脑卒中的规范化治疗PPT课件

脑卒中的规范化 治 疗,1,主要内容： 一、神经内科简介二、脑卒中概述三、脑卒中预防四、脑卒中治疗原则,2,创建于1995年 20年的发展历史 结 构：脑血管病绿色通道（神经科急诊）神经科门诊（4个诊室）四个普通病区（180张）3个卒中单元1个综合病区一个重症监护病房（18张+2张）多功能监测床、呼吸机14台卒中单元康复中心,一、神经内科简介,3,卒中单元：（Stroke Unit）（2002年）将传统治疗脑卒中的每一种独立的方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等，作为不可分割的整体，组合成一种和谐紧密的治疗系统。卒中单元的建立使脑卒中的治疗更加规范化，使脑卒中患者得到了最快、最有效、最大程度改变预后的全面系统治疗。同时结合祖国传统医学的特色，形成了具有中医特色的中西医结合卒中单元。卒中单元的核心：早期康复,4,卒中单元康复中心： 心理治疗室物理治疗室作业治疗室语言治疗室,5,医院配套的硬件设施：脑血管病相关的颈动脉血管超声经颅多普勒超声（TCD）超声心动图64排CT双源螺旋CT 核磁共振（MR，2台）数字减影（DSA，2台）检验科（全面而强大的检验能力）心脑血管实验室（国家中医药管理局二级实验室）,6,人员结构：博士生导师1人，硕士导师4人，博士10人，硕士23人，高级职称10人，硕士以上学历人员占到89%以上；亚专科：脑血管病、神经介入、神经重症、痴呆、神经肌肉免疫疾病、神经心理等专业学组。先后承担各级科研课题共20余项，获奖6项；先后在国内外权威以及核心期刊发表论著近160篇（其中SCI收录4篇）；主编、副主编出版学术专著6部。,7,神经内科学科特色,1、湖北省第一家“卒中单元”（早期康复） 2、脑血管病绿色通道（时间就是大脑）动、静脉溶栓，拉栓 3、神经介入治疗（支架治疗） 4、中西医结合治疗 5、神经重症救治,8,学术地位：国家级、省级、市级三级重点专科 国家卫计委脑卒中筛查与防治基地 国家卫计委脑卒中高级卒中中心建设单位 武汉市中西医结合脑病医疗中心 武汉市脑卒中医疗质量控制中心 武汉市中西医结合防治脑卒中临床医学研究中心,9,二、脑卒中概述（一）、什么是脑卒中（二）、脑组织血液循环（三）、脑卒中常见症状（四）、脑卒中了怎么办,10,（一）、什么是脑卒中,脑卒中，俗称中风， 脑血管堵塞或破裂脑组织缺血、缺氧 偏瘫、失语、昏迷等,11,脑卒中,缺血性脑卒中,出血性脑卒中,脑血栓形成,脑栓塞,脑出血,蛛网膜下腔出血,12,血栓形成,13,栓塞,14,脑出血,15,脑卒中的危害：,脑卒中： 四高特点-发病率 致残率死亡率 复发率 脑卒中：我国国民 第一位 的死亡原因（2008年我国居民第三次死因抽样调查结果）,16,世界卫生组织（2005）数据显示：全世界每6个人，就有1人罹患卒中每6秒钟，就有1人死于卒中每6秒钟，就有1人因卒中而永久残疾,17,（二）、脑组织血液循环,18,颈内动脉系统椎-基底动脉系统,（1）脑动脉系统,1、脑的血液供应,19,1）颈内动脉系统（前循环）供应眼部及大脑半球前3/5部分 （额叶、颞叶、顶叶、基底节） 眼动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉,20,2）椎-基底动脉系统（后循环）供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑,椎动脉(锁骨下动脉根部发出)C6-C1横突孔入 颅,脑桥下缘合成基底动脉,21,椎动脉分支,脊髓后动脉（2条）脊髓前动脉延髓动脉小脑后下动脉,基底动脉分支,内听动脉小脑前下动脉脑桥支小脑上动脉大脑后动脉,主要分支,22,该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。 意义：使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环,3）大脑动脉环（Willis环）,23,2、脑血流量的调节,血流量丰富(8001000ml/min), 占每分心搏出量的20% 正常成人脑重量为1500g（3斤），占体重2%3%；脑代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备脑组织对缺血或缺氧十分敏感,24,脑组织血供完全中断后：06秒即出现意识丧失10秒自发脑电活动开始消失 20-30秒大脑皮质的生物电活动消失30-90秒脑干、小脑生物电活动消失05分脑组织最易损神经元出现不可逆性损伤 10-20分大脑皮质出现广泛的选择 性神经元坏死,25,黄金时间窗：3 - 4.5 小时白金时间窗0 - 3 小时脑卒中急救院前急救与院中绿色通道无缝对接让患者在3 小时内到达医院溶栓治疗血管再通,26,“时间就是大脑” 规范化的处理流程和治疗方案才能更好的挽救患者的生命和更少的留下后遗症。,27,4.5H,4.5-6H,6-8H,不明时间窗,后循环24H,CT平扫,CT平扫+CTP+CTA、MRI+DWI+PWI+MRA,CT平扫,影像指导评价有缺血半暗带,DSA，通知介入小组，备皮、导尿，签署介入治疗知情同意书,静脉溶栓：签署知情同意书,静脉溶栓,动脉溶栓,机械取栓,支架植入,大动脉闭塞静脉溶栓失败 6小时以内前循环大血管闭塞,联合治疗,复查CT,28,头昏、头晕、眩晕 头痛、恶心、呕吐 一侧肢体麻木、无力 行走不稳、共济失调 言语含糊、不能言语 饮水反呛、吞咽困难 口角歪斜、口角抽动,（三）、脑卒中常见症状,29,视物模糊、复视耳聋、耳鸣肢体抽搐性格、行为、人格发生改变昏迷,30,（四）、脑卒中后怎么办,1、保持冷静，切忌慌乱。2、尽快拨打120急救电话（病情，地点）3、不要随便用药,31,4、正确搬运病人1）平稳搬运，禁止背、抱患者，避免头部晃动；2）若呕吐，将头部偏向一侧3）发生抽搐，可用筷子包布片垫在上下牙之间4）如有假牙取出假牙；5、转运到较近的有资质的脑卒中诊疗中心,32,三、脑卒中预防,预防诱因 预防危险因素,33,（一）、脑卒中常见的八大诱因：,诱因：促使中风突然发生的因素。 约60的中风病人有诱发因素。,34,争吵,35,过分紧张,激动,36,寒冷,37,酷暑,38,时间过长，水温过热,洗澡,39,精神负担过重,40,腹泻，出汗,脱水,41,过度用力,42,（二）、脑卒中危险因素：,不可控制的危险因素可以控制的危险因素,43,不可控制的危险因素,（1）高龄和性别70岁以上者的中风率是50岁以下者的20倍。 男性比女性的卒中发生率大约高30%。,44,不可控制的危险因素,（2）家族和遗传史直系亲属中有发病者，其患中风的几率高于正常人群2.5倍以上。,45,可控制的十大危险因素,46,（1）高血压,高血压病人发生中风的机率是血压正常者的6倍以上。,47,可以控制的危险因素,（1）高血压,在未用抗高血压药情况下， 收缩压140mmHg和/或 舒张压90mmHg,48,降 压 目 标,一般成人 140/90mmHg 伴有糖尿病 130/85mmHg 伴有肾脏疾病 125/75mmHg* 原则：应注意降压不要过急过快,49,建 议：,1、成年人应经常测量血压2、高血压患者每2个月至少测量 一次,50,可以预防的危险因素,（2）糖尿病,51,糖尿病,脑卒中的发病提早约15年。脑卒中的发病率高约3倍。,52,建 议：,1、定期测定血糖，特别是餐后血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c)。2、管住嘴，迈开腿2个月血糖控制仍不佳- 药物,53,可以预防的危险因素,（3）高血脂,54,可以控制的危险因素,高脂肪、高盐,55,2011-中国卒中一级预防指南：,Stroke published online Oct 21, 2010 中华神经科杂志. 2010；43(2):1-7,1、40岁以上人群，每半年-1年检测血脂2、改变不良生活方式3、糖尿病、冠心病、高血压患者：他汀类药物治疗目标 LDLC降至2.07mmol/L(80mg/dl） 或比基线下降30-40%（I级推荐， A级证据）,56,2010中国缺血性卒中及TIA二级预防指南：,伴有多种危险因素的缺血性卒中和TIA患者，LDL-C2.07 mmol/L （80mg/dl）推荐：他汀类药物治疗目标：LDL-C40% （I级推荐， A级证据） 对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性卒中患者，推荐：尽早启动强化他汀治疗:LDL-C40% （III级推荐， C级证据）对于高胆固醇的缺血性脑卒中和TIA患者： 推荐：他汀类药物治疗目标:LDLC 2.6mmol/L(100mg/dl）或比基线下降30-40%（I级推荐， A级证据）,57,2013 ACC/AHA降低成人动脉粥样硬化性心血管风险胆固醇治疗指南,明确了他汀治疗的目标： 减少ASCVD （动脉粥样硬化性心血管疾病）事件风险,Stone NJ, et al. JACC. 2013, doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.,指南同期发表在美国心脏病学杂志（JACC）和循环（Circulation）,明确了他汀治疗的四类获益人群： 临床确诊ASCVD （动脉粥样硬化性心血管疾病）患者； 原发性LDLC升高 190 mg/dL（4.9mmol/L）的患者； 无ASCVD，年龄40-75岁，LDLC 70-189mg/Dl(1.8-4.9mmol/L） 的糖尿病患者 无ASCVD 或糖尿病， LDLC 70-189 mg/dL(1.8-4.9mmol/L） ，且10年ASCVD 风险7.5% 的患者,58,“Clinical ASCVD”：新指南，新定义， 新推荐,Stone NJ, et al. JACC. 2013, doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Keaney JF et al. N Eng J Med. 2013 Nov 27. doi: 10.1056/NEJMms1314569,59,新英格兰杂志对2013 ACC/AHA胆固醇治疗指南的临床实用解读：更清晰定义“高强度他汀”,高强度他汀治疗： 降低LDL-C50%。推荐日剂量： 阿托伐他汀 40-80mg 瑞舒伐他汀20-40*mg中等-高强度他汀治疗： 降低LDL-C 30-50%。推荐日剂量： 阿托伐他汀10mg-20mg 瑞舒伐他汀5mg-10mg 辛伐他汀20mg-40mg 普伐他汀40mg-80mg；,Keaney JF, et al., New England Journal of Medicine, Nov. 2013. DOI: 10.1056/NEJMms1314569,*瑞舒伐他汀40mg在中国未被批准且禁用于亚裔人群,60,2014年AHA/ASA卒中二级预防指南,1. 在动脉粥样硬化源性缺血性卒中或TIA患者中，若LDL-C100 mg/dL(2.6mmol/L) 、有或无其他临床ASCVD证据，推荐接受高强度他汀治疗，以减少卒中和心血管事件（类，B级证据）（新推荐：与2013年ACC/AHA胆固醇指南一致） 2. 在动脉粥样硬化源性缺血性卒中或TIA患者中，若LDL-C100 mg/dL(2.6mmol/L) 、无其他临床ASCVD证据，推荐接受高强度他汀治疗，以减少卒中和心血管事件（类，C级证据）（新推荐：与2013ACC/AHA胆固醇指南一致，但LDL-C100 mg/dL时证据水平级别较低）,61,2014年AHA/ASA卒中二级预防指南,3. 缺血性卒中或TIA伴有其他ASCVD患者，需根据2013年ACC/AHA血脂指南，采用其他方式干预，包括生活方式改变、饮食和用药建议（类，A级证据）（修订的建议，与2013ACC/AHA胆固醇指南一致）,62,Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association, Stroke. published online May 1, 2014;,2014 AHA/ASA 缺血性卒中/TIA二级预防指南,新指南对动脉粥样硬化源性卒中/TIA患者血脂异常的管理推荐,无论有无其它ASCVD疾病，不论LDL-C水平，动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者推荐使用强效降脂效应的他汀治疗，以降低卒中及心血管事件的风险(ASCVD risk),63,可以预防的危险因素,（4）心脏病,64,心脏病,心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍冠心病发生脑卒中危险增加2.2倍高血压性心脏病发生脑卒中危险增加2.2倍,65,建议：,1、成年人（40岁）定期体检，早期发现心脏病； 2、房颤患者尽早服用：华法令 3、冠心病、高血压患者及早服用阿司匹林 (100mg /日)。,66,可以控制的危险因素,（5）肥 胖,67,肥 胖,定义：体重指数（BMI）28,注： 体重指数(BMI)=（体重kg/身高m2） 正常值 18.5-23.9,男性腹部肥胖是脑卒中的独 立危险因素。,68,可以控制的危险因素,（6）吸烟,69,建 议：,1、加强健康教育，戒 烟；2、尽快制定公共场所禁烟法规；,70,可以控制的危险因素,（7）饮酒,71,酗酒者中风的发生率是一般人群的45倍。,72,建 议：,饮酒有度 男性饮酒者：白酒应50ml（一两） 葡萄酒200ml（四两）啤酒 640ml（一瓶） 女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。,73,可以控制的危险因素,（8）缺乏合理运动,避免过度运动,74,建议：,1、成年人每周应有34次运动。2、每次运动不少于30分钟。,75,可以控制的危险因素,（9）颈动脉狭窄： 无症状性狭窄无神经系统症状和体征，影像学无阳性发现 有症状性狭窄一过性黑朦TIA可逆性缺血性神经功能神经缺失完全中风,76,动脉粥样硬化 纤维肌发育不良(fibromuscular dysplasia) 血管炎（vasculitis）(包括放疗后) 与神经纤维瘤病相关的狭窄,颈动脉狭窄的原因,77,可以控制的危险因素,（10）防治高同型半胱氨酸血症,78,四、脑卒中治疗原则,（一）、控制颅内高压 （二）、管理血压 （三）、防治并发症,79,（一）如何控制颅内高压,80,颅内高压是脑卒中患者最常见的症状和死亡原因之一，颅内高压的控制好坏对于患者的预后至关重要。,81,脑梗死应根据其分型治疗：,（1）腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环； （2）大、中面积脑梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。 颅内压升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务。,82,1 、一般处理,卧床，避免头颈部过度扭曲。头位的高度以30度为宜。 避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。 有条件情况下给予亚低温治疗。,83,2.药物治疗,甘露醇 可用20甘露醇125250ml快速静脉滴注，在30分钟内滴完，Q68h，一般情况应用57天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速滴注。一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。,84,补充：甘露醇概述,甘露醇（Mannitol）为单糖（大分子物质），不能通过血脑屏障，在体内不能发生分解代谢。 利用其高渗脱水作用，促进脑组织内水分回流入血管，使脑组织脱水;同时经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收，以原型从尿中排出，带走大量水分而起到利尿作用。,85,争议问题：,1、甘露醇的脱水部位？主要脱去正常脑组织水分还是受损部位脑组织水分？,86,80代即有研究证明，甘露醇主要是脱去脑损伤组织周围和血脑屏障受损部位的水分，并不使正常脑组织脱水。近年国内的实验亦得出相近的结论。,87,当血脑屏障完整时，甘露醇不易通过血脑屏障，在血脑间形成的渗透压梯度保持的时间长，脱水和降颅压作用大。 而在病理状态下，血脑屏障破坏和“渗透性开放”时，甘露醇易通过血脑屏障，进入脑内细胞外液间隙，使脑内渗透压上升，血脑高渗透压梯度逐渐消失，导致不能使病变的脑组织脱水。,88,2、急性脑血管疾病特别是脑出血应用甘露醇是否合适？在甘露醇应用说明书中及药典中，将颅内活动性出血者列为禁忌证。,89,由于迅速降低了颅内压，缓冲了周围脑组织对出血部位的压力，可能使尚未形成血凝块的出血部位发生再次出血或持续出血。,90,须注意：如果脑出血时必须应用甘露醇进行降颅压治疗，那么之前一定要向病人声明，以防出现严重的不良反应而引起医疗纠纷。,91,不良反应,最常见的不良反应是水和电解质的紊乱，包括高剂量时的循环超负荷和酸中毒； 可能造成组织脱水、脑脱水、尤其是肾衰的病人，加重CNS症状；,92,注射过快时可产生恶心、眩晕、头痛、寒战、口渴、视力模糊、注射部位轻度疼痛、排尿困难、血栓静脉炎、过敏等症状；,93,反复大剂量使用甘露醇可能导致少尿、无尿伴氮质血症，全身性水肿，甚至导致急性肾衰而死亡；（甘油果糖的安全性更好，几无致肾衰病例报道）,94,使用后期可能出现反跳现象，使受伤脑区发生继发性脑水肿，颅内压回升。 漏出血管外可发生组织肿胀，热敷后消退，大量外漏可致组织坏死。,95,禁用与慎用,颅内活动性出血者（但颅内手术时除外）、严重失水者、 已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者、 急性肺水肿或严重肺淤血 心衰患者禁用。,96,老年人应用本药易出现肾损害，慎用； 甘露醇能透过胎盘屏障，孕妇慎用。,97,肝肾功能不全时是否应调整剂量？严重肾功能不全而排泄减少，使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭，应慎用。,98,注意事项,在治疗脑疾患时应用甘露醇虽为常规，但如何合理解决补液和脱水的矛盾，既有效控制脑水肿和颅内压增高，又确保机体有效循环容量和内环境稳定，保证重要脏器的灌注和功能，实为关键所在。因此建议临床使用甘露醇时注意：,99,对于大量的脑出血，其主要矛盾是尽可能的把病人从死亡中挽救过来。因此，要迅速降低颅内压，防止脑疝的发生，甘露醇应用至足量，可用到250ml/8 h、250 ml/6 h或250ml/4 h 。 同时要考虑其基础疾病，有心功能不全、冠心病、肾功能不全倾向的要慎用。,100,密切观察患者应用过程中的水电解质平衡和肾功能，必须同时注意补充水电解质。若水分补充不够，很可能会导致血容量不足、血压下降、血粘稠度增高。如病人出现血压下降，需考虑是血容量不足所致，还是颅内压下降的好转趋势。所以必须监测水电解质，动态观察血压。,101,2.药物治疗,呋噻米 一般用2040mg静注，Q68h，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。 甘油果糖 可用250500ml静脉滴注，每日12次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。,102,2.药物治疗,白蛋白 白蛋白主要提高血浆胶体渗透压。每次用量20%白蛋白50ml或10%的白蛋白100ml，23次/天。此药脱水作用弱，只能作为以上药物的补充。使用于颅压增高伴有营养不良低蛋白血症的患者。,103,2.药物治疗,甘油果糖滴注过快时可导致溶血； 呋噻米易致水电解质紊乱特别是低血钾，均应高度重视。,104,3.外科治疗, 对于大脑半球的大面积脑梗死，可施行开颅减压术和（或）部分脑组织切除术。 较大的小脑梗死或小脑出血，尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环障碍的，可行后颅窝开颅减压或（和）直接切除部分小脑梗死，以解除脑干压迫。,105,3.外科治疗, 中至大量脑出血，病情严重可以考虑外科手术或微创血肿清除术治疗。 伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流。,106,（二）管理血压,107,脑血管病引起血压升高的原因:,a、 颅内压高反射性引起血压升高：在人体中脑组织是耗氧量最高的器官，而颅内压力是与脑血流量成反比的，当脑血管病出现颅内高压时，脑血流量会下降，为了维持脑组织的血流量，血压也会随之升高。 b、 疼痛，烦躁不安引起：当患者因颅内高压而出现头痛或烦躁时，大脑皮层兴奋，抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，从而使小动脉收缩，血压升高。,108,c 、原有高血压病：患有脑血管病的患者多数都有高血压既往史，在发生脑血管病后，由于各种应激反应，可以使血压在原来的基础上更高。,109,脑卒中合并高血压的处理原则：,积极平稳控制过高的血压 严密监测血压变化，防止降血压过低、过快 降血压宜缓慢进行 降血压要个体化治疗 降血压过程中应注意靶器官的保护,110,血压控制的具体方法和维持水平依不同类型的脑卒中而有所不同。,111,1 、TIA,此类患者的血压一般不会过高，因此，多不需进行降血压治疗。但在TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，最好使血压缓慢降至正常水平，如血压降至正常水平时即不能耐受，则应降至可耐受的最低水平。,112,早期脑梗死：高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定： 如收缩压在185210mmHg或舒张压在115120mmHg之间，可不必急于降压治疗，但应严密观察血压变化；如220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。,2、脑梗死,113,2、脑梗死,出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg。,114,2、脑梗死,溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗。最好使用泵静注乌拉地尔，乌拉地尔100mg（4支）配成50ml泵，2-5ml/h维持。也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝普钠硝酸甘油等。,115,3、脑出血,血压200/110mmHg时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右。 血压持续200/110mmHg的患者，应严密观察，加强脱水利尿，并适时应用降压药物，限制输液速度和输液量。,116,3、脑出血,收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110mmHg，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降压药，血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。 收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗。,117,4、蛛网膜下腔出血,一般常规静脉点滴尼莫地平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉挛。脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性高血压的效果。,118,血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。,119,（三）防治并发症,120,1、肺炎及肺水肿的机制,肺炎主要原因：意识障碍、吞咽困难、误吸、呕吐、不活动等。 神经源性肺水肿(见于30%70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者)其原因是：由于颅内病变引起血流动力学改变，使体循环阻力上升，引起左心室输出量下降，此外，由于交感神经兴奋引起肺血管收缩，从而导致肺动静脉高压，肺血管破裂，蛋白质，液体，血细胞溢出，出现肺水肿。,121,1、肺炎及肺水肿的处理,早期识别和处理卒中患者的吞咽障碍和误吸。 患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，勤翻身、扣背。 主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素的选择。 神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。,122,2、上消化道出血的机制,主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠粘膜血流量减少、胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。,123,2、上消化道出血的表现,呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体； 柏油样大便； 体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失； 血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭等表现；血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有各重要脏器功能衰竭。,124,2、上消化道出血的处理,冰生理盐水80100ml，加入去甲肾上腺素48mg口服，也可用立止血、云南白药等。 抑酸护胃：甲氰咪胍200400mg/d静脉点滴；洛赛克40mg静脉滴注。 防治休克：如有循环衰竭表现，应补充血容量；如血红蛋白低于70g/L，红细胞压积小于30%，心率大于120次/分钟，收缩压低于90mmHg，可静脉输新鲜全血或红细胞成分输血。 胃镜下止血：上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。 外科手术治疗：对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。,125,3、发热的机制,1）中枢热:脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高。特点：突然高热，体温可达4041 躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5，无颜面及皮肤潮红等反应,不伴发抖,表现为全身皮肤干燥。因体温整合功能障碍可致体温易随外界温度变化而波动。物理降温的效果好，抗生素及解热剂一般无效。,126,（2）感染发热:如肺部感染、泌尿系感染、口腔感染或褥疮等。 （3）吸收热。 （4）脱水热：由于应用大量脱水剂或补水不足，使血浆渗透压明显升高，脑组织严重失水，脑细胞和体温调节中枢受损而导致发热。特点：临床表现为体温升高，水负平衡，皮肤黏膜干燥，尿量少而比重高，红细胞压积增高，血清钠升高。适当补水后体温可迅速降低。,127,3、发热的处理,中枢热主要是物理治疗。 感染发热主要是控制感染。 吸收热主要是积极治疗原发病。 脱水热适当补水后体温可迅速降低。,128,4、癫痫的机制,一般为脑卒中的病变部位在颞叶及其附近部位，破坏性或刺激性病灶引起大脑神经元过度同步异常放电所造成。,129,4、癫痫的处理,保持气道通畅，持续吸氧，放置牙垫，避免舌咬伤。 控制急性抽搐：安定5-10mg im /iv，10-15分钟后可以重复应用，24h最大剂量不超过120mg。必要时可配合使用鲁米那。,130,5、心脏损害的机制及表现,机制：一般认为与脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱、神经体液调节作用的紊乱、以及脑心血管病有共同的病理基础有关。 表现：急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等；急性脑血管病合并心脏损伤也是脑心综合征的表现之一。,131,5、心脏损害的处理,首先积极治疗脑血管病，随着脑血管病好转，心脏损伤也逐渐缓解。 减轻心脏负荷，避免或慎用增加心脏负担的药物，注意补液速度及补液量。 如已发生心肌缺血、心肌梗死等心脏损伤者，应积极进行必要的处理，以使患者安全度过急性期。,132,6、急性肾功能衰竭的机制,（1）原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变； （2）脑血管病累及丘脑下部，分泌活性物质，通过血液循环至肾脏，导致肾细胞功能损害； （3）脑血管病累及脑干，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少； （4）在治疗过程中所应用的某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇； （5）依靠补液的意识障碍患者，补液不当，出入量不平衡。,133,（6）由于急性循环障碍，进一步加重肾细胞的损害。当患者出现急性肾功能不全后时，因不能及时排泄体内水分，不利于脑水肿的治疗，最后可促发高颅压脑疝致死。（7）由于急性脑血管病患者多为中老年人，大部分合并有肾脏受损，一旦发生急性脑血管病，则易发生急性肾功能衰竭。,134,6、急性肾功能衰竭的处理,首先减少甘露醇的用量或停止使用。 同时避免应用对肾功能有损害的药物。 控制补液量，保持出入量平衡。,135,7、深部静脉血栓形成与肺栓塞的机制,深静脉血栓形成和肺栓塞是由于静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态而造成的。脑卒中后深静脉血栓形成和肺栓塞可出现于发病后第2天，高峰在47天。,136,7、深部静脉血栓形成与肺栓塞的处理,（1）鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长统袜；尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。 （2）对于有发生风险的可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗；对于已经发生的，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗；绝对卧床休息、避免用力；同时采用低分子肝素抗凝治疗。症状无缓解、近端可能性的患者应给予溶栓治疗； （3）出血性疾病（如脑出血）或有出血倾向的患者避免用抗凝与溶栓治疗。,137,8、褥疮的机制,褥疮是脑血管病患者因护理不当而发生的皮肤破溃，易在发病后24小时之内和24周发生，可引起严重感染加重病情。因此防治褥疮对于护理来讲显得尤为重要。,138,8、褥疮的处理,（1）对于偏瘫或四肢瘫痪的患者严格执行12小时翻身1次的制度，做到动作轻柔，严禁在床上拖拉患者，以免发生皮肤擦伤。 （2）保持床单平整，做到无皱褶、无渣屑，及时更换被尿便污染的尿布或中单。 （3）保持皮肤清洁，每日上下午背部护理1次，每周床上擦澡12次，在翻身时对骶尾部和骨隆起部位进行按摩。 （4）对于易受压部位或骨隆起部位可放置气枕或气圈，有条件者可使用气垫床或自动翻身床。,139,9、脑卒中后抑郁与焦虑状态的机制,脑卒中后抑郁症（post-stroke depression，PSD）的发生在发病后36个月为高峰，2年内发生率为30%60%。焦虑症在脑卒中后的发生率为3%11%，其存在与患病后患者的心理、生理发生改变显著相关，脑卒中后的抑郁与焦虑情绪阻碍了患者的有效康复，从而严重影响了脑卒中患者的生活质量。,140,9、脑卒中后抑郁与焦虑状态的处理,（1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识。 （2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗，针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；,141,9、脑卒中后抑郁与焦虑状态,（3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）； （4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。,142,谢谢！,143,