第二章抗原与抗体30193学习教案

会计学1第二章第二章 抗原抗原(kngyun)与抗体与抗体30193第一页，共93页。2第1页/共93页第二页，共93页。3 抗原抗原(kngyun)(kngyun)的两种基本特的两种基本特性：性： (1) (1)免疫原性免疫原性 指抗原指抗原(kngyun)(kngyun)分子能够刺激分子能够刺激机体产生特异性抗体及致敏淋巴细胞机体产生特异性抗体及致敏淋巴细胞的性质。的性质。 (2) (2)反应原性反应原性 指抗原指抗原(kngyun)(kngyun)分子与抗体或分子与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的性质致敏淋巴细胞发生特异性结合的性质。第2页/共93页第三页，共93页。4现沉淀反应，但可用沉淀抑制反现沉淀反应，但可用沉淀抑制反应显现。如酒石酸、甲苯酸等低应显现。如酒石酸、甲苯酸等低分子化合物。分子化合物。复合半抗原：与抗体结合即可出复合半抗原：与抗体结合即可出现可见沉淀物。现可见沉淀物。第3页/共93页第四页，共93页。5第4页/共93页第五页，共93页。6体蛋白体蛋白(dnbi)(dnbi)、精子蛋、精子蛋白白(dnbi)(dnbi)、甲状腺蛋白、甲状腺蛋白(dnbi)(dnbi)等等. .第5页/共93页第六页，共93页。7第6页/共93页第七页，共93页。8第7页/共93页第八页，共93页。9第8页/共93页第九页，共93页。10第9页/共93页第十页，共93页。11应，从而造成判断上的混乱，应，从而造成判断上的混乱，应该加以注意。应该加以注意。第10页/共93页第十一页，共93页。12第11页/共93页第十二页，共93页。13第12页/共93页第十三页，共93页。14 BTBBBT第13页/共93页第十四页，共93页。15TD、TI抗原抗原(kngyun)模式图：模式图：第14页/共93页第十五页，共93页。16第15页/共93页第十六页，共93页。17第16页/共93页第十七页，共93页。18病毒病毒(bngd)抗原模式图：抗原模式图：第17页/共93页第十八页，共93页。19第18页/共93页第十九页，共93页。20相应抗原发生特异性反应的免疫相应抗原发生特异性反应的免疫球蛋白。球蛋白。第19页/共93页第二十页，共93页。21( (二二) )免疫免疫(miny)(miny)球蛋白的结构球蛋白的结构 基本结构基本结构 A. A. 重链（重链（heavy chainheavy chain，H H） 2 2条条 轻链（轻链（light chainlight chain，L L） 2 2条条 B. B.可变区（可变区（variable region, Vvariable region, V区）区） 恒定区（恒定区（constant region, Cconstant region, C区）区） C. C.铰链区（铰链区（hinge regionhinge region）第20页/共93页第二十一页，共93页。22第21页/共93页第二十二页，共93页。23第22页/共93页第二十三页，共93页。24第23页/共93页第二十四页，共93页。25第24页/共93页第二十五页，共93页。26泌尿生殖道和眼睛抵抗微生物入泌尿生殖道和眼睛抵抗微生物入侵侵(rqn)(rqn)方面起着关键作用。方面起着关键作用。IgAIgA不能结合补体，但能凝集颗不能结合补体，但能凝集颗粒性抗原和中和病毒。粒性抗原和中和病毒。第25页/共93页第二十六页，共93页。27合，溶解病原体。它具有抗菌、合，溶解病原体。它具有抗菌、抗病毒、抗肿瘤、中和毒素等多抗病毒、抗肿瘤、中和毒素等多种功能，也参与种功能，也参与II II型、型、IIIIII型变态型变态反应。反应。第26页/共93页第二十七页，共93页。28第27页/共93页第二十八页，共93页。29液液(ty)(ty)免疫因素。免疫因素。第28页/共93页第二十九页，共93页。30(zhngyo)(zhngyo)意义。意义。第29页/共93页第三十页，共93页。31引起了靶细胞的一系列反应，导引起了靶细胞的一系列反应，导致细胞溶解或死亡。致细胞溶解或死亡。第30页/共93页第三十一页，共93页。32第31页/共93页第三十二页，共93页。33的的FcFc受体结合，形成靶细胞受体结合，形成靶细胞IgGIgG杀伤细胞大的复合物，这杀伤细胞大的复合物，这时杀伤细胞可使靶细胞内的成时杀伤细胞可使靶细胞内的成分漏出，裂解而死亡，称为分漏出，裂解而死亡，称为ADCCADCC。第32页/共93页第三十三页，共93页。34第33页/共93页第三十四页，共93页。35第34页/共93页第三十五页，共93页。36发挥特异性的体液免疫作用。发挥特异性的体液免疫作用。第35页/共93页第三十六页，共93页。37第36页/共93页第三十七页，共93页。38 第二：免疫球蛋白产生的顺序。当抗原刺激机体后可第二：免疫球蛋白产生的顺序。当抗原刺激机体后可以产生多种以产生多种Ig Ig。其出现的顺序一般是。其出现的顺序一般是IgMIgM最早，但消失也最早，但消失也快，在血液中只维持数周至数月。快，在血液中只维持数周至数月。IgGIgG的出现稍迟于的出现稍迟于IgMIgM，当，当IgMIgM接近消失时，接近消失时，IgGIgG方达高峰阶段，并维持较长时方达高峰阶段，并维持较长时间，甚至达到数年之久。间，甚至达到数年之久。IgAIgA出现最晚，常在出现最晚，常在IgMIgM和和IgGIgG出现后出现后2 2周至周至1 12 2月才能在血液中查出，但维持时间较长月才能在血液中查出，但维持时间较长。这一现象在免疫学上叫。这一现象在免疫学上叫IgMIgMIgGIgGIgAIgA顺序律。在检顺序律。在检验工作中，可通过验工作中，可通过(tnggu)(tnggu)对对IgMIgM的检出，达到早期的检出，达到早期诊断的目的。诊断的目的。第37页/共93页第三十八页，共93页。39第38页/共93页第三十九页，共93页。40第39页/共93页第四十页，共93页。41第40页/共93页第四十一页，共93页。42第41页/共93页第四十二页，共93页。43疫疫(miny)(miny)球蛋白的产生。球蛋白的产生。F.F.佐剂的作用佐剂的作用将佐剂和疫苗同时免疫将佐剂和疫苗同时免疫(miny)(miny)接种机体，能够非接种机体，能够非特异的增强抗体反应的强度和特异的增强抗体反应的强度和延长反应的时间。延长反应的时间。第42页/共93页第四十三页，共93页。44第43页/共93页第四十四页，共93页。45第44页/共93页第四十五页，共93页。46第45页/共93页第四十六页，共93页。47 根据试验：仔猪接种猪丹毒菌苗应以根据试验：仔猪接种猪丹毒菌苗应以1212周龄周龄(zhu ln)(zhu ln)最合适，过最合适，过1 1个月再接种个月再接种1 1次，免次，免疫效果最好。疫效果最好。 总之，一个地区、一个单位对某种动物制定总之，一个地区、一个单位对某种动物制定免疫程序时，都应按照实际情况来做：如疫病免疫程序时，都应按照实际情况来做：如疫病在本地区的流行情况；疫苗的免疫效能以及母在本地区的流行情况；疫苗的免疫效能以及母源抗体的滴度加以考虑。如果母畜接种过疫苗源抗体的滴度加以考虑。如果母畜接种过疫苗，仔猪吮乳后接受了母源抗体，初次免疫应当，仔猪吮乳后接受了母源抗体，初次免疫应当予以后延；若母畜群没有免疫，则应提早进行予以后延；若母畜群没有免疫，则应提早进行预防接种。预防接种。第46页/共93页第四十七页，共93页。48第47页/共93页第四十八页，共93页。49种具有免疫活性的物质，称为种具有免疫活性的物质，称为淋巴因子。淋巴因子。第48页/共93页第四十九页，共93页。50第49页/共93页第五十页，共93页。51第50页/共93页第五十一页，共93页。52第51页/共93页第五十二页，共93页。53第52页/共93页第五十三页，共93页。54第53页/共93页第五十四页，共93页。55第54页/共93页第五十五页，共93页。56第55页/共93页第五十六页，共93页。57第56页/共93页第五十七页，共93页。58第57页/共93页第五十八页，共93页。59是机体自身的改变了的组织细胞成分是机体自身的改变了的组织细胞成分（内源性物质）。（内源性物质）。第58页/共93页第五十九页，共93页。60第59页/共93页第六十页，共93页。61第60页/共93页第六十一页，共93页。62第61页/共93页第六十二页，共93页。63 3. 3.型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制 A. A. 致敏阶段致敏阶段 抗原抗原 机体机体 产生产生IgE IgE 结合于肥大结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞；细胞和嗜碱性粒细胞； B. B. 发敏阶段：发敏阶段：1. 1.细胞活化释放生物活性细胞活化释放生物活性介质介质 2. 2.释放的生物活性介质释放的生物活性介质及其作用及其作用 一个抗原分子与两个一个抗原分子与两个IgEIgE结合，使抗体结合，使抗体交联。激活嗜碱粒细胞、肥大细胞，使交联。激活嗜碱粒细胞、肥大细胞，使细胞脱颗粒细胞脱颗粒(kl)(kl)，释放出各种具有生，释放出各种具有生物活性的物质，如组织胺、五羟色胺、物活性的物质，如组织胺、五羟色胺、缓激肽等，同时产生各种生物效应。缓激肽等，同时产生各种生物效应。 第62页/共93页第六十三页，共93页。64第63页/共93页第六十四页，共93页。65 4. 4.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 A. A.过敏性休克过敏性休克 a. a.药物过敏性休克药物过敏性休克 青霉素青霉素( (最常见最常见) )、普鲁卡因、普鲁卡因(p l (p l k yn)k yn)、利多卡因、链霉素、磺胺、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。有机碘等。 b. b.血清过敏性休克血清过敏性休克 抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。喉抗毒素血清。 第64页/共93页第六十五页，共93页。66射、肠内寄生虫感染等。如荨麻疹、射、肠内寄生虫感染等。如荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿。湿疹、皮炎、神经血管性水肿。第65页/共93页第六十六页，共93页。67 （二）（二） 型超敏反应型超敏反应 由由IgGIgG或或IgMIgM类抗体类抗体(kngt)(kngt)与细胞表面的抗原结合与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及，在补体、吞噬细胞及NKNK细胞等参与下，引起的以细细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。胞裂解死亡为主的病理损伤。第66页/共93页第六十七页，共93页。68 1 . 1 .型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 （1 1）抗原）抗原 1. 1.细胞固有抗原：同种异型抗原：如细胞固有抗原：同种异型抗原：如 ABOABO血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA和血小板和血小板。 2. 2.外来抗原或半抗原吸附于细胞表面外来抗原或半抗原吸附于细胞表面： 如病原微生物抗原和某些化学药物等如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。半抗原。 3. 3.异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原。球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原。 （2 2）抗体）抗体(kngt)(kngt) 主要为主要为IgGIgG和和IgMIgM类抗体类抗体(kngt) (kngt) 第67页/共93页第六十八页，共93页。69第68页/共93页第六十九页，共93页。702. 2. 型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（一）输血反应 ABOABO血型不符的输血血型不符的输血; ;（二）新生儿溶血症（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（四）链球菌感染后肾小球肾炎 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由注：链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起型超敏反应引起(ynq)(ynq)，型占型占20%20%左右。左右。第69页/共93页第七十页，共93页。71 （三）（三） 型超敏反应型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（抗体（IgGIgG、IgMIgM类）结合形成可溶性类）结合形成可溶性的免疫的免疫(miny)(miny)复合物，在一定条件复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。引起组织损伤的过程。第70页/共93页第七十一页，共93页。721 1 发病机制发病机制 （一）抗原（一）抗原 内源性抗原：如变性内源性抗原：如变性IgGIgG，核抗原；，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染；外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清生物制剂（如抗毒素血清(xuqng)(xuqng)）、药物等）、药物等。 （二）免疫复合物的形成和沉积（二）免疫复合物的形成和沉积 抗原刺激机体产生抗体（抗原刺激机体产生抗体（IgGIgG、IgMIgM）免疫复合物）免疫复合物形成形成, , 在组织内沉积。在组织内沉积。 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤 血管扩张、渗出；血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润；中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓为特征的血管炎。出血坏死及血栓为特征的血管炎。 第71页/共93页第七十二页，共93页。73第72页/共93页第七十三页，共93页。74第73页/共93页第七十四页，共93页。75 2 2 型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 ( (一一) )局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.Arthus 1.Arthus反应反应 2. 2.人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病（二）全身免疫复合物病（二）全身免疫复合物病 1. 1.血清病血清病 抗毒素血清抗毒素血清( (大量大量) )刺激机体产生抗体刺激机体产生抗体, ,与抗与抗原原( (局部尚未被完全排除局部尚未被完全排除) )结合结合(jih)(jih)。使。使局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。巴结肿大、肾损伤等症状及体征。 第74页/共93页第七十五页，共93页。76 2. 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原 ）刺激机体）刺激机体(jt)(jt)产生抗体形成免疫复合物产生抗体形成免疫复合物, ,沉积于肾小沉积于肾小球基底膜、肾小球肾炎。球基底膜、肾小球肾炎。 第75页/共93页第七十六页，共93页。77退，故称为迟发型变态反应。退，故称为迟发型变态反应。第76页/共93页第七十七页，共93页。78第77页/共93页第七十八页，共93页。79 传染性变态反应是某些传染性变态反应是某些(mu xi)(mu xi)细胞内寄细胞内寄生病原菌如布氏杆菌、结核杆菌等引起。患病动生病原菌如布氏杆菌、结核杆菌等引起。患病动物机体受病原菌所致敏，对其相应的变应原具有物机体受病原菌所致敏，对其相应的变应原具有异常高的反应性。如用该种病原菌裂解后的抽提异常高的反应性。如用该种病原菌裂解后的抽提液给患病动物皮下接种或滴眼，可引起局部炎症液给患病动物皮下接种或滴眼，可引起局部炎症等变态反应。等变态反应。 在兽医诊断中如检疫牛群中是否感染了结核病在兽医诊断中如检疫牛群中是否感染了结核病，即用结核菌素（，即用结核菌素（OTOT）给牛体皮内注射或滴眼）给牛体皮内注射或滴眼，观察局部是否发生炎症反应。，观察局部是否发生炎症反应。第78页/共93页第七十九页，共93页。80第79页/共93页第八十页，共93页。81反应。反应。 5. 5.有时同一有时同一(tngy)(tngy)疾病也可疾病也可由不同型超敏反应参与。由不同型超敏反应参与。第80页/共93页第八十一页，共93页。82第81页/共93页第八十二页，共93页。83第82页/共93页第八十三页，共93页。84第83页/共93页第八十四页，共93页。85抗核抗体，后者是抗红细胞抗抗核抗体，后者是抗红细胞抗体。体。第84页/共93页第八十五页，共93页。86第85页/共93页第八十六页，共93页。87治疗自身免疫病必须清除发病因治疗自身免疫病必须清除发病因子，抑制自身免疫反应，才能达子，抑制自身免疫反应，才能达到目的。到目的。第86页/共93页第八十七页，共93页。88第87页/共93页第八十八页，共93页。89第88页/共93页第八十九页，共93页。90抗原时产生的免疫耐受，又可抗原时产生的免疫耐受，又可称为免疫麻痹。称为免疫麻痹。第89页/共93页第九十页，共93页。91第90页/共93页第九十一页，共93页。92第91页/共93页第九十二页，共93页。93（二）继发性免疫缺陷（二）继发性免疫缺陷 是由于烧伤、辐射、病毒感染、是由于烧伤、辐射、病毒感染、长期应用免疫抑制剂等，破坏了机长期应用免疫抑制剂等，破坏了机体的免疫器官及免疫细胞而出现的体的免疫器官及免疫细胞而出现的免疫缺陷。如鸡早期感染传染性法免疫缺陷。如鸡早期感染传染性法氏囊病，使雏鸡体液免疫功能下降氏囊病，使雏鸡体液免疫功能下降，因而，因而(yn r)(yn r)易感染其他致死性易感染其他致死性疾病而死亡。疾病而死亡。 免疫缺陷病畜治疗时，可以考虑免疫缺陷病畜治疗时，可以考虑输入全血浆和骨髓移植来恢复机体输入全血浆和骨髓移植来恢复机体的免疫功能。细胞免疫缺陷，可输的免疫功能。细胞免疫缺陷，可输入胸腺素、转移因子等，提高机体入胸腺素、转移因子等，提高机体的免疫功能。的免疫功能。第92页/共93页第九十三页，共93页。