肺血栓栓塞ppt课件

1,血栓性疾病,2,血栓栓塞性疾病,急诊诊断与治疗,3,血栓栓塞性疾病的现状,高发病率 高致残率、病死率 全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病 我国每年病死人数100万 治疗不规范 少预防,4,认识血栓：,1、栓塞与血栓形成 栓塞:外来的 左心和体循环动脉系统的栓子: 栓塞全身动脉。 右心和体循环静脉系统的栓子: 门静脉系统栓子：栓塞到肝 交叉性栓塞：如先天心病时 逆流栓塞：极罕见 血流量的影响 血栓形成：局部因素,5,2、血栓分类,（1）静脉血栓 红色血栓：发生在血流极度缓慢或者停止之后，由纤维蛋白和红细胞组成； 门静脉系统血栓，脑静脉窦血栓 淤血表现： 抗凝药 （2）动脉血栓 血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。 白色血栓：发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室），主要由血小板组成，纤维素和红细胞含量相对较少； 缺血表现： 抗血小板药 （3）心脏附壁血栓,6,（4）微血管血栓,表现为微血管内形成透明血栓。 DIC 由微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质引起。 血栓性血小板减少性紫瘢 由血小板被激活形成聚集体引起,7,（5）感染性血栓,血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。 血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。 生物被膜（Bifilm）,菌落（脑）栓塞,8,血栓性血小板减少性紫癜 (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP),微血管内弥散性血栓阻塞引起的一种较少见的综合征,是一种有多系统损害的严重疾病,临床表现为： 血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统功能障碍、肾功能不全和发热等五联征,易误诊。 不少学者认为： 只要具备微血管病性溶血性贫血、血小板减少和神经精神异常三联征，就可诊断TTP，,9,3、急诊容易失误的：血栓栓塞性疾病,急性心肌梗死； 缺血性肠病； 肺栓塞脑干梗死； 腹型过敏性紫癜,10,常见血栓栓塞性疾病,急性冠脉综合症（ACS）不稳定性心绞痛（UA） 非ST段抬高性心肌梗死 （NSTEMI） ST段抬高性心肌梗死 （STEMI） 心脏性猝死（SD）,11,动脉粥样血栓形成,12,ACS的疾病谱,13,ACS的病理生理基础,14,ACS治疗的发展历程回顾,15,ACS的救治要点,院前急救,急诊室处理,再灌注治疗,药物治疗,并发症处理,二级预防,围手术期处理,16,STEMI患者的急诊转运与再灌注策略,17,急诊室处理ACS的快速识别处理流程,缺血性胸痛患者,评价18导联心电图,心电图高度怀疑缺血 （ST段下移T波倒置）,ST段抬高或新发 左束支传导阻滞,正常或非特 征性心电图,有无缺性或梗死证据,入院,开始抗缺血治疗,留观、评价、治疗和监测 血清心肌标志物浓度 考虑UCG,有,无,观察12 -24h,若出现ST段抬高 开始再灌注治疗,出院,入院,评价溶栓禁忌症,开始再灌注治疗,目标：30min内开始溶栓或 90min内开始急诊PTCA,入院时作常规血液检查,血脂 血糖 凝血功能 电解质,鉴别诊断并测基础 血清心肌标志物浓度,10min内完成,18,STEMI的诊断,急诊室处理ACS的快速诊断,19,急诊室处理ACS的快速诊断,20,急诊室处理ACS的快速诊断,急诊病史采集重点,有关病人主诉的评估应着重于胸部不适、相关症状、与性别和年龄相关的病情差异、高血压、糖尿病等,确定病人是否有心肌缺血的发作史如稳定型或不稳定型心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI；,临床脑血管病（一过性黑蒙、面部/四肢无力、麻木或感觉消失、共济失调或眩晕）。,主动脉夹层破裂的可能性、出血的危险性,21,不要遗漏不典型的ECG,超急期的“高大T波” S-T普遍压低 V1-6 R波规律失常 新的左束支传导阻滞 原为倒立的T波突然直立 右室梗死 RV3-5 后壁梗死 V1、V7-9,22,急诊室处理ACS的快速诊断,急诊应警惕AMI的特殊表现！,胸痛症状不典型或AMI超急性期心电图改变不明显 造成误诊或漏诊的常见原因,23,急诊室处理ACS的快速诊断,ACS急诊应鉴别的疾病,24,ACS危险分层的的临床意义,25,ACS,急诊室处理ACS的一般治疗,连续监测心律，准备好除颤,吸氧，最好是面罩,镇静 安定酌情应用,止痛 注射止痛药,标准化治疗 抗血小板药及抗凝药物、 硝酸酯类、 -受体阻 滞剂、ACE-I、Ca拮抗 剂、溶栓、PCI、CABG等,病情交待及记录,26,STEMI应选择何种再灌注治疗？,27,STEMI应选择何种再灌注治疗？,28,29,直接PCI治疗,30,直接PCI治疗,31,直接PCI治疗,32,溶栓治疗的首选条件,1,2,3,33,溶栓后冠脉再通的判断,34,NSTE-ACS的药物治疗,35,常见血栓栓塞性疾病,静脉血栓栓塞症 （VTE） 肺血栓栓塞症(PTE) 深静脉血栓形成(DVT),同一种疾病 不同表现形式,36,PTE的常见临床表现,呼吸困难 80-90% 胸痛 59.9 % 心绞痛样胸痛 40-70% 胸膜炎性胸痛 4-12% 咳嗽 20-37% 咯血 11-30% 心悸 10-18% 晕厥 11-20% 惊恐、濒死感 55%,症状：表现多样， 缺乏特异性,有典型肺梗死三联症 (呼吸困难、胸痛及咯血) 的患者不足1/3。,37,PTE的常见临床表现,体征：,心动过速 30-40% 发绀 11-16% 发热 43% 颈静脉充盈 12% 湿啰音 18-51% 哮鸣音 5% 三尖瓣区杂音 7.8% P2亢进 23% 胸腔积液 24-30%,38,DVT的临床表现,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重,提高PTE临床可能性判断,39,血栓形成条件及危险因素,高凝状态 肿瘤 肥胖 雌激素 家族史 炎性肠病 全身感染 肾病综合症 血栓形成倾向,血栓形成倾向 活化蛋白C抵抗 凝血酶原基因突变 抗凝血酶缺乏 肝素诱导性血小板缺乏 抗磷脂综合症 同型半胱氨酸血症 狼疮抗凝剂,40,PTE的常规筛查方法,动脉血气分析常表现为低氧血症, 但超过20%患者PaO2正常。低碳酸血症,肺泡动脉血氧分压差增大，但15%-20%已确诊的PTE其肺泡动脉氧分压差正常,心电图 表现为右心室负荷过重（SQT征，V1一V3导联T波倒置，右束支阻滞），但这种改变通常与严重的PTE相关联,41,PTE的常规筛查方法,胸部X线平片 多有异常表现，但缺乏特异性。最常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高，存在于15%-45%的患者中。 血浆D-二聚体(D-dimer) D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92%100%,但其特异性仅为40%43%左右。 D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500g/L,可基本除外急性PTE。,42,PTE的影像学检查,超声心动图和周围血管超声检查,核素肺通气/灌注扫描+核素静脉造影,螺旋/电子束（CTPA）,肺动脉造影（PAA）,确诊方法,D,43,超声心动图,1,右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，提示或高度怀疑PTE。,2,具备右室/左室比值大于0.5及三尖瓣返流峰速度大于2.5m/s两项特征者，诊断PTE的敏感性为93%，但特异性仅为81%。,3,右室局部收缩室壁运动异常被认为是诊断急性PTE的特异征象。,44,外周血管超声检查,1,下肢B型加压超声造影（US）有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。.,2,对于有症状的病人，加压US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为95%和98%。,3,作为临床DVT患者的最初检查，减少对肺部影像学检查的需要,45,核素肺通气/灌注扫描,如结果正常或接近正常时可基本除外PTE。,如结果高度可能，对PE诊断的特异性为96%，除非临床可能性极低，基本具有确定诊断价值。,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。,如结果为非诊断性异常，则需要做更进一步检查，包括选做 肺动脉造影。,46,螺旋CT与肺血管造影,螺旋CT 能发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性为53%89%，特异性为78%100%),肺血管造影 为PTE诊断的金标准与参比方法在所有非侵入性检查无明确结果的患者，可以选择肺血管造影肺血管造影的敏感性在98%以内，特异性介于95%-98%,47,PTE的辅助检查,48,PTE的临床表现分型,“不能解释”的呼吸困难型（最常见）,急性肺原性心脏病型,猝死型 （多为中心肺动脉栓塞）,肺梗死型 （多为周围肺动脉栓塞）,慢性栓塞性肺动脉高压型,49,急性PTE危险分层,临床表现,右心功能不全标志,心肌损伤标志,休克低血压低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。,超声心动图示右室 扩大、运动减弱或 压力负荷过重 螺旋CT示右室扩大 BNP或NT-proBNP 升高 右室导管示右室压力升高,心肌肌钙蛋白T或I 升高,休克或低血压建议作为高危的分层标志，而其它指标用于进一步的亚族危险分层,50,PTE危险分层及相关治疗,根据预期的PE相关早期病死率进行危险分层,危险指标,临床表现*,右心功能不全,心肌损伤,PTE相关早期 死亡风险,处理,高危15%,中危3%-15%,低危1%,+,+ *,+,+,+,+,-,-,-,-,-,-,-,溶栓或栓子切除术,住院治疗,早期出院或院外治疗,注：*只要存在休克或低血压，不必证实右室功能或心肌损伤的存在，即可将患者归为PTE 相关的早期死亡高危组。*休克或低血压。,51,高危PTE诊断流程图,52,可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）,是否具备立即进行肺动脉增强CT检查,否,是,超声心动图右心负荷,增加,不增加 阴性,寻找其他病因,缺乏其他检查 或病情不稳定,考虑溶栓或血栓切除,增强CT检查,具备增强CT检查 条件且病情稳定,阳性,阴性,寻找其他病因,按肺栓塞治疗,53,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能 高度可能D二聚体 增强CT阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞不治疗 增强CT 不治疗 治疗无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗,可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,或进一步寻找其他原因,54,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,55,高危PTE的急诊救治, 监控的氧气治疗对缺氧的PTE患者有益, 液体负荷疗法需审慎,一般所予负荷量限于500ml之内, 若血压下降,可增大剂量或使用间羟胺、肾上腺素等;,右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的患者,可予 多巴酚丁胺和多巴胺;,早期血流动力学与呼吸支持,56,2008年溶栓建议,心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。,57,高危PTE的急诊救治,尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后2200IU/(kgh)持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案 20000IU/kg，持续静滴2小时,链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟,随后以100000IU/h持续 静滴24小时。用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防过敏。,rtPA：50l00mg持续静滴2小时。注：每24小时测定1次PT或APTT，当低于正常值的2倍，即开始规范的肝素治疗,溶栓方案,58,中低危PTE的急诊救治,抗凝治疗基本治疗,59,DVT的急诊治疗,一旦客观检查确定DVT诊断应立即 开始抗凝治疗,如果临床高度可疑而诊断性检查延搁， 在等待结果时就应开始治疗，诊断明确 后继续治疗。,对多数DVT患者不推荐常规应用静脉 溶栓治疗(1A),主要的治疗方法是抗凝,60,常见血栓栓塞性疾病,缺血性脑卒中(AIS)与心房颤动动脉粥样硬化性血栓 50%腔隙性梗死 25%心源性栓子 20%,61,卒中病因众多,心房颤动是缺血性脑卒中的 独立危险因素,15%-20%的卒中由房颤 引起,62,房颤的危害,心功能（心动过速性心肌病）,栓塞（卒中占80，外周血栓栓塞占20）,临床症状,Framingham研究年卒中率平均5%50-69岁为15%, 80-89岁为23.5% 非瓣膜病房颤卒中率普通人群的27倍 瓣膜病房颤卒中率 普通人群的17倍非瓣膜病房颤的5倍 约2/3外周栓塞在下肢血管， 其中上肢占15，肾动脉 加内脏血管占15,63,房颤的发生率,Go AS, et al. JAMA. 2001;285:2370-2375,60岁后每10年增加1倍,64,Framingham 卒中风险评估(FSP),1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,100,90,80,70,60,50,40,30,20,10,0,累计卒中风险,随访时间（年）,个体卒中风险（10年后）,注：1磅=0.45392公斤； 1英尺=2.54厘米,DAgostino RB et al. Stroke. 1994;25:40-43,65,AIS急性期治疗策略,评价、诊断与接诊(0小时),66,急性期治疗策略,评价、诊断和接诊,紧急药物治疗： 静脉溶栓,预防复发 防止并发症,可能的药物治疗: 动脉溶栓 GP IIb/IIIa 拮抗剂 降纤治疗 神经保护 其他非药物方法,0小时,0-3小时,3-8小时,8-48小时,67,AIS急性期治疗策略,静脉溶栓(0-3小时),溶栓方案：推荐静脉输注tPA(0.9mgkg，最大剂量90 mg)，其中总剂量的10首次静脉推注，其余剂量在60分钟内静脉输注(1A),神经系统检查评估：tPA输液期间 q15min；随后6小时 q30min；直到治疗后24小时 q4h,测量血压 q15min 2小时；q30min 6小时；q1h 到治疗后24小时,给予tPA前至治疗后24小时，应进行谨慎的 降压治疗使收缩压低于185mmHg， 舒张压应低于100mmHg（C级）,D,68,1,3,2,血管造影发现大脑中动脉闭塞、基线CT无早期严重梗塞征象、且能在症状发作6h内开始治疗的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C),急性基底动脉血栓形成、CT/MRI检查未发现明显梗塞证据的患者，建议应用tPA进行动脉内溶栓治疗(2C),不适合溶栓治疗的急性卒中患者，不建议临床医师静脉输注或皮下注射全量抗凝药物、低分子量肝素或类肝素，推荐早期服用ASA 160-325mg/d,AIS急性期治疗策略,可能的药物治疗,69,AIS急性期治疗策略,预防复发 寻找和去除危险因素,70,房颤卒中预防,71,房颤的抗栓治疗,单个抗血小板药物 （阿司匹林）,复合抗血小板 药 （阿司匹林 氯吡格雷）,单个抗血小板 药物华法林,复合抗血小板药物华法林 （PCI后）,肝素 （暂时替代性措施）,72,房颤类型与处理策略,房颤类型阵发性房颤持续性房颤永久性房颤,处理策略控制室率转复/维持窦律抗凝,73,联合用药：地高辛联合-受体阻滞剂；注意避免 心动过缓,药理学：一般是先静脉给药以迅速控制快速 室率，后口服维持,维持适当室率有两个目的：-改善症状-预防心室功能障碍 包括心动过速性心肌病,心室率控制的目标：安静状态时心率60-80次/分；中等量活动时心率90-115次/分动态心电图：至少18h平均心室率100次/分；,房颤：心室率的控制,74,房颤：转复/ 维持窦律,需立即进行电转律-当房颤成为急性心力衰竭、肺水肿、低血压、或心绞痛恶化乃至发生心肌梗死的主要因素，并经即刻药理措施无效时；-房颤伴预激，快速心率伴血流动力学不稳定时；,药物转律-一般适于持续性房颤患者。-可择期转复窦律的房颤，宜先充分控制室率，抗凝、防止血栓栓塞。,75,房颤抗凝治疗危险分层及治疗方案,阵发性、持续性或永久性AF,判断卒中/血栓风险,中危 年龄75岁，无高危因素 年龄75岁，伴高血压、糖尿病或血管性疾病,低危 年龄65岁，无中危或高危因素,华法林抗凝治疗,考虑抗凝治疗或阿司匹林,如果无禁忌症，阿司匹林75-300mg/d,华法林禁忌症？,有,无,华法林治疗，INR 2.5 (2.0-3.0),当个体危险因素变化时，重新进行危险分层,高危 缺血性卒中/TIA或血栓性事件史 年龄75岁，伴高血压、糖尿病或血管性疾病 瓣膜病、心衰或超声心动提示左室功能受损的临床证据,76,谢谢,