《急性心肌梗死》

急性心肌梗死 (ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION，AMI),急性心肌梗死的 病因和机制,什么是心肌梗死？,心肌梗死发病原理,心肌梗死 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。 病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）,动脉粥样硬化的形成,发生心肌梗死的原因动脉粥样硬化（血管老化）,动脉粥样硬化（血管老化）,正常血管解剖,如果血栓出现 脑部的动脉，发生缺血性中风,如果血栓出现在心脏的冠状动脉，发生心肌梗死,全球心肌梗死的统一定义,急性心肌梗死 陈旧性心肌梗死 分型及诊断标准,急性心肌梗死的定义标准 （一）,（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT 0.03超敏cTn T13.33） cTnT(0.02-0.13g/L)cTnI(0.2-1.5g/L)并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞 LBBB）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失； (1型 ，2型心梗） （2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3型心梗）,急性心肌梗死的定义标准 （二）,（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；（4型心梗） （4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死；（5型心梗） （5）病理检查时发现急性心肌梗死。,陈旧性心肌梗死的定义标准,（1）出现的病理性Q波，伴或不伴症状； （2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性； （3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。,心肌梗死分型,1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血； 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等； 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡； 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死； 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。,其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。,MI新的分型显示：因不同病因和诊断技术（心电图，心肌标志物，影像等）而诊断的MI。再次MI(cTn原诊断值基础上再升高20%）。 MI新定义中还包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。 此外，新的MI定义也明确规定，确诊PCI相关的MI心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关性MI中则以5倍为标准。,冠状动脉闭塞2030分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。 在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约12周后开始吸收，并逐渐纤维化，68周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞,血脂和炎症反应：,大量研究表明，血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白一胆固醇(LDL一C)为与动脉粥样硬化性疾病及其临床表现相关的主要可千预性危险因素。血清总胆固醇增高是致动脉粥样硬化(AS)的主要因素，低密度脂蛋白一胆固醇的增高与冠心病日后发病呈正相关。 临床工作中发现，有相当部分急性心肌梗死患者在急性期血脂(TC、TG、LDL一C)是正常或低于正常的。,方法： 1.采用回顾性病例分析，选择自2006年6月至2007年10月天津胸科医院心内科住院及2007年n月至2008年12月心内三科住院的冠心病患者1593例，按照2008年10月我国专家推荐“心肌梗死全球统一定义”的诊断标准和心绞痛的诊断标准，将患者分为:急性心肌梗死(AM功组564例，不稳定型心绞痛(UAP)组780例和稳定型心绞痛(SAP)组249例，取患者空腹12小时静脉血，测定血浆TC、TG、HoL一C、乙ou一C、vLDL一C、ApoAI、ApoB、LP(a)、血常规、凝血全项等，并记录一般临床资料。 2.培养THP一1单核细胞，从细胞学水平研究TNF一a对巨噬细胞吞噬LDL及。x一LDL的功能的影响。将细胞随机分为2组，一组加TNF一，另一组不加，使用EL工SA法测定LDL和。x一LDL的浓度，判定巨噬细胞的吞噬功能。,1.TC和LDL一C在急性心肌梗死组最低，稳定型心绞痛组最高，不稳定型心绞痛组介于两者之间，随着斑块不稳定性的增加，TC和LDL一C呈现降低趋势。 2.急性心肌梗死组TC，TG均未超过正常范围，而稳定型心绞痛组血脂(TC和TG)超过正常值范围，表明除了血脂代谢紊乱致动脉粥样硬化外，另有因素脉硬化不稳定性斑块的破裂，炎症反应可能参与了动脉粥样硬化的发生和，影响血脂水平。 3.急性心肌梗死组白细胞值、中性粒细胞比例均较心绞痛组高，且中性粒细胞比例超过正常范围，说明急性心肌梗死期存在急性炎症反应。 4.正常情况下，LDL的三分之一由网状内皮细胞系统的巨噬细胞清除，巨噬细胞具有吞噬LDL和ox一LDL的功能，且在炎症活化的情况下，其吞噬能力明显增加，更多的LDL可被单核一吞噬细胞系统中的巨噬细胞清除。 5.动脉粥样硬化斑块在急性炎症反应时，其内存在的巨噬细胞活化并在大量吞噬脂蛋白的同时产生ox一LDL，使斑块中泡沫细胞迅速增加，可导致不稳定斑块破裂，发生急性心肌梗死。不仅急性心肌梗死发生时抗炎症应至关重要，动脉粥样硬化过程中抗炎症反应是预防急性心肌梗死的重要手段。,炎症反应和细胞因子,炎症反应是心血管事件的一个重要危险因子, 伴有白细胞计数升高的患者发生急性心肌梗死( AMI ) 的危险性较高。对此有几种假设: WBC 促进血液高凝状态; 炎症前细胞分裂素对心脏的毒性; WBC 改变血液动力学。细胞因子随着对细胞因子在急性心肌梗死后的炎症反应中作用机制的进一步研究和探讨，将会对急性心肌梗死的治疗和监测产生深远影响。 急性心肌梗死（AMI）可以引起炎症反应的多种表现，常伴随组织坏死和炎性细胞浸润。细胞因子在上述过程中起着重要作用。细胞因子是致敏或活化的淋巴细胞及某些组织细胞合成与释放的一类具有多种生物学活性的小分子多肽类物质。 炎性细胞因子可以通过影响内皮细胞代谢并减少内皮细胞舒血管因子和NO 的合成等作用而导致内皮细胞功能障碍；炎性细胞因子可以通过加速细胞蛋白质的合成并使蛋白质降解减少， 以及影响胶原纤维的表达、基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物等的表达和活性等作用而导致心肌肥大和间质纤维化。,细胞因子： 1.IL-6 ：是促进中性粒细胞聚集的前炎症细胞因子，可以促进中性粒细胞黏附于血管内皮细胞并迁移到缺血梗死心肌组织、释放溶酶体酶、毒性氧化反应物质，导致心肌组织损伤诱导肝脏产生急性期反应蛋白; 诱导肝脏产 生血浆纤维蛋白原;促进血栓形成对心肌细胞具有毒性作用，可以抑制心肌收缩功能，诱导心肌细胞凋亡，推动心室重构的进展 2.IL-8、IL-10、转化生长因子-（TGF-）、肿瘤坏死因子-（TNF-）,病毒及其他,病毒及其他传染因子, 如肺炎衣原体( C Pneumoniae) 、单纯疱疹病毒( HSV ) 和巨细胞病毒( CMV) 等, 与动脉粥样硬化( AS) 发生及随后的心肌梗死( MI ) 及冠心病( CHD)死亡有关, 是当前研究的焦点问题之一。,载脂蛋白和脂蛋白,载脂蛋白E( ApoE) 基因 4等位基因携带者比其他基因型个体处于较高的CHD 危险, 与血脂变化关系不大。用Cox比例风险模型分析966 例M I 患者追踪5 年半的资料, 166 例 4等位基因携带者中16%死亡, 312 例非4等位基因携带者中9%死亡, 死亡危险比为1. 8, 死亡危险比未受性别、年龄、 心绞痛、糖尿病、吸烟和血脂等多因素分析影响。过大的死亡危险比可以用Simv astatin 治疗而消除。,肾素- 血管紧张素系统( RAS),与RAS 有关的血管紧张素 ( Ang ) 、AT1 受体( AT1R) 、血管紧张素转化酶( ACE) 在人类CA 的AS 重要部位表达, 最初CA 的AS 内ACE 产生Ang , Ang 与AT1R结合导致SMC 和巨噬细胞IL- 6 表达水平增加, 表明RAS涉及血管内壁炎症及急性CA 综合征,C- 反应蛋白(CRP),CRP 循环水平是心血管疾病的独立危险因素, CRP 增强CA 的AS 及附近心肌细胞的炎症反应, 通过补体系统激活,促进炎症与血栓形成。,吸烟,报道发现, 吸烟与青年人AM I发病明显相关, 青年人吸烟者发生心肌梗死的危险是不吸烟者的7倍,吸烟每天25支者发生心肌梗死的危险是不吸烟者的13倍,且与每天吸烟支数呈正比。吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2 6倍。共102例为病例组, 其中男性97 例, 女性5例。按1:1配对选取同期非冠心病住院患者为对照,其机制可能为吸烟导致儿茶酚胺释放增加,血小板活性增强和凝血酶形成, 从而促进血管收缩和血栓形成，同时还可增加心肌耗氧, 降低心肌供氧, 促进冠脉痉挛除上述急性作用外, 长期吸烟还可损伤血管内皮细胞, 干扰其对脂质沉积的阻碍作用, 同时引起的血小板功能改变可通过增加对损伤内皮的粘附和刺激平滑肌细胞的增殖而促进动脉粥样硬化的发展。,其它因素,1性别 青年AM I患者主要为男性, 女性冠心病发病期比 男性延迟10年, 青年男性发病率明显高于女性的原因与雌激素的抗动脉硬化作用有关, 也与冠状动脉病变的危险因素和诱发因素(吸烟、酗酒等不良生活方式)有关。 2.家族史 冠心病阳性家族史是青年患者的独立危险因 素。有研究现发首次AM I越年轻, 在其亲属中AM I的发生越普遍, 46岁前发生AM I者其同胞发生AM I的危险性增加10倍, 这些表明AM I有明显的遗传倾向。,诱因,大出血、 休克、 脱水、 外科手术或 严重心律失常 ,春季诱发心肌梗死的几大因素,1.寒冷,寒冷,儿茶酚胺分泌增加,交感神经兴奋,血栓堵塞血管,急性心肌梗死,心律加快 血压升高,血管收缩或痉挛,管腔闭塞 斑块损伤,2.中老年人心血管功能衰退。 (1) 血管失去弹性; (2) 血管粥样硬化; (3)血管内皮斑块容易脱落; (4)心肌收缩乏力; (5) 其他疾病引起体循环减慢,心肌耗氧量增加;,春季诱发心肌梗死的几大因素,3.老年人抵抗能力衰退,容易患以下疾病增加心脏负担: (1)风湿病 (2)过敏性疾病 (3)呼吸道疾病 (4)皮肤疾病,春天天气忽冷忽热，中老年人抵抗力弱，容易患感冒、气管炎等疾病，增加心脏负担，诱发冠心病,春季诱发心肌梗死的几大因素,其它诱发因素,1.体力劳动 2.情绪激动 3.饱餐后 4.精神紧张,过劳,做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。,激动：,有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。 暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。,寒冷刺激,突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。,便秘,便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。,一些问题,一 急性心肌梗死年轻化,在我国青壮年急性心肌梗死患病率逐年上升、其决定因素与经济社会环境、生活习惯、精神压力、膳食结构、另外还与遗传有关。 急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断、以致相应心肌发生持续而严重的缺血引起部分心肌缺血性坏死。心肌梗死原因常在冠状动脉粥样硬化的原因如冠状动脉栓塞、主动脉夹层累计冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天畸形等导致的心肌梗死。,相关研究：急性心肌梗死年轻化的病因及相关因素调查分析 目的 探讨青壮年急型心肌梗死与职业、性别、血压、血脂、血糖、及吸烟、饮酒及精神因素等诱因与发病的关系。 方法 收集本院6 年74 例患者、年龄3250 岁、男69 例、女5 例。结果 高脂血症、糖尿病、高血压、精神压力、劳累、吸烟及饮酒均相关。 所有研究对象均为居住在本地区人员共74例，其中原发性高血压35例、2型糖尿病20例、高脂血症35例、BMI25者54例、腰围90cm者47例，有吸烟者44例、并喝酒者28例，有发病诱因（精神压力、劳累）者57例。,二 急性心肌梗死导致心脏骤停,这可能是由于发生急性心肌梗死时,心肌急性缺血损伤和/ 或儿茶酚胺释放增多而引起心电不稳定, 心室颤动阈值降低, 同时由于静息膜电位的降低, 快钠通道失活而慢钙通道开放。使快反应电位变为慢反应电位, 使心室的易损期延长, 此时浦氏纤维自律性增高, 传导速度减慢, 缺血区心肌激动和复极均延长, 跨膜动作电位时限延长,长, 心电图显示缺血性变化导联QT 间期延长。心肌复极非同步现象越加重, 越容易在束支内形成多发性折返, 引起心室颤动, 而导致原发性心脏骤停,症状：,(1)起病和先兆症状; (2)临床症状: 疼痛心力衰竭和休克心律失常 胃肠症状其他症状,诊断：,急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。 急性心肌梗死临床表现部位不典型。诊断依赖于心电图和(或)心肌酶、肌钙蛋白。诊断要综合考虑，最后确诊。,1.病史 2.心电图 3.血清酶,1、一开始心电图不典型，sT段非弓背向上型，无Q波，但化验心肌酶和肌钙蛋自强力支持。 2、心电图典型，但化验心肌酶、肌钙蛋白未达标准，仍可确诊。 3、心电图、心肌酶和肌钙蛋白均达到诊断标准，确诊无疑。心电图、心肌酶、肌钙蛋白对有心脏病提示因素的患者要常规检查，对持续上述部位剧烈疼痛不能用一般原因解释的或对症治疗无效的要查。,辅助检查标准,心脏生化标志物 心电图 影像学 病理学,心脏生化标志物（一）,在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值上限的99百分位。 cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。 如果没有条件检测cTn，也可以采用CK-MB mass作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。,心脏生化标志物（二）,在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括: 急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。,心电图,心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2V3导联0.2 mV（男性）或0.15mV（女性）和（或）其他导联0.1 mV；两个相邻导联新出现的ST段压低0.05 mV和（或）在R波为主或R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1mV。 陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2V3导联的Q波宽度0.02 秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4V6导联Q波或QS波宽度0.03秒且深度0.1 mV。,影像学（一）,新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。 在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义,影像学（二）,超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛. 如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。,影像学（三）,放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。 心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。,病理学,在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。 根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（30%左室心肌）梗死。 心肌梗死的分期,临床上分为进展期（6小时）、急性期（6小时7天）、愈合期（7天28天）和陈旧期（29天）。,1. 低血压 2.颈V压力增高，但肺血流减少，X片肺野清晰。 3. ECG：V3R、V4R导联，ST段抬高1mm或以上（往往3天内恢复正常） 4. B超：右室扩张，运动不协调， 室间隔异常活动。,当出现右室心梗时，右室急性扩张，心包腔压力增高,左室前负荷减少，心排量降低；室间隔左移，心排血量减少。左、右室的压力差成为肺动脉灌注的主要动力。,所以，维持右心室前负荷 ：适量扩容，避免利尿和静脉硝酸甘油。 当合并左心功能不全时：可使用 硝普钠降低左室负荷而降低右心室后负荷 （扩A扩V，利弊）。 增强心肌收缩力：避免用受体阻滞剂，使用多巴酚丁胺/多巴胺。 尽早再灌注治疗：溶栓、PCI、搭桥。,临床表现：,1.先兆症状 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 (2)全身症状 (3)胃肠道症状 (4)心律失常 (5)低血压和休克 (6)心力衰竭,3.急性心肌梗死的体征 (1)生命体征： 神志 血压 体温 呼吸 脉搏 (2)心脏体征 (3)肺部体征,治疗,监护和一般治疗,休息：卧床、安静 检测：心电图、血压、心率、心律、心功能、呼吸，除颤仪随时备用。严重者还要检测毛细血管压和静脉压。 吸氧：呼吸困难和血氧饱和度低的患者 护理：12h24h3d45d 建立静脉通道 阿司匹林,解除疼痛,哌替啶50100mg肌肉注射或吗啡510mg皮下注射，必要时12h后在注射一次，以后46h可重复应用，防治对呼吸功能的抑制 痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌内注射或口服。 硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含服或静脉滴注，注意心率加快和血压降低 心肌在灌注可有效的缓解疼痛。,再灌注心肌,介入治疗（PCI）：在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需实行直接PCI者边给予常规治疗和术前准备，边将患者送到心导管室。 溶栓疗法：无条件进行介入治疗或患者就诊延误，如没有热河禁忌症，应立即施行本疗法。 紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术：介入和溶栓无效且有手术指征者，68h内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。,再灌注心肌介入治疗,直接PCI： 适应症：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI； ST段抬高的MI并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症的患者；非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭窄。 补救性PCI：溶栓治疗后，仍有明显的胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0级血流，说明相关动脉未再通，应立即施行。 溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功的患者，若无缺血复发表现，可在710天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。,再灌注心肌溶栓疗法（一）,两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史显示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间75，应慎重。 ST抬高的患者，发病时间已达1224h，若仍有进行性缺血性心痛，广泛ST抬高者也可选用。,再灌注心肌溶栓疗法（二）,溶栓药物的应用： 1.尿激酶（CK） 2.链激酶（SK） 3.重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）,消除心律失常,发生心室颤动或持续多形性心动过速 发现室性期前收缩或室性心动过速（利多卡因），如室性心律失常反复可用胺碘酮 缓慢性心律失常（阿托品） 房室传导阻滞发展到第二或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器，传导阻滞消失后撤除。 室上性快速心律失常（Ca离子通道阻滞剂不能控制时，考虑同步直流电复律治疗）,控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 纠正酸中毒、脑出血，保护肾功能，必要时应用洋地黄,治疗心力衰竭,主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主，还可使用血管扩张剂。 洋地黄可能引起室性心律失常宜慎用。 有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。,其他治疗,受体阻滞剂和钙通道阻滞剂（如美托洛尔、卡维地洛；地尔硫卓） 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂（如卡托普利、氯沙坦） 极化液疗法（KCl 1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注） 抗凝疗法（梗死范围广，复发性梗死或、有梗死先兆者可用。有出血或出血倾向或出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化性溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者禁用。）,并发症的处理,并发栓塞溶解血栓和（或）抗凝疗法 心室壁瘤手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术 心脏破裂和乳头肌功能严重失调手术治疗，但其死亡率高。 心肌梗死后综合征糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛。,右心室心肌梗死的处理,在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达1518mmHg。 如输液12L低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优。 不宜用利尿药。 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。,心肌梗死的康复,住院期(I期)：一般14周，包括心监护阶段和普通病房阶段，病人出院时应能日常生活自理和平地行走均无气短和心前区不适。 中间期(II期)：68周此期康复目的是减少出院后病死率和增强患者康复信心，运动次数每周23次，每次2060分钟，散步、体操，运动强度为感到疲乏时休息。,心肌梗死的康复,维持期(III期)：目标是提高冠心病心梗 死后的生活质量和延长寿命。 出院3个月以上，35次每周，每次3060分钟，步 行、体操或慢跑。康复活动以下午为宜。一般人的习惯于清晨活动，但清晨冠状动脉张力高，交感神经兴奋性增高，此时 运动可诱发心绞痛发作或心肌梗死的发生。康复活动后也不宜在过冷或过热的水中洗澡。,护理(营养),如何预防心肌梗死,春季是冠心病的高发季节,急性心肌梗塞有两个发病高峰期： 1.11月1月； 2.3月4月,死于心肌梗死的著名人物,侯耀文,高秀敏,陈逸飞,古月,冠心病预防一刻 也不能放松！,心肌梗死的二级预防,阿斯匹林：许多临床试验证实了阿斯匹林在心 肌梗死二级预防中的价值，不论年龄、性别、血 压水平、是否合并糖尿病，均可从中获得绝对益处。 受体阻滞剂：作为心梗后二级预防用药已基本定论。主要归因于它的抗心律失常和抗心肌缺血作用，长期服用宜小剂量。 他汀类药物：他汀类药物如舒降之、立普妥可降低血清胆固醇能减少冠心病事件的发生率的死亡率。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如开搏通、蒙诺、依那普利、雅施达、洛丁新等对心肌梗死的心室重构有一定作用，能减少非梗塞区心肌扩张，保护心肌能。,心肌梗死的二级预防,中成药： （1）芳香温通类中成药：主要保护血管，促进血管新生如麝香保心丸； （2）活血化瘀类中成药：主要在于活血化瘀，如丹参滴丸、丹参片、救心丸等。,心肌梗死的二级预防,服用麝香保心丸的效果很好。麝香保心丸可以通过保护血管、抑制斑块的形成、防止斑块破裂和建立侧支循环起到预防心肌梗死的作用。,保护血管 抑制斑块的形成 防止斑块破裂,心肌梗死的二级预防,麝香保心丸冠心病防治首选中成药 第一个具有促进缺血心肌血管新生的中成药 麝香保心丸的药理作用,心肌梗死后长期应用麝香保心丸的疗效观察,心肌梗塞后长期应用麝香保心丸（平均6.69年）显著提高生存率,春季预防措施,1、注意室内温度 （）要经常开窗换气 （）使用空调最好在开机13小时后关机 （）居室温度保持15-18 （）室内外温差不要超过7。,2.保暖 外出时要穿着暖和，头要戴帽，脚要保暖，以防冷空气侵袭。 3.保持平和的心境 A、减少心理压力 B、不要对自己要求过高 C、避免过度紧张、兴奋、激动或忧郁,4.科学锻炼 A、运动前后避免情绪激动 B、运动前不宜饱餐 C、运动要循序渐进，持之以恒，平时不运动者，不要突然从事剧烈的运动 D、运动时应避免穿得太厚，影响散热，增加心率 E、运动后避免马上洗热水澡 F、运动后避免吸烟,5.注意肠道通畅 A、注意养成定时排便的习惯 B、要多喝水，最好在晚上睡前和早晨起床后喝一杯水 C、根据自己的身体情况增加户外活动，可以促进肠道蠕动 D、老年人可以做一做提肛运动，每次3050下为宜，以增加肛门周围肌肉的收缩力 E、治疗便秘,6.科学饮食 A、调节营养，多食热量大的食物 B、限制动物脂肪和高胆固醇食物 C、多吃高蛋白质、蔬菜、水果等食物 D、多食低盐、高维生素食物,7.忌烟，适量少饮酒。吸烟可以引起血管的痉挛。 （8）充足睡眠，晚餐不宜过饱,心肌梗塞医疗发展现状,如今心肌梗塞已成为人类生命的一大杀手，据统计我国每年死于心肌梗塞及其并发症的人数已超过100 万， 这是一个可怕的数字。 而且心肌梗塞的发病年龄也呈现年轻化的趋势， 心肌梗塞不是中、 老年才会患的疾病， 越来越多的青壮年患上这种疾病。 如今世界都对心肌梗塞的预防和治疗提高了警觉性，都采取了相当多的措施。现在心肌梗塞的治疗方法主要有药物治疗、再灌注治疗、 心脏移植手术， 这些治疗方式在一定程度降低了急性心肌梗塞的死亡率， 这一结果是对医疗发展的肯定。,1 药物治疗,药物治疗的具体方法： 平时， 要利用药物和医疗措施缓解血管硬化。 硝酸酯类、 中药合剂、 钙离子拮抗剂、 受体组织剂缓解冠脉痉挛、 ACEI 类减低心脏后负荷等； (2) 应用抗凝药， 如阿司匹林预防血栓形成； (3) 应用降心率药物， 如倍他乐克， 减少心肌氧耗等。也可以服用一些溶栓药物， 一定程度上溶解血栓， 如：尿激酶、 链激酶等， 为了达到疏通血管的目的。但是有出血史或者过敏的病人不宜溶栓，所以所具体的治疗方法要经过检查后再决定。 当危急情况下， 也就是急性心肌梗塞发作时， 需要服用硝酸甘油或心痛定， 以改善血栓， 及时疏通血管管腔， 加快心脏供血。,2 再灌注治疗,再灌注治疗的意义： 再灌注治疗能够通过特殊的办法， 采取外力溶解血栓， 疏通血管， 让血管变得畅通， 恢复心脏正常的供血能力。而再灌注治疗当中的直接 PCI 是急性心肌梗塞最有效的治疗方法，这种治疗方法对于挽救急性心肌梗塞患者的生命具有至关重要的作用。,再灌注治疗的具体方法,(1) 球囊导管介入治疗： 介入治疗是利用球囊导管介入血管放入细小的血管中，同时在体外，借助外力对球囊施压， 让它产生膨胀的效果， 从而使病变血管胀大， 血液流通顺畅。介入治疗中， 最新出现的 PCI 技术有易化 PCI、 转运PCI、 PCI 中远端保护装置应用、急诊 PCI 联合自体骨髓细胞移植。这些技术能够让患者血管的开通率达到 95%以上， 无出血并发症， 并且患者住院期心脏缺血事件再发率低至 7%， 其治疗效果大于药物治疗， 但是 PCI 技术对于医疗条件和医疗人员的要求是很高的，急诊必须是有经验的医生 (独立完成 50 例PCI) 在具备导管室的条件下进行。PCI作为心肌梗塞一种有效地再灌注手段，能进一步改善临床预后， 是对于急性心肌梗塞再灌注治疗的首选手段 。(2) CABG 冠状动脉搭桥手术： CABG (冠状动脉搭桥手术) 主要原理是利用患者本身乳内动脉、 桡动脉、 胃网膜右动脉等血管在主动脉和病变的处构建旁路，使其血液不流经主动脉以外的血管，而是直接注入到细小部位的远处， 以恢复心脏的供血能力。,3 心脏移植手术,心脏移植手术的意义： 当心肌梗塞发展到一定阶段(药物治疗与介入治疗都无效)，病人的病情经常性地反复发作， 医生估测1 年内有死亡危险的， 就应该及早进行心脏移植手术。 心脏移植手术是对患有长时间、 病情严重的病人采取的最有效的治疗方案，心脏移植手术是延长患者生命的最佳选择， 与此同时它的风险系数也是最大的。,心脏移植手术概述：,从病患的检测结果与其年龄而论， 构思最为有效的、 合理的心脏移植方案， 并且对患者进行密集的身体检查， 通过身体各项机能指数， 找出患者身体机能最好的时间， 在此时间安排心脏移植手术。 在心脏移植之前，对病人采用全身麻醉，医生在病人胸部胸骨正中开刀。然后， 暂停心脏血液的供给， 让病患血液在人工管道的引导下输送到心肺旁路装置，这个设备可以在短时间内代替病患的心肺功能， 支撑患者在手术中血液供给性问题。 最后， 病患的心脏移出， 将捐赠者的心脏植入到病患的胸腔内部。,总结,总而言之， 对于心肌梗塞这一医学难题， 患者可以根据自己不同的情况、 不同的患病程度， 采取不同的治疗方式。现在的医疗发展， 使得心肌梗塞获得较为显著的治疗成效，大大减低急性心肌梗塞的发病率，为人们的健康和生命带来了福音。 但是， 值得大家注意的是患病者的平均年龄趋于年轻化， 这是由于人们忽视身体健康、 抽烟、 喝酒等不良习惯造成的， 所以希望人们能够早预防、 早治疗， 从根本上减少心肌梗塞的发病率。,二组成员：王明月 熊华荣 郑乃山 王雪琪 王 禹 肖 锐 刘庭华 李河林,感谢大家聆听！ THE END,