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肺部感染性病变右上肺后段炎性病变 女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显。 穿刺活检,结果为炎性病变右上肺前段炎症 女,32岁。低热、咳少痰4天。肺炎 CT表现:右肺上叶尖前段示斑片状及大片状高密度区,实变区有通气支气管征。纵隔内见肿大淋巴结。 诊断:肺内感染性病变,首先考虑肺炎。 鉴别诊断:肺结核:临床病史较长、乏力等全身中毒消耗症状等明显。影像表现以上叶尖后段及下叶背段为好发,病变病理改变是渗出、增埴及钙化,肺内分布广泛时应该有相应的不同时期(斑片状、空洞、纤维钙化!)的形态及密度的表现,对侧肺野常有播散病灶。抗炎一周后右主支气管异物阻塞性肺炎 女,48。咳嗽三月余,间有低热。 右主支气管异物阻塞性肺炎,支气管镜检夹出一个鱼骨头右肺下叶球形肺炎 女,11岁。自觉右胸部不适而就诊,胸透发现右肺下野结节、行CT检查。无咳嗽、咳痰、发热、盗汗,近期无感染病史,既往健康、营养状况良好。实验室检查均正常。 炎治疗10天后CT复查左肺下叶肺炎 女,71岁。咳嗽,少痰,发热,外院抗炎治疗效果不明显。正规抗炎治疗一周(炎性肉芽肿 男,68岁,查体发现右肺病变。无不适。68年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描。手术证实。传染性非典型肺炎 (SARSSARS) CL100:香港非典病人CT片! 克雷伯杆菌肺炎 男,45岁。咳嗽、咳砖红色痰,胸痛、发热一周,既往有乙肝病史数年、近二月曾用激素治疗。查体:全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣,两肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱 克雷伯杆菌肺炎 克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒,患慢性消耗性疾病,长期酗酒,大量使用糖皮质激素的病人,咳砖红色痰为其临床特点,起病发展较快,预后差。 文献报告克雷伯杆菌肺炎影像学改变为多发的脓肿和节段性肺炎,并有一个特点即变化快,此表现与金葡菌肺炎有相似之处。 对此疾病要有警惕,对于患慢性消耗性疾病,长期酗酒,长期使用糖皮质激素的病人,一旦出肺炎发性脓肿和多部位节段性肺炎,应考虑此病的可能,及时痰培养。金黄色葡萄球菌肺炎 女,45岁。感冒后咳嗽发烧(38度左右)月余。实验室检查血象血沉正常范围。 抗炎治疗12天,病人症状明显改善,复查CT病灶明显变小金黄色葡萄球菌肺炎 肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影,部分病灶内可见支气管气像。 肺窗显示较小的病灶边缘清楚,较大的病灶边缘模糊。纵隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。 很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度,代表存在炎症栓子造成的肺梗死。 许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形,表示病灶的血源性可能。 结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长,应该首先考虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系,考虑血源性感染,从发生频率上来说,以金黄色葡萄球菌感染的可能性大一些。卡氏肺孢子虫肺炎(HIV阳性) 男,48岁。呼吸困难,消瘦,吞咽困难,无明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。卡氏肺孢子虫肺炎 由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞,机体细胞免疫功能受损,使机体被病原体感染机会大增,尽管多种病原体均可引起艾滋病人的肺部感染,但据统计7080的患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染,有50患者死于卡氏肺孢子虫肺炎。 卡氏肺孢子虫肺炎临床表现,慢性咳嗽及短期发热,呼吸急促和紫绀,动脉血氧分压降低,仅有少数病人能闻及肺部啰音,诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝染色作快速诊断。 影像表现:间质性肺炎X线改变。 肺放线菌病 男性,49岁。咳嗽、咳痰5个月。 放线菌病 放线菌病为常见的一种真菌病,在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改变,肉芽肿形成,多发性化脓灶。并常侵犯胸膜,也可形成脓胸或胸壁瘘管。 临床上多表现发热、咳嗽、咳痰,痰为脓性,痰内带血。胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。 影像表现:常于中下肺野见大小不等、不规则、浓淡不均的斑片状、片絮状阴影,融合后可成块影,其中可见透光区。侵犯胸膜时可有胸膜粘连。侵犯骨骼时则可形成慢性骨髓炎,骨髓密度增高,骨皮质增厚等表现。 肺囊肿合并感染 女性,24岁,咳嗽、发热半月。病灶CT值:平扫27HU,增强32HU。 实验室检查:白血球11200/mm3,其它正常。肺囊肿合并感染 既往有多次咳嗽、发热史。提示反复感染病史。 病变呈类圆形,边缘光滑,见薄而光滑的线样边;如果是肺脓肿,应该是厚壁,并且脓腔壁会明显强化,所以不符合肺脓肿; 平扫描增强CT值很接近,病灶无强化,不符合肺癌; 病变包绕扩张的支气管,与支气管关系密切, 有一点很重要的就是病变周围肺组织缺乏正常的肺组织结构,肺血管缺乏,肺泡充气过度,提示这个肺段肺组织有先天缺陷。 先天性肺囊性病 先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。包括支气管源性囊肿(肺囊肿)、肺大叶气肿、肺大泡、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。 病因学:胚胎发育期,因气管、支气管异常的萌芽或分支异常发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段。囊肿常为多房性,也可为单房性。囊壁多具有小支气管壁结构,内层有纤毛柱状上皮,外层可见散在小片软骨,壁内可见到平滑肌束和纤维组织。有些具有分泌粘液的柱状细胞,腔内充满粘液。先天性肺囊性病 临床表现:支气管囊肿在临床上多无症状。一旦囊性病变与小支气管沟通,引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时,就可出现症状。 (一)婴幼儿期:张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大泡较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状,表现为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见气管移向对侧,患侧叩诊鼓音,呼吸音降低或消失。先天性肺囊性病 胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张,纵隔、气管移位,并可呈现纵隔疝和同侧肺不张,病情危急,不及时诊断和治疗,可因呼吸衰竭死亡。 (二)儿童期:较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。 (三)成人期:多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊肿。临床表现均因继发感染出现症状,如发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞和肺部肿瘤等鉴别。先天性肺囊性病 影像学表现:1.单个液、气囊肿: 最为常见,囊肿大小不一,可见圆形薄壁囊肿,内有液面,也可以是充满液性。此种囊肿的特点是囊壁菲薄,邻近肺组织无炎性浸润病变,纤维性变不多,需与肺脓肿,肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。在x线上表现肺脓肿壁较厚,周围炎症表现明显,肺结核空洞则有较长病史,周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等有助于鉴别。先天性肺囊性病 影像学表现:2.单个气囊肿: 巨大的气囊肿可占据一侧胸腔,压迫肺、气管、纵隔、心脏,需与气胸鉴别。气胸的特点是肺萎缩推向肺门,而气囊肿的空气位于肺内,往往仔细观察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。3.多个气囊肿: 临床也较多见,胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿,需与多个肺大皰鉴别。尤其在小儿,肺大皰常伴有肺炎,在x线上以透亮圆形薄壁大皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访中就见较多变化,有时可迅速增大,或破裂后形成气胸。肺部炎症一旦消退,大皰有时可自行缩小或消失。先天性肺囊性病 影像学表现: 4.多发性液、气囊肿 胸片上可见多个大小不一的液、气腔。尤其病变位于左侧者,需与先天性膈疝鉴别,后者也可呈现为多个液平,必要时口服碘油或稀钡检查,若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道,则为隔疝。 值得提出的CT广泛应用于临床,可清楚的显示了囊肿的部位、大小及其边缘清楚光滑无分叶的特征, 尤其是通过增强扫描,囊腔不强化具有特征。CT应做为鉴别诊断的重要要方法。毛霉菌肺炎 女,47岁。发热半月,血象高。近半年一直应用激素治疗自免性肝炎。 结果:痰检查见大量霉菌菌丝,气管镜刷检培养为毛霉菌。 治疗后4月复查 毛霉菌病 毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真菌中的一种,属条件致病菌。广泛存在于自然界,免疫力降低是致病的诱发因素。 糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。 毛霉菌丝具有嗜组织性,可穿透支气管壁,侵袭血管,尤其是小动脉形成栓塞和血栓形成,导致组织缺血、出血性梗死及组织坏死,累及肺动脉时可引起致命性大咳血。 临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型等多种类型。本病的病死率高,多死于真菌脓毒症、呼吸衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。 淹溺者肺 女,32岁。淹溺者肺 淹溺者,80%有肺部X线表现 ,由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合,形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿,有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润,以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同,但影像表现不易区分。 淹溺者肺 男,29岁。酒后与同事澡堂洗澡,相互之间潜水憋气,看谁的闭气时间长,出现喀血,量约:100ML。 发病机制 发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型-ARDS、心源性、肾源性。 ARDS的发病机理较为复杂。一般认为,各种病因可直接或通过炎症反应,损伤毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞,引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后,通透性增加,水分及大分子蛋白质转移到血管外,引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍,肺泡的表面张力增加,使肺泡萎陷并加重肺水肿。发病机制 毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍,肺顺应性下降及肺内分流增加,严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换,最终导致氧分压顽固性下降,从而发生ARDS。 最近的研究表明,炎症反应是导致毛细血管和肺泡型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞,单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。发病机制 ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。 CT表现:小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重,或中央性分布而外围部病变较轻微。诊断和鉴别诊断 本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。 本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配,上肺血管影增粗而下肺血管影变细,有间隔线,左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗,血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 (摘自“成人型(急性)呼吸窘迫综合征-马大庆)慢性嗜酸细胞性肺炎 女,50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。慢性嗜酸细胞性肺炎 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应,为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 多见于中青年女性,发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰,伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在2070。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润,主要为成熟嗜酸粒细胞,少量组织细胞和淋巴细胞,肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞,此为本病的病理特点。有些肺小血管,主要是肺静脉有血管炎,有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。 慢性嗜酸细胞性肺炎 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影,常为双侧分布。 糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生,数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著,常可恢复正常,因停药较易复发,故全疗程需在一年以上。右上肺后段炎性病变 女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显。 右上肺前段炎症 女,32岁。低热、咳少痰4天。炎治疗10天后CT复查先天性肺囊性病 影像学表现:1.单个液、气囊肿: 最为常见,囊肿大小不一,可见圆形薄壁囊肿,内有液面,也可以是充满液性。此种囊肿的特点是囊壁菲薄,邻近肺组织无炎性浸润病变,纤维性变不多,需与肺脓肿,肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。在x线上表现肺脓肿壁较厚,周围炎症表现明显,肺结核空洞则有较长病史,周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等有助于鉴别。淹溺者肺 女,32岁。慢性嗜酸细胞性肺炎 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应,为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 多见于中青年女性,发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰,伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在2070。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润,主要为成熟嗜酸粒细胞,少量组织细胞和淋巴细胞,肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞,此为本病的病理特点。有些肺小血管,主要是肺静脉有血管炎,有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。
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