常用临床检验项目化验单分析

常用临床检验项目化验单分析本资料由检验地带网整理制作血常规1.血常规简介 血常规包括血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数及白细胞分类计数和血小板计数5大项。 白细胞（WBC）计数【正常参考值】成人：（4.010.0）109/L；新生儿：（15.020.0）109/L；儿童：（5.012.0）109/L。【临床意义】增多：(1)生理性增多：新生儿白细胞最高，儿童略高于成年人；妊娠5个月至分娩后45天，经期，饭后，剧烈运动后，寒冷及情绪激动时等白细胞数都可增高。一个人的白细胞总是下午比上午高一些，因此对白细胞处于临界值者，应注意定时检查，尤其是正在接受放疗、化疗等治疗观察中的病人。(2)急性细菌性感染和化脓性炎症：如大叶性肺炎、猩红热、丹毒、败血症、阑尾炎、脓肿、脑膜炎、化脓性扁桃体炎等。(3)急性中毒：如尿毒症、糖尿病酸中毒、妊娠中毒症、急性铅中毒及安眠药中毒等。(4)严重的组织损伤及大量的血细胞破坏：如大手术后、烧伤、急性心肌梗塞等。(5)急性失血、出血和溶血：如外伤大出血，肝、脾等破裂，脑出血，血型不合输血等。(6)白血病及某些肿瘤。(7)肾移植后的排斥反应。(8)原发性自身免疫性溶血性贫血的急性发作等。(9)少数病毒感染性传染病：如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症。(10)应用激素（如地塞米松、强的松）的几天内，白细胞常超过正常范围。减少：(1)某些感染：某些革兰阴性杆菌（如伤寒、副伤寒杆菌、结核杆菌）感染、病毒（如流感、麻疹病毒）感染、原虫（如疟原虫、黑热病原虫）感染等。某些血液病：如粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、骨髓异常增生综合征（MDS）、非白血性白血病等。(3)过敏性休克、重症恶病质。(4)脾功能亢进和自身免疫性疾病：如斑替氏综合征、门脉性肝硬化、系统性红斑狼疮（L）。(5)化学药品及放射损害：如X线和镭照射，抗癌药物，严重砷、镁、汞、苯中毒等。(6)其他：如营养不良、极度肾衰竭等。白细胞分类计数（DC）中性粒细胞【正常参考值】成人：0.500.75(50%75%)，绝对数为（1.86.4）109/L；幼儿：0.350.50(35%50%)；新生儿：0.700.90(70%90%)【临床意义】同白细胞计数。1中性粒细胞的中毒性变化：中性粒细胞胞浆中中毒颗粒、空泡变性、Dohle小体（白细胞包涵体）、核变性等中毒性变化是在一些理化及生物学致病因素的作用下形成的，见于化脓性感染、败血症、严重传染病（如猩红热）、重金属或药物中毒、放射线治疗及某些恶性肿瘤等.2中性粒细胞核象左移和右移：末梢血中杆状核粒细胞增多，或同时出现晚、中、早幼粒细胞等早期细胞称为核左移，分为再生性核左移和退行性核左移，常见于多种严重感染。中性粒细胞分叶过多（5叶核以上者超过3%）的粒细胞象称为核右移。核左移再生性核左移 多见于大叶性肺炎、化脓性阑尾炎、类白血病反应、缺氧、低血压等退行性核左移 多见于机体抵抗力低下时的严重感染，如伤寒、伴中毒性休克的败血症核右移 常伴有白细胞总数的减少和中性粒细胞的相对增多，主要见于营养性巨幼细胞贫血、恶性贫血、尿毒症、脚气病、遗传性中性粒细胞分叶过多及使用抗代谢药物后嗜酸性粒细胞正常参考值百分率：0.0050.05(0.5%5%)；绝对数: （50300）106/L。【临床意义】; 1.增多：(1)变态反应：如支气管哮喘、荨麻疹、食物过敏、热带嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肺炎、神经血管性水肿等。(2)某些皮肤病：如牛皮癣、湿疹、疱疹样皮炎、霉菌性皮肤病等。(3)某些寄生虫病：如钩虫病、肺吸虫病、包囊虫病、血吸虫病、丝虫病、绦虫病等。(4)某些血液病：如慢性粒细胞白血病、何杰金病等。(5)其他：如猩红热、溃疡性结肠炎、X线照射后、脾切除、传染病恢复期等。2.减少：(1)伤寒、副伤寒及其他感染早期。(2)应激状态及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时。嗜碱性粒细胞（B,BASO）【正常参考值】tb-lab 百分率：00.01(01%)绝对数:（00.1）109/L临床意义】1增多(1)慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、粘液性水肿、溃疡性结肠炎、变态反应、甲状腺机能减退等。(2)在高脂饮食条件下，可促使骨髓中嗜碱性粒细胞释放到周围血中，而致血液嗜碱性粒细胞轻度增高。2减少:(1)速发性变态反应（荨麻疹、过敏性休克等）、促肾上腺皮质激素及糖皮质激素过量、甲亢、柯兴症等。(2)应激反应：如心肌梗塞、严重感染、出血等.淋巴细胞(L，LYM) 【正常参考值】成人：0.200.40(20%40%)，绝对数：（0.84.0）109/L；儿童：0.400.60(40%60%)。【临床意义】1增多：常见于淋巴性白血病、白血性淋巴肉瘤、百日咳、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、流行性出血热、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、传染性肝病、器官移植排斥反应前期、传染病恢复期等。减少：见于免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症、淋巴细胞减少症、应用肾上腺皮质激素后、放射病等。3异型淋巴细胞：异型淋巴细胞也称不典型淋巴细胞或Downey细胞,常见疾病有：病毒感染 如传染性单核细胞增多症（异型淋巴细胞超过20%具有诊断价值）、巨细胞病毒感染、流行性出血热、甲型病毒性肝炎、风疹、Echo病毒感染、腺病毒感染、水痘、单纯疱疹、带状疱疹、流行性腮腺炎、病毒性脑膜炎、艾滋病少数细菌感染 如布氏病、结核原虫感染 如弓形虫病、疟疾药物过敏 如对氨基水杨酸、苯妥英钠、氨苯砜、酚噻嗪其他 血清病、肺炎支原体感染、梅毒、系统性红斑狼疮、霍奇金病及潜在感染的健康幼儿单核细胞【正常参考值】成人：0.020.05(2%5%)，绝对数：（0.120.8）109/L儿童: 0.030.08(3%8%)，绝对数：（0.120.8）109/L【临床意义】1生理性增多：出生后两周的婴儿可呈生理性单核细胞增多。2病理性增多：见于亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染恢复期、活动性肺结核等。红细胞（RBC）计数【正常参考值】男：（4.05.5）1012/L女：（3.55.0）1012/L儿童：（3.54.7）1012/L新生儿：（6.07.0）1012/L【临床意义】1增多：(1) 相对性增多：见于大量脱水而致血液浓缩，如剧烈呕吐、频繁腹泻、多汗、多尿、严重烧伤、长期不能进食等。(2) 绝对性增多：见于严重的肺气肿、肺原性心脏病、法鲁四联症、真性红细胞增多症、慢性一氧化碳（CO2）中毒等。(3) 生理原因：年龄与性别差异（如初生儿），长期多次献血，缺氧刺激（如气压低、居住高原、剧烈体育活动等），精神因素（如感情冲动、冷水浴刺激）等，均可引起红细胞增多。2减少(1)生理性贫血：见于6个月2岁的婴幼儿，妊娠中后期，某些老年人造血功能减退等。(2)病理性贫血：见于贫血（如海洋性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、营养性混合性贫血、铁粒幼细胞贫血、再生障碍性贫血、急性失血性贫血）、白血病和骨髓增生异常综合征。3异常红细胞大小异常小红细胞 增多多见于缺铁性贫血大红细胞 增多多见于巨幼细胞贫血巨红细胞 增多可见于巨幼细胞贫血及肝脏疾病形态异常球形红细胞 常见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、异常血红蛋白病（如Hbs及Hbs病）椭圆形红细胞 明显增多见于遗传性椭圆细胞增多症（高于25%50%才有诊断意义）、巨幼细胞贫血（可达25%）和恶性贫血，其他类型的贫血也可程度不同的增多染色异常嗜多色性红细胞 增多常见于增生性贫血，包括溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血、缺铁性贫血等见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、恶性贫血、脾切除后等染色质小体 卡波氏环（Cabot，s环）见于巨幼细胞贫血、溶血性贫血、恶性贫血、铅中毒等；有核红细胞见于溶血性贫血、急慢性白血病、原发性骨髓纤维化症、骨髓增生异常综合征、恶性肿瘤骨髓转移、骨髓外造血及严重缺氧等血红蛋白(Hb)测定【正常参考值】男：(120160)g/L；女：(110150)g/L；新生儿：(170200)g/L。【临床意义】血红蛋白测定的临床意义同红细胞计数，但在各种贫血时，由于红细胞中的血红蛋白含量不同，二者可以不一致，如缺铁性贫血时红细胞数降低很少有时甚至升高。因此，同时测定红细胞和血红蛋白，对贫血类型的鉴别有重要意义。#p#副标题#e#红细胞压积(HCT)测定【正常参考值】男：0.400.54L/L女: 0.370.48L/L儿童：0.350.49L/L新生儿：0.500.60L/L【临床意义】1增高：(1)血液浓缩：各种脱水、大面积烧伤及手术后长期禁食病人。(2)重症肺原性心脏病。(3)真性红细胞增多症和球形细胞增多症。(4)生理性增高：主要见于新生儿。2减少：各种原因所致的贫血及妊娠稀释血症等。(1)各种原因所致的贫血：如缺铁性贫血（IDA）、溶血性贫血、营养性混合性贫血、再生障碍性贫血。(2)急性白血病：如急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性粒细胞白血病（AML）和急性单核细胞白血病（AMOL）等。(3)妊娠稀释血症及大量输液造成的稀释血症等.平均红细胞体积（MCV）测定【正常参考值】成人：8094fl；儿童：7596fl；新生儿：92113fl。【临床意义】用于判断贫血的类型（见表1-1).平均红细胞血红蛋白含量(MCH)测定【正常参考值】成人：2832pg；儿童：2732pg；新生儿：3542pg。【临床意义】用于判断贫血的类型及其轻重程度（见表1-1）。平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)测定【正常参考值】成人：320360g/L；儿童：325365g/L；新生儿：350420g/L。【临床意义】用于判断贫血的类型及其轻重程度（表1-1）。表1-1贫血的形态学分类MCV（fl）MCH（pg）MCHC（g/L）类型常见疾病80942832320360正常细胞性贫血急性失血性贫血，如创伤或手术后大出血急性溶血性贫血，如烧伤、某些溶血性细菌的感染、药物中毒、血型不合的输血及自身免疫性溶血性贫血；造血系统疾病，如再生障碍性贫血、急性白血病94 32320大细胞性贫血维生素B12或/和叶酸缺乏引起的贫血，如恶性贫血、（营养性）巨幼红细胞性贫血 8028320小细胞低色素性贫血慢性失血性贫血，如溃疡病、钩虫病、月经大量失血； 缺铁性贫血80280.5g/dl 尿糖 正常情况：尿糖定性正常为阴性.增高： 见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等尿糖定性与尿糖的大致含量:符号 颜色变化 估计尿内糖含量 - 颜色不变 阴性:尿内无糖 不变色,冷却后有少许绿色沉淀 微量:少于0.25g/dl + 略有颜色改变 少量:0.25-0.50g/dl + 绿黄色 中量:约0.5-1g/dl + 土黄色 大量:1-2g/dl + 棕红色 极大量:2g/dl 尿沉渣镜检 正常情况：白细胞5个HP； 红细胞01个HP， （儿童）3个HP ；上皮细胞0少量HP； 管型0HP或偶见透明管型白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。红细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。管型增多： 红细胞管型：肾脏病变急性期。 白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。 上皮细胞管型：急性肾炎，急进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。 颗粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等。 尿胆红素 正常情况：阴性阳性： 阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸 尿胆素 正常情况：阴性阳性： 肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热 尿酮体 正常情况：阴性阳性： 糖尿病，饥饿，呕吐，脱水，发热，甲状腺机能减退 尿胆原 正常情况：小于1：20增高： 肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热 降低： 胆管阻塞，急性肝炎，腹泻 尿比重 1.008-1.03增高： 糖尿病，急性肾炎，腹泻，呕吐，发热。 降低： 尿崩症，饮水过多，肾功能衰竭晚期，使用利尿剂。 尿酸碱度 正常情况：5.07.0增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形?菌感染，肾小管性酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。 降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铵等酸性药物等。肝 功 能 检 查肝功能试验的分类：1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。2. 指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4. 指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中2和球蛋白增加，6. 单胺氧化酶活性升高。ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在2025C24小时内稳定，在28C可稳定7天。但ALT在-20C冻结贮存不稳定。参 考 值：1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。参 考 值： 50 U/L碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。参 考 值：女性 112 岁 15 岁 40150 U/L男性 112 岁 500 U/L1215 岁 25 岁 40150 U/L总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。参 考 值：012 umol/LPA（前白蛋白）临床意义：降低：诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，持久降低者，预后险恶。诊断急性时相反应有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。升高：肾病综合征 500 mg/L （此时ALB30g/L）发作期 PA ALB 恢复期 PA ALB 注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4C或-20C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。参 考 值：220440 mg/L 二血清蛋白电泳蛋白电泳脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性骨髓瘤可多1条M蛋白。有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现 与明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。2.蛋白缺乏型：主要包括1抗胰蛋白酶缺乏症、球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为、显著降低。3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，2和升高。4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 1、 2和 三种球蛋白均增高。5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、和增高。可出现“-桥”，与肝脏纤维增生有关。（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。（二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加。（四）-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。（五）-球蛋白区带：-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。（六）异常区带：在与区带出现的为性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在球蛋白区带；肾病时a2和区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时区带明显增高并出现快球蛋白使与区带分离不开。参 考 值：白蛋白： .a1-球蛋白：. a2-球蛋白：. -球蛋白： . -球蛋白： .肾功能BUN（尿素氮）临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在48 C。参 考 值：2.828.2 U/LCr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在1530 C可保存8小时，28 C可贮存48小时。参 考 值：男：4480 umol/L女：70115 umol/LUA（尿酸）临床意义：浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在26 C可稳定35 天，-20C至少可稳定6个月。参 考 值：成人 男性：210420 umol/L女性：150350 umol/L儿童 120320 umol/L无机离子（电解质）钾（K+）临床意义：血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。注意事项：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。参 考 值：3.55.5 mmol/L钠（Na+）临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。参 考 值：136145 mmol/L氯离子（Cl-）临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。参 考 值：血清 96108 mmol/L脑脊液 120132 mmol/L尿液 170250 mmol/LTCO2（总二氧化碳）临床意义：增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否则应分离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。参 考 值：2234 mmol/LAGP（阴离子隙）临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。参 考 值：816 mmol/L总钙（Ca+）临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。参 考 值：成人 2.032.54 mmol/L（8.1110.15 mg/dl）儿童 2.252.67 mmol/L（8.9810.78 mg/dl）无机磷（PHOS）临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。降低见于：肾近曲小管变性（Fanconis综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。参 考 值：成人 0.961.62 mmol/L（3.05.0 mg/dl）儿童 1.452.10 mmol/L（4.56.5 mg/dl）镁（Mg）临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。参 考 值：0.671.04 mmol/L（1.642.52 mg/dl）血清铁（Fe）临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。注意事项：血清不得溶血，并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高。血清铁在48 C可稳定1周。参 考 值：男性 1130 umol/L（60170 ug/dl）女性 927 umol/L（50150 ug/dl）脂类及脂蛋白脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：（1） 受检者的准备（2） 及取血方法（1） 空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不（2） 空腹）。（3） 取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，（4） 近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。（5） 取血前24小时内不（6） 饮酒、不（7） 作剧烈运动。（8） 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，（9） 否则应记录用药情况。（10） 除卧床患者外，（11） 一律以坐位5分钟后取血。（12） 止血带使用不（13） 超过1分钟，（14） 静脉穿刺成功后即松开止血带，（15） 让血液缓缓流入针管。（16） 由于血脂的个体内变动较大，（17） 最好测23 次（间隔1周）取平均值。（3） 血标（4） 本的处理与储存（1） 血标（2） 本应尽快送实验室，（3） 室温下静置3045C后离心（最多不（4） 超过3小时）；及时吸出血清，（5） 在密闭的小试管中保存。（6） 血清放在4C冰箱中，（7） 测定项目在3天内稳定。如-20C储存，（8） 可稳定数周。长期储存则应在-70C以下。血清不（9） 可反复（10） 冻、融，（11） 否则LDL-C值不（12） 稳定。TG（甘油三酯）临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。参 考 值：0.561.69 mmol/LCH（胆固醇）临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参 考 值：2.235.17 mmol/LHDL-C（高密度脂蛋白）临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。参 考 值：男 0.901.45 mmol/L女 1.151.68 mmol/LLDL-C（低密度脂蛋白）临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。参 考 值：1.34.0 mmol/L载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病参 考 值：ApoAI 1.001.60 g/LApoB 0.601.10 g/L心肌酶谱肌酸激酶（CK）临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后24小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，24天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4C 812 小时、冷冻下23 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。参 考 值：860 U/L肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。812