治疗。具有降低心脏负荷、抑制心室重构、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。强调从小剂量起始，逐渐递增每隔37天剂量加倍至目标剂量，终生使用。3、ARB：临床实验证实在心衰的治疗中有不良反响：咳嗽、低血压、高血钾、肌酐升高等。对大量利尿、循环血容量相对缺乏的患者，加用ACEI时应特别注意首剂低血压、血肌酐升高的发生。对ACEI引起咳嗽不能耐受的患者可以采用ARB治疗，适应症、用法、不良反响同ACEI。38 受体阻滞剂治疗心力衰竭的地位和用法心力衰竭治疗的首选药物。所有稳定的收缩性心衰患者，只要无禁忌症，均应接受一种受体阻滞剂治疗。治疗23个月后才能获得疗效，长期治疗具有改善心功能、抗心律失常、降低心力衰竭患病率和病死率作用。禁忌症：心动过缓心率 3支 2支, 1支，LAD RCA, LCX，近端 远端；3、年龄；4、合并其它器质性疾病：肾、肺、糖尿病，高血压、脑血管病、恶性肿瘤。57 心绞痛药物治疗的种类和特点是什么？n 硝酸盐制剂： 扩静动脉，扩冠状动脉，降前后负荷，硝酸甘油：舌下含，静脉点滴，皮肤贴剂，长效片剂，体位低血压，面红n 受体阻滞剂：降心肌对交感神经兴奋的反响，适应症：劳累性心绞痛并快速型心律失常高血压，禁忌症：单独用于变异型心绞痛，注意：小量起量，逐渐停药，n 钙通道阻滞剂：降心肌耗氧量，解冠状动脉痉挛，降低周围阻力，硝苯地平、非洛地平、氨氯地平，地尔硫卓，维拉帕米n 抗血小板制剂，阿斯匹林，血小板ADP受体阻滞剂：噻氯吡啶、氯吡格雷58 不稳定心绞痛的治疗原那么是什么？发作时休息、镇静、吸氧、硝酸脂类强化药物治疗、冠状动脉造影，积极导管介入血管重建术或冠状动脉旁路移植手术。59 急性心肌梗死的病因？大多数由冠状动脉粥样硬化狭窄根底上血栓形成所致。亦可因非动脉粥样硬化病因引起的冠状动脉病变引起，包括无狭窄的冠脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常、动脉炎、代谢性疾病或内膜增生性疾病所致冠状动脉壁增厚、血液学性因素冠状动脉原位血栓形成。60 对疑诊的患者描记心电图的要求?18导联心电图, 皮肤上标记导联位置以便屡次复查比照。61 有适应证开通堵塞相关动脉的患者进行血运重建的时间要求？在就诊后 30min内开始静脉溶栓治疗或 9 0min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 ()。62 患者的疼痛特点？疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散，有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，对硝酸甘油反响差，常伴有呼吸困难、濒死感、出汗、恶心、呕吐等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。63 AMI胸痛要与哪些急诊疾病鉴别？急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。64 的诊断的标准？必须至少具备以下三条标准中的两条 :典型胸痛病症；心电图的动态演变 ;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。65 在应用心电图诊断时应注意哪些易漏诊的情况?超急性期波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死困难 ,需进一步观察心电图的动态变化以确立诊断。66 血清心肌标记物常见有哪些? 天冬氨酸转氨酶 ()、肌酸激酶 ()、肌酸激酶同工酶 ( )、肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I或T。67 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-出现时间 ()?分别为 12h、 24h、6h和34h。68 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-的绝对敏感时间 ()?分别为48h、812h、812h.。69 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-峰值时间 ()?分别为48h、1024h 、24h和1024h。70 AMI时肌红蛋白、心脏肌钙蛋白I、-持续时间 ()?分别为0.51d、510d、34d和24d。71 哪些因素提示的患者为高危？ 心肌梗死的范围、女性、高龄 ( 70岁 )、既往梗死史、心房颤抖、前壁心肌梗死、肺部罗音、持续低血压或休克、窦性心动过速、糖尿病。72 段抬高或伴左束支传导阻滞的的一般治疗？1监测 ：持续心电、血压和血氧饱和度监测。2适当卧床休息。3建立静脉通道。4镇痛。5吸氧。6纠正水、电解质及酸碱平衡失调。7饮食和通便。73 段抬高的原因？在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的根底上血栓形成 ,使冠状动脉急性闭塞。74 溶栓治疗的适应证?1典型胸痛持续30分钟以上；2两个或两个以上相邻导联段抬高(胸导联 0.2 ,肢体导联0.1) ,或提示典型的胸痛伴新出现的完全性左束支传导阻滞；3起病时间12,年龄70岁。4段抬高、年龄70岁，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。75 S段抬高 ,发病时间 12 24 ,可溶栓治吗？在有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗。76 高血压患者血压应降到多少后再静脉溶栓？应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0以下时再行溶栓治疗。77溶栓治疗的禁忌证?1既往任何时间发生过出血性脑卒中，半年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；(2)颅内肿瘤;(3)近期(24周)活动性内脏出血(月经除外)；(4)可疑主动脉夹层;(5)入院时严重且未控制的高血压(180/110)或慢性严重高血压病史;(6)目前正在使用治疗剂量的抗凝药,的出血倾向;(7)近期(2 4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10 min)的心肺复苏;(8)近期(3周)外科大手术;(9)近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;(10)曾使用链激酶(尤其52年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;(11)妊娠;(12)活动性消化性溃疡78 AMI时与溶栓治疗比拟直接的益处？梗死相关动脉 (IRA)再通率高，到达心肌梗死溶栓试验 (TIMI) 3级血流者比例高，再闭塞率低，缺血复发少，且出血 (尤其脑出血 )的危险性低。 79 直接的适应证?1在段抬高和新出现或疑心新出现左束支传导阻滞的患者，直接作为溶栓治疗的替代治疗 。 2急性段抬高 /波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的并发心原性休克患者,年龄 100次/)，下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。82 AMI时口服抗血小板治疗药物有哪些?阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷。83 抗凝治疗的机制和常用药物?凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节 ,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。常用药物有普通肝素、低分子量肝素包括依诺肝素、那曲肝素、达肝素。84 AMI时受体阻滞剂的益处？受体阻滞剂通过抑制交感神经张力，减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力从而降低心肌耗氧量，有利于改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积；预防致命性心律失常发生，对降低猝死和AMI急性期病死率有肯定的疗效。85 AMI时血管紧张素转换酶抑制剂 () 的益处?主要作用机制是通过抑制心肌重构，从而减少心肌梗死后心力衰竭的发病率和病死率。 86 钙拮抗剂在治疗中常作为一线用药吗?否。对于无左心衰竭临床表现的非波患者，服用地尔硫卓可以降低再梗死发生率，可能有一定的临床益处，仅用于对使用受体阻滞剂有禁忌症的患者。87 几小时之内一般不使用洋地黄制剂?AMI发病后24内一般不使用洋地黄，因为洋地黄有可能降低室颤的阈值。对出现明显左心衰的患者，发病后24小时内可以慎用西地兰0.2mg。88 时有哪些并发症?左心功能不全、心律失常、 心脏破裂包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等、附壁血栓、梗死后综合征等。89 心原性休克的处理原那么?静脉滴注多巴胺、多巴酚丁胺；主动脉内球囊反搏 (IABP)。 迅速开通梗死相关血管急诊PCI。90非段抬高的急性冠状动脉综合征()的患者的血栓性质？以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓为主 ,红血栓所占比例较少。溶栓治疗无益处。91 AMI后的二级预防原那么？包括健康教育、非药物治疗 (合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡 )及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常，严格控制作为冠心病危险的等危症的糖尿病。 92 AMI后的二级预防用药？1羟甲基戊二酰辅酶(-)复原酶抑制剂即他汀类药物。2受体阻滞剂。3阿司匹林。4血管紧张素转换酶抑制剂 () 。5钙拮抗剂 : 对于使用受体阻滞剂禁忌或难以耐受的患者 ,可用减慢心率的钙拮抗剂(如维拉帕米或硫氮卓酮 )作为左室功能根本正常患者的二级预防药物。6抗心律失常药物: 对于AMI后严重的、有病症的室律失常，使用胺碘酮可以降低心律失常引起的死亡。但胺碘酮并非是AMI后的常规用药。作为AMI后二级预防措施，应优先选用受体阻滞剂。 93 什么样的病人需要安装起搏器？根据起搏器植入指南规定，所有病症性心动过缓的患者均应接受起搏器植入治疗。主要两类常见的疾病是窦房结病变及心脏传导系统病变。94 如何判断窦性心律？根据肢导联的P波方向判断。窦性心律时，心房除极的综合向量指向左、前、下，因此肢导联I、II、avF、V5、V6导联的P波必须直立，而avR的P波倒置。95 正常窦性心律频率是多少？每分钟60次100次，受很多因素影响，包括：年龄、性别、自主神经张力、药物等。96 窦性心动过速的特点？成人窦性心动过速心率一般在100160bpm，但窦性心律超过150bpm即少见。窦性心动过速发作时具有心率逐渐增加、缓解时心率逐渐减慢的特点。心电图P波符合窦性心律的特点。97窦性心动过速需要处理吗？窦性心动过速是人体对生理及病理因素的反响，如运动、情绪改变、药物、发热、低血压、甲状腺功能亢进、贫血、低血容量、心力衰竭等。窦性心动过速治疗的关键在于寻找心动过速的原因，主要针对病因进行治疗。必要时可以选用受体阻滞剂或硫氮卓酮减慢心率。98 缓慢性窦性心律失常包括那些内容？缓慢性窦性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞。窦性心动过缓定义为窦性心律心率低于60次。窦性停搏与窦房阻滞的区别在于长P-P间期与根底P-P间期是否呈倍数关系，如果为倍数关系，那么考虑为窦房阻滞，否那么考虑为窦性停搏。窦性停搏与窦房阻滞的临床意义根本相同。99 缓慢性窦性心律失常的处理原那么？没有任何一个药物可以有效地长期使用且没有副作用。如果心律失常不严重，可以定期随诊观察，暂不处理。一旦符合起搏器植入指征时，应该安装永久起搏器。100病态窦房结综合征如何诊断？在除外药物因素影响后，出现以下情况，可以诊断病态窦房结综合征：持续而显著的窦性心动过缓，小于等于50bpm；24小时心搏总数小于70,000次；反复出现22.5秒的长间歇。窦性停搏3秒，窦房阻滞II度II型以上，伴或不伴房室阻滞；慢快综合征：快速性心律失常房性快速性心律失常与缓慢心律失常交替出现。SNRT1530ms；校正的SNRT525ms；SACT160ms。单纯根据患者病症缺乏以诊断病态窦房结综合征，病症必须与心电图的表现相符才能做出诊断，在考虑永久起搏器植入指征时这一点尤为重要。101 房性早搏的诊断和处理原那么？房性早搏在心电图上表现为提前出现的P波，QRS一般与窦性冲动下传的QRS相同，代偿间隙不完全。很多因素都可以诱发房性早搏，包括感染、炎症、心肌缺血以及药物等。通常不需要处理，如果病人病症明显，可以适当进行药物治疗。可供选择的药物包括：受体阻滞剂、普罗帕酮心律平等。102如何鉴别心房扑动与房性心动过速，处理原那么是什么？典型的心房扑动与房性心动过速心电图表现很容易区别。但留神房扑动不典型，尤其出现2：1房室传导时，容易与房性心动过速混淆。鉴别的要点在于心房扑动的频率在250-350 bpm，而房性心动过速的频率在100220bpm，另外前者心房波之间没有明确的等电位线锯齿波，而后者具有明确的等电位线。心房扑动与房性心动过速的治疗根本同心房颤抖，但更积极倾向于转复治疗。103 心房颤抖的诊断要点是什么？心房颤抖的诊断要点包括：心电图表现 P波消失，代之以“f波，“f波在V1和II导较易识别，“f波频率在350-600bpm ，RR间期绝对不等。 体格检查 心律绝对不齐，第一心音强弱不等。短绌脉。104 慢性心房颤抖的病人发现心律规整考虑哪些可能性？非永久性心房颤抖的病人心律转复为窦性心律，尤其在服用某些转复药物期间。 出现III度房室传导阻滞，常出现在控制心室率的药物，尤其是洋地黄过量时。 少数病人在洋地黄过量时，出现非阵发性交界性心动过速或阵发性房性心动过速。105 急性快速心房颤抖的处理原那么是什么？急性快速心房颤抖指发作性心房颤抖伴快速心室率，发作持续时间在48小时之内。应注意寻找引起快速心房颤抖可能的病因，如肺部感染、肺栓塞、高血压、甲亢等；先予药物控制心室率对既往未用过洋地黄者，西地兰0.4mg iv，控制不满意者可以重复给药，将心室率控制在100120bpm以下即可，建议首日最大剂量不超过1.2mg。必要时合用口服阻滞剂，大多数可以在24小时内自行转复，必要时静脉药物转复或同步直流电转复。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。106 何谓慢性房颤的3P分类方法？阵发性房颤Paroxysmal：房颤反复发作，每次发作时间不超过48小时，可以自动转复为窦性心律。持续性房颤Persistent ：房颤发作时间超过48小时，不能自发转为窦律，但经过转复处理，可以转为窦律。永久性房颤Permanent：慢性房颤不考虑转复，或经经复律与维持窦性心律治疗无效，不可转复。107 慢性房颤的治疗方法有哪些？慢性房颤的治疗目的在于改善病症，减少血栓栓塞并发症。治疗方法包括：控制心室率；转复房颤：转复的方法包括药物转复、直流电转复，局部病人可以考虑射频消融治疗；抗凝治疗。根据房颤的不同类型选择上述3种治疗方法的不同组合。阵发性房颤急性发作时处理原那么同急性房颤，如果阵发性房颤发作频繁，也应考虑长期口服维持窦性心律的药物及抗凝治疗。持续性房颤有条件时仍然提倡尽可能行转复治疗。永久性房颤行心室率控制，必要时抗凝治疗。108 房颤病人心室率控制治疗包括哪些药物？房颤病人心室率控制治疗可以选用的药物包括：洋地黄类，受体阻滞剂，非双氢吡啶类钙离子拮抗剂。洋地黄类药物主要用于控制病人静息时心室率，而受体阻滞剂和钙离子拮抗剂主要用于控制病人活动时心室率，因此房颤病人心室率控制治疗通常需要洋地黄类药物与受体阻滞剂或钙离子拮抗剂合用。109 如何判断房颤病人心室率控制满意？慢性房颤病人心室率控制目标为：静息状态下心率60次/分70次/分，轻微活动后心率80次/分90次/分。110房颤病人血栓栓塞的危险因素有哪些？房颤病人血栓栓塞高危因素包括：栓塞史，尤其是脑栓塞， 左心衰，尤其是EF40者，伴高血压、冠心病或糖尿病，瓣膜病或人工瓣膜，左房50cm，年龄大于75岁，尤其女性，甲状腺功能亢进尚未纠正者。111哪些房颤病人应予抗凝治疗？欧、美心脏病学会分别建议：65岁，不具有血栓栓塞危险因素，无需抗凝治疗，予阿司匹林；65岁75岁，不具有血栓栓塞危险因素，可以选择抗凝治疗或者予阿司匹林治疗；具上述血栓栓塞危险因素之一的患者，应接受抗凝治疗。对75岁、具有抗凝治疗禁忌症的患者，应予阿司匹林治疗。112 房颤病人的直流电转复治疗如何实施？转复前：具有电转复适应症的病人应正规抗凝3周，术前24小时行经食道超声心动图检查，以除外左房内血栓。另外口服转复药物12周，以增加直流电转复的成功率，一般选用胺碘酮。用以控制心室率的药物，尤其是洋地黄类至少停用24小时。转复前24小时内血钾在4.05.0mmol/l。转复中：采用同步直流电转复，开始电量150200J。转复后：如转复成功，需长期口服维持窦性心律药物，并继续抗凝治疗4周。如转复失败，按永久性房颤处理。113 阵发性室上性心动过速的发生机制有哪些？阵发性室上性心动过速的发生机制有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室旁路参与，后者发生机制为房室结双径路。114 如何治疗阵发性室上性心动过速？物理治疗：刺激迷走神经Valsalva动作，咽喉壁刺激；药物治疗静脉用药：异搏定、心律平、腺苷和ATP；电学治疗：食道调搏超速抑制、直流电复律、射频消融治疗根治性治疗115 房室传导阻滞的治疗原那么有哪些？根据房室传导阻滞的严重程度，选择不同的治疗方法。I度和II度1型AVB：去除病因，观察，无需特殊治疗。II度2型、高度阻滞和III度AVB：如属慢性病程，需安装永久起搏器VVI或DDD；如具可逆性因素，首先去除病因，必要时安装临时起搏器。药物异丙肾上腺素治疗可以作为提升心率的临时措施。116 那些特征提示宽QRS心动过速为室性心动过速？具有根底心肌病病史，房室别离，室上性冲动心室夺获或融和波，QRS明显增宽，大于140160ms，V46导联主波向下，V1主波向上时呈单相or双相波形。117 室性早搏是否需要治疗？在处理室性早搏之前，首先应该明确病人是否具有病症以及是否有根底心脏疾病。心脏结构和功能正常的病人，一般无需处理，通过解释解除病人的心理负担。如果室性早搏很多且病症很明显，可以适当使用受体阻滞剂、心律平、慢心律等，治疗的主要目的是缓解病人病症。对局部病人频发，主要为单源可以考虑射频消融治疗。心肌病或心肌缺血的病人，出现频发、多源的室性早搏，首先应除外诱因如电解质紊乱、感染、药物等。需要静脉用药时，可以选用利多卡因、胺碘酮。需要长期口服药物维持时，可选用胺碘酮。118 何谓持续性室性心动过速和非持续性室性心动过速？非持续性室速的特点为发作时间短于30秒，能自行中止；而持续性室速的特点为发作时间大于30秒，常伴有明显的临床病症，通常需干预才能中止。119如何治疗室性心动过速？以下室性心动过速应该积极治疗：持续性室性心动过速，伴有器质性心脏病，具有明显病症。终止室性心动过速：血流动力学不稳定者，立即进行电复律。血流动力学稳定者，可以选用静脉利多卡因、胺碘酮；无器质性心脏病者，也可以选用心律平。如果上述药物都无效，可以试用维拉帕米或静脉镁剂。预防复发：根据有无器质性心脏病可以选用心律平、慢心律、胺碘酮、受体阻滞剂等。对于无器质性心脏病的室性心动过速，可以考虑射频消融治疗。120 直流电转复为什么有同步与非同步之区别？同步直流电转复指除颤机放电与心室自身除极在心电图上表现为QRS同步，其目的在于防止在心室复极的易损期在心电图上表现为T波的升肢放电从而导致室颤或室速。而非同步直流电转复除颤机放电时机与心室自身电活动无关。直流电转复时，只有以下情形选用非同步直流电转复：室颤，室扑，紊乱性多形室性心动过速。121 主动脉瓣狭窄体征1心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，递增递减型，第一心音后出现，主动脉瓣关闭第二音前终止；常伴有收缩期震颤。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。可闻及收缩早期喷射音，瓣膜钙化后此音消失。主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可听到第三心音舒张期奔马律。 2其他体征收缩压降低，脉压减小。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。122 主动脉瓣狭窄临床表现由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显病症，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床病症。 1、劳动力呼吸困难；2、心绞痛；3、劳力性晕厥；4、胃肠道出血；5、血栓栓塞。6、疲乏、虚弱、周围性紫绀。晚期亦可出现左心衰竭和右心衰竭。123 主动脉瓣狭窄的鉴别诊断发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与以下情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别： 一肥厚梗阻型心肌病 二主动脉扩张 三肺动脉瓣狭窄 四三尖瓣关闭不全 五二尖瓣关闭不全124 主动脉瓣狭窄治疗措施一内科治疗适当防止过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于合并收缩性心力衰竭的晚期患者，使用利尿剂时应注意防止容量缺乏；硝酸酯类可缓解心绞痛病症，但应防止诱发低血压。 二手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：经皮穿刺主动脉瓣球囊别离术。直视下主动脉瓣交界别离术。人工瓣膜替换术。125 二尖瓣狭窄的分度正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm2。当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄；1.01.5cm2时为中度狭窄；2时为重度狭窄。 126 二尖瓣狭窄的体征1、心脏听诊心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈低减递增型房颤时呈低减型，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进。可在胸骨左缘34肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第24肋间闻及相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音Graham-Settll杂音。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄合并明显右心衰竭的患者患者，可出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，吸气时明显。 2、其他体征二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄，四肢末梢发绀。中度以上狭窄患者