地方病的预防与控制

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,公共卫生学院,地方病的预防与控制,贵阳医学院公共卫生学院,张爱华,内容提要,一、地方病概念、特点及分类,二、地方病病区的基本特征,三、我国和我省主要地方病的危害及其预防控制,（一）地方性氟中毒,（地氟病）,（二）地方性砷中毒,（地砷病）,（三）碘缺乏病,四、防制策略与措施,2,流行特征,病区划分,病因,发病机制,临床表现,诊断,防治,教学要求,掌握内容,1,、地方病的特点及分类。,2,、地氟病、地砷病、碘缺乏病的概念、病因及主要临床表现。,3,教学要求,熟悉内容,1,、地氟病、地砷病、碘缺乏病的诊断及综合防制措施。,4,教学要求,了解内容,1.,地方病的流行特征。,2.,地方病病区的判定和划分。,3.,地方病的发病机制。,5,教学要求,重点,1,、地氟病、地砷病、碘缺乏病的病因、诊断要点及综合防制措施。,难点,1.,地方病的发病机制。,6,一、地方病概念、特点及分类,（一）概念,地方病,是指在,一定地区,内发生的,生物地球化学性,疾病、,自然疫源性,疾病和,与不利于人们健康的生产生活方式密切相关,疾病的总称。,7,（二）特点,疾病分布呈明显,区域性,(,发生在,某一特定地区,),；,疾病的发生与,自然环境,有密切关系。,8,地方病概念、特点及分类,（三）分类,生物性地方病,地球化学性地方病,物理因素性地方病,原因不明的地方病,9,地方病概念、特点及分类,1,、生物性地方病,也称自然疫源性地方病，在某些特异的地区，由于某些致病生物或某些疾病媒介生物孳生繁殖，自然条件下在野生动物或禽畜间流行，人因与动物等传染源接触而感染发病。,病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病,，如,鼠疫,、,布鲁菌病,、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、,血吸虫病,、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。,10,地方病概念、特点及分类,如：前苏联、美国等国家一些人烟稀少的草原和荒漠地区，存在着野鼠鼠疫的自然发源地。人进入疫区，就可能患病。,生物性地方病的共同特点是,致病因子均为有生命的生命体,，往常多列于传染病、寄生虫病等学科之中，具有一般传染病的流行病学特点，流行过程的三个环节：,传染源、传播途径、易感人群,。,11,地方病概念、特点及分类,2,、地球化学性地方病,由于地球结构等原因，造成地质环境中各种,化学元素分布不均,，使,某一地区,的环境（如水和土壤）中某种化学元素,过多,或,不足,或,比例失常,，当地居民通过长期饮水、摄食后，导致体内出现相应元素的过多或过少，最终引起的某些,特异性,疾病。,12,地方病概念、特点及分类,共同特点是,致病因素无生命,，故与第一类地方病不同，,不存在传染,问题。,按病因特点可分以下二种：,必需营养成分缺乏性地方病：指机体必需营养成分摄入,不足,所致的地方病，如碘缺乏病。,中毒性地方病：有害物质或正常量时无害，甚至必需的物质,过多,进入体内所引起的中毒，如地方性氟中毒、地方性砷中毒。,13,地方病概念、特点及分类,3,、物理因素性地方病,由地区性物理因素所致的地方病。,如：,高山病是由于地理环境高导致氧分压低为主要原因的地方病，初上高原者易发病，病员送下山后很快缓解。,冻伤为寒冷地区低温所致。,中暑为炎热地区高温所致。,雪盲为雪地紫外线对眼刺激所致。,14,地方病概念、特点及分类,4,、原因不明的地方病,指目前尚难以确定致病因素性质的地方病。,如克山病、大骨节病等，一旦查明病因后将分别列入有关地方病分类类别中。,15,地方病概念、特点及分类,二、地方病病区的基本特征,该病发病率和患病率显著高于非地方病病区。,自然环境中存在着引起该地方病的自然因素。,健康人进入病区，有患该病的可能。,从病区迁出的健康者（潜伏者除外）不会再患该地方病。,病区内的易感动物也可罹患该病。,根除致病因子，病区可转变为健康地区。,16,三、我国和我省主要地方病的危害 及其预防控制,我国是地方病流行较为严重的国家，全国31个省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方病的流行。,目前纳入,我国政府重点防治管理的地方病有,：,地方性氟中毒,碘缺乏病,大骨节病,克山病,地方性砷中毒,鼠疫,血吸虫病,布氏杆菌病,17,表,1,全国,8,种主要地方病病区范围及病例数,18,地方病的危害及其预防控制,地方病,重病区,大多集中在,西部偏远、贫困地区,。在国务院公布的,592,个贫困县中，有一种以上地方病的县就有,581,个，占,98%,，有,576,个是地方病流行的重病区。这些地方贫与病互为因果，形成了越穷越病、越病越穷、贫病交加的恶性循环。,地方病的流行不仅严重危害病区广大群众的身体健康，而且严重制约病区经济发展和社会进步。,贵州省是地方性氟中毒、地方性砷中毒、碘缺乏病的典型重病区。,19,地方病的危害及其预防控制,（一）地方性氟中毒,（,endemic,fluorosis,）,简称地氟病。是由于特定地区环境中,氟元素过多,，致使生活在该环境中的居民长期摄入过量氟引起的以,氟斑牙,（,Dental,Fluorosis,）和,氟骨症,（,Skeletal,Fluorosis,）为特征的一种全身性慢性疾病。,20,分类,燃煤污染型,：由敞灶燃用高氟煤造成室内空气和食物污染引起的慢性氟中毒。贵州省是该病典型的重病区，全省中、重病区村达,8261,个，占病区村的,65.66%,，并且还有全国罕见的特重病区（织金县的荷花村、化落村及交界村等）。,饮水型,：长期饮用高氟水所致慢性氟中毒，是分布最广泛、最主要的类型。,饮茶型,：长期引用含氟过高的茶叶而引起的氟中毒。（砖茶）,21,地氟病,燃煤污染型,22,地氟病,23,饮茶型,(,砖茶,),饮水型,地氟病,1,、地氟病的流行特征,地区分布,地方性氟中毒是全球分布最为广泛的地方病之一。全世界五大洲、,50,多个国家有本病流行，其中印度流行最为严重。,中国除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的流行，分布于,1230,个县（市、区、旗），病区人口约,3.3,亿，氟斑牙患者,4288,万，氟骨症患者,237,万。,24,图,1,图,2,图,3,全国饮茶型氟中毒病区县级分布,燃煤型氟中毒于,20,世纪,70,年代在贵州发现，主要分布于西南地区和长江三峡流域。,根据,2004,年资料统计结果，贵州省地方性氟中毒主要分布于毕节、六盘水、安顺、黔西南、黔南、遵义等中、西部产煤区，全省有,37,个病区县，,620,个病区乡，,12582,个病区村，受威胁人口,1900,多万，氟斑牙患者,1000,多万，其中,8-12,岁儿童氟斑牙患病人数,110,万人，氟骨症患者约,64,万人，分别占全国病区人口数和病例数的,30%,和,50%,。,地氟病突出损害为氟骨症，其危害大、致残率高。,28,地氟病的流行特征,29,图,4,30,图,5,人群分布,氟斑牙主要发生于,8-15,岁儿童少年，无明显的性别差异。氟骨症多发生于青壮年，一般,20,岁以后发病，,30-50,岁最多见。,女性病情通常比男性严重，脊柱侧弯、驼背畸型多见。可能与生育哺乳有关。,在病区居住越长，患病率越高，病情越重。,31,地氟病的流行特征,Figure 6 Age-dependent increase in prevalence of skeletal,fluorosis,patients in the studied,fluorosis,area in China.,地氟病的流行特征,2,、病区判定与划分,地方性氟中毒病区判定,当地出生成长的,8-12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30%,；,饮水型：饮水含氟量大于,1.0 mg/L,；,燃煤污染型：燃煤污染总摄氟量大于,3.5 mg,。,33,病区划分,轻病区：,当地出生成长的,8-12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30%,；,经,X,线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；,饮水含氟量大于,1.0 mg/L,或总摄氟量大于,3.5 mg,。,人群尿氟几何均数为,1.6-3.0 mg/L,。,34,地氟病的病区划分,中等病区：,缺损型氟斑牙患病率大于,20%,；,X,线检查证实中度氟骨症患者，中度氟骨症患者小于,2%,；,饮水含氟量大于,2.0 mg/L,或总摄氟量大于,5.0 mg,；,人群尿氟几何均数为,3.1-5.0 mg/L,。,35,地氟病的病区划分,重病区：,缺损型氟斑牙患病率大于,40%,；,经,X,线检查证实重度氟骨症患者大于等于,2%,；,饮水含氟量大于,4.0 mg/L,或总摄氟量大于,7.0 mg,。,人群尿氟几何均数为大于,5.0 mg/L,。,36,地氟病的病区划分,影响流行的主要因素,摄入量,：应小于,2.0mg/d,营养状况,：蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。,饮水中的化学成分,：钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，,pH,值大，氟活性强。,地理条件,：地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。,37,地氟病的病区划分,3,、地氟病的发病机制,38,过量氟,血钙,氟化钙,牙组织,骨组织,成釉过程停滞，牙釉质不能形成正常的棱晶结构而失去光泽，易沉着色素，且质脆易碎落。,骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，韧带钙化。引起一系列症状。,血钙,尿磷,诱发甲状旁腺功能亢进,促进溶骨，引起骨骼脱钙，骨质,疏松,。,氟,钙、镁,难溶化合物,许多糖代谢酶的激活被抑制，糖酵解与糖原合成途径中断。导致骨营养不良。,氟,抑制骨磷酸化酶，造成骨中钙盐的吸收障碍。,4,、地氟病的主要临床表现,波及全身各系统，主要临床表现包括,骨相危害,和,非骨相危害,。,39,（,1,）骨相危害,氟斑牙,(dental,fluorosis,),最早出现的典型体征之一。,使用氟过量，大量氟沉积于牙组织，牙釉质不能正常形成，缺陷处色素沉着，呈现色斑，同时牙硬度减弱，易碎裂。,仅发生在,恒牙形成期,，,乳牙,一般,不受影响,。,40,地氟病的临床表现,依牙齿受损性质和程度分三型：,a.,白垩型：牙釉母细胞中毒，釉质发育、矿化异常，牙表面粗糙，失去光泽。,b.,着色型：食物色素沉着，釉质呈浅黄、黄褐、深褐色斑点、条纹、斑块。,c.,缺损型：成釉细胞死亡，造釉停止，釉面缺损、剥脱，甚至深及牙本质，牙齿断裂。,41,地氟病的临床表现,缺损型,白垩型,着色型,42,地氟病的临床表现,氟骨症,(skeletal,fluorosis,),早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。,晨起疼痛剧烈，活动后减轻，但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。,X,线检查有骨质硬化或疏松表现。,43,地氟病的临床表现,按骨质损害特点分成以下四类：,A,骨硬化,：骨密度增高，骨小梁增粗、细密、融合，骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。,B,骨疏松,：骨密度减低，骨小梁稀、疏、少，皮质变薄，髓腔扩大。,C,骨软化,：骨密度增高，骨结构消失，骨纹粗疏、模糊、紊乱，或骨密度明显递减兼骨间膜骨化，并有椎体双凹变形、胸廓塌陷、髋臼内陷、骨盆变形或假骨折线。,D,混合型,：同一患者不同部位骨骼或同一骨骼不同部位表现为硬化型和疏松型并存。,以上骨软化型和混合型均为重症氟骨症。重病区患者可表现为残疾性氟骨症。,44,地氟病的临床表现,45,地氟病的临床表现,46,地氟病的临床表现,47,地氟病的临床表现,（,2,）非骨相危害,骨骼肌损害,：骨骼肌退变、萎缩，肌肉酸痛无力，晚期运动受限；肌电图检查可发现异常；,神经损害,：可导致记忆力减退、精神不振、失眠、易疲劳等；,肝损害,：肝细胞变性、坏死，细胞索排列紊乱；,肾损害,：肾小球毛细血管扩张，结构模糊，近曲小管浊肿、变性、管腔狭窄；机体易形成难溶的氟化钙,出现尿石症；,48,地氟病的临床表现,甲状腺损害,：在甲状腺功能发生障碍时，过量的氟能诱发甲状腺肿；,眼、鼻、喉损害,：长期吸入被氟化物污染的空气,损害粘膜，导致眼、鼻、咽喉发炎、溃疡、萎缩,严重者甚至鼻中隔穿孔；,生殖损害,：摄入过多氟对婴幼儿的危害特别大，妨碍发育，甚至造成终生残疾；,还可能导致,心脑血管损害,、以及,“三致”危害,（致突变、致畸、致癌）,49,地氟病的临床表现,5,、地氟病的诊断,接触史,：生活在高氟地区，有饮高氟水、食用被氟污染的食物或吸入被氟污染的空气。,临床表现,：有氟斑牙,（成人迁入病区者可无）,，同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍及变形者。,X,线表现,：骨或骨周软骨组织具有氟骨症,X,线表现者。,实验室检查,：尿氟含量多超过正常值,（,1.6mg/L,）,。,50,6,、地氟病的防制措施,地氟病,可防难治，重在预防！,根本措施：,综合治理,控制氟来源，减少氟摄入，,促进氟排泄，增强人体抗病能力。,51,预防,燃煤污染型地氟病的预防,禁止燃用高氟煤：,更换燃料如沼气、煤气；,改良炉灶、改良生活习惯：,可安装排烟囱；改造房屋，将厨房和居室分开等防制措施，冬季取暖使用有排烟设施的铁炉、火墙、火炕等；增加农民的环保和健康意识；,改变食物干燥、保存、食用方式,：改用烤烟房、封闭式火坑、过火管道及自然晾晒等方法干燥食物，用袋子、箱子或储仓密闭保存；,调整病区作物结构：,发展成熟期短、产量高的优质作物，以避免收获与贮存期受阴冷潮湿天气的影响等。,发展地方经济：,地方性氟中毒防制与扶贫脱贫相结合。,52,地氟病的防制措施,饮水型地氟病的预防,降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源,：改用低氟水源，兴建蓄水池，保证水的质量。,饮水除氟,：利用物理化学方法，使水氟含量降低，可采用明矾或活性氧化铝吸附法除氟。,53,地氟病的防制措施,饮茶型地氟病的预防,制定砖茶氟含量标准，限制生产和销售高氟茶叶；,改变生活习惯，少饮含氟量高的砖茶。,54,地氟病的防制措施,地氟病的个人防护,少饮含高氟的茶水、不用含氟牙膏、含氟药物；,同时增加抗氟物质的摄入如钙、维生素,B,和维生素,C,等。,地氟病的健康教育,在病区大力进行健康教育活动，加强地氟病危害的宣传教育，利用当地的传播资源（如电视、广播、报纸及农村远程教育等），提高病区干部、群众的防病意识和防制知识知晓率，改变不良生活习惯，改善营养，增强体质，预防或减轻氟中毒的发生和发展。,55,地氟病的防制措施,治疗,目前，地氟病的治疗尚无有效的临床用药。,氟骨症：以综合保守治疗为主，对于功能障碍明显影响生产生活能力且适于手术治疗者可以考虑外科治疗。,氟斑牙：主要针对色染的美容治疗。常用方法有色素洗脱和复盖两类。氟斑牙色素洗脱多用盐酸、双氧水，治疗时要注意保护口腔软组织。树脂复盖牙面的方法在治疗着色和缺损病变方面有一定效果。,56,地氟病的防制措施,高钙低脂肪饮食有抗氟保护机体的作用，特别是维生素,C,有促进氟从体内排出的作用；,氢氧化铝凝胶、蛇纹石可减少氟的吸收、增强排泄；,加强营养：多食蛋白质、钙及维生素,B,、,C,、,PP,和,D,等，少吃海产品,不饮茶。,57,地氟病的防制措施,地氟病的健康教育,预防地氟病的重要措施之一是推广降氟炉灶技术，但从九十年代初开始改造的降氟炉灶，相当一部分闲置不用。,58,地氟病的防制措施,病区居民不使用的理由：,高氟煤便宜，六七十元一吨，而低氟窝煤三、四百元一吨。（经济原因）,当地养猪比较多，降氟炉做猪食不方便。（生活习惯）,降氟炉比一般炉更费窝煤。,宣传材料看不懂，不想看。（健康意识）,知道敞灶有害，但说敞灶火旺、好使，或说灶坏了。（健康观念）,59,地氟病的防制措施,健康教育策略：,转变重治轻防观念，开展由政府牵头，宣传、脱贫、卫生、农业、妇联、教育多部门合作，全社会参与的健康促进行动。,加大政府防氟改灶投入的同时，帮助病区居民算一比经济帐，提高病区居民健康投入观念。,采用病区居民一听就懂、一懂就用、一用就灵的健康教育形式，增强病区居民健康意识。,烟煤型氟中毒病因清楚，防有办法，引导病区居民提高个人技能，自觉参与防治工作尤为重要。,60,地氟病的防制措施,61,地氟病的防制措施,62,63,64,（二）地方性砷中毒,（,endemic arsenic poisoning,）,简称地砷病。是自然环境和社会环境等多因素造成的危害极大的疾病，目前在全球许多国家流行，已成为各国公共卫生领域关注的,重大卫生问题,。,分类：,饮水型地方性砷中毒：长期饮用高砷水所致。,燃煤污染型地方性砷中毒：简称燃煤型砷中毒，燃用高砷煤导致室内空气或食物污染。,65,1,、地砷病的流行特征,地区分布,在全球至少,22,个国家和地区流行，威胁着,5000,多万人口。,饮水型：以孟加拉、印度、中国最为严重，美国、墨西哥、匈牙利等国家和地区也不同程度地存在病区。,燃煤型砷中毒：目前仅存在于,中国,。,66,我国：,饮水型砷中毒：山西、内蒙古、新疆、吉林、宁夏、青海、辽宁和四川,8,个省区、,21,个地区。,燃煤型砷中毒：贵州和陕西两个省区、,9,个县。,67,燃煤型砷中毒,贵州,陕西,病区确定时间（年）,1976,2005,病人数（人）,约,3000,约,13000,地砷病的流行特征,图,7,贵州省：,主要分布在黔西南州的,兴仁、安龙、兴义及毕节地区织金,等,4,个县（市），病区乡镇数,9,个，行政村,32,个。,贵州为典型重病区，分布在我省,4,县（市），受威胁人口约,20,万，病人,3000,多人。,如病情最为严重的贵州省兴仁县交乐病区,1992,年至今已死亡,200,多例，多发性癌症及肝硬化腹水是主要死因，近年仍有新病人出现，病情呈发展趋势。,目前已进入砷接触,30,年后的癌症高发危险期，癌症病人明显增多，死亡率增加。,69,地砷病的流行特征,70,图,8,人群分布,潜伏期一般较长，但燃煤型较饮水型短，并具有发病急、病情重的特点。我国发现的饮水型砷中毒患者出现明显皮肤改变症状约,10,年左右，引起皮肤癌在,30,年左右。而我省发现在暴露,15,年后即有病变发生。,各年龄段均有发病，但以,20,50,岁较为多见。,性别差异各地不尽相同，通常男性高于女性，在成年男性和重体力者中居多。,发病无职业、民族差异 。,在相同生活环境下，暴露者发病情况及患者病情差异较大 。,71,地砷病的流行特征,2,、病区的划分,燃煤污染型砷中毒病区划分：,主要根据高砷煤（含量大于,100mg/kg,）分布范围和居民发病情况作为参考指标来确定。,饮水型砷中毒病区划分：,可根据居民饮水中砷含量、居民发病情况等指标来确定。,在居民生活环境中，因饮用水砷含量高，造成人群发病，可定为饮水型砷中毒病区。,凡饮水砷含量在,0.05mg/L,以上即可确定为高砷地区。,72,根据水砷含量和病情可将饮水型砷中毒病区划分为轻、中等、重病区。,轻病区,：饮水砷含量在,0.05,0.2mg/L,，砷中毒患病率小于,10%,中等病区,：饮水砷含量在,0.21,0.5mg/L,，砷中毒患病率为,10%,30%,重病区,：饮水砷含量大于,0.5mg/L,，砷中毒患病率大于,30%,。,病区以自然村（屯）为单位划分，饮水砷含量以砷最高的饮用水源计算。当饮用水水砷含量与患病率不符时，以患病率划分轻、中、重病区。,73,地砷病的病区划分,3,、地砷病的主要流行因素,燃煤型砷中毒：,燃用高砷煤,：是导致燃煤型砷中毒的根本原因。,不良生活习惯,：当地居民敞炉灶燃煤烘烤粮食及不经淘洗食用玉米、辣椒等不良生活习惯是该病流行的主要危险因素。,经济、营养等因素,：病区经济落后，居民营养状况差、文化素质低等是促进该病发生发展的重要原因。,74,75,地砷病的主要流行因素,饮水型砷中毒：,饮用高砷水,：人体通过饮水摄入过量的砷是引起饮水型砷中毒的直接原因。,砷的价态、形态,：无机砷（,iAs,）比有机砷毒性大，,iAs,3+,比,iAs,5+,价毒性大。我国饮水型砷中毒病区水中砷主要是,iAs,，其,iAs,3+,和,iAs,5+,含量多少直接影响到病区的严重程度。,地下水中其他化学成分,：腐植酸为代表的荧光物质、高氟、低碘等可能对饮水型砷中毒的发病和病情有重要影响。,营养、个体差异等因素,：饮水型砷中毒的发生尚与机体的营养状况、生活习惯及个体差异等因素有关。,76,地砷病的主要流行因素,77,地砷病的主要流行因素,4,、地砷病的发病机制,众多学者从代谢、细胞、遗传和分子等不同角度、不同水平对地方性砷中毒的毒作用机制进行了科学研究，目前较为成熟的学说有如下几种：,砷可抑制含巯基酶活性,砷可致机体氧化及抗氧化系统平衡紊乱,砷可致人体细胞和分子遗传学改变,遗传多态性,78,5,、地砷病的临床表现,地方性砷中毒可对人体多系统多脏器造成损害，甚至癌变。皮肤癌和肝硬化是其主要死因。,燃煤型砷中毒皮肤、肝脏、眼的损害和癌症发生率明显重于和高于饮水型地方性砷中毒。,79,（,1,）症状和体征,皮肤改变,：主要发生在躯干和四肢，典型表现皮肤色素沉着、色素脱失和对称性掌跖部皮肤过度角化为主； 病程较久者可恶变为鲍文氏病或皮肤癌。,消化系统,：可出现食欲减退、恶心、腹部不适等非特异性表现外，可出现不同程度肝损害，后期可发展至肝纤维化、肝硬变甚至肝癌 。,80,地砷病的临床表现,神经系统,：长期砷暴露可观察到中枢神经系统抑制症状，如头痛、嗜睡、烦躁等；周围神经神经系统症状，如手脚麻木、手套袜套样感觉异常、蚁走感等 。,循环系统,：主要表现为与心肌损害有关的心电图异常和局部微循环障碍导致的雷诺氏综合征、球结膜循环异常、心脑血管疾病等。,泌尿系统,：主要表现为肾炎和蛋白尿，病人可出现尿频、尿急、尿道刺激症状等。,81,地砷病的临床表现,呼吸系统,：可出现咳嗽、咳痰、胸闷、气短等症状。肺功能损害出现较早，以肺间质损害为主，主要表现为限制性通气障碍。,眼,：以结膜、角膜、视神经及视网膜损害为主，主要表现为视力下降、视野变小、流泪、结膜充血等 。,其他,：男性可有性欲减退，女性可有月经紊乱，月经周期延长，月经初潮推迟等。,82,地砷病的临床表现,（,2,）实验室检查,体内砷负荷状况,：,尿砷、发砷,、血砷、指甲砷,胸部,X,线,：肺纹理增粗、增多、紊乱,肺功能检查,：肺功能异常率高，多为限制型通气功能障碍,肝脏,B,超,：肝脏回声增粗、增强，肝光点细密、肝肿大为主,肝生化指标检查,：,肝细胞损伤,相对最敏感的生物标志：,谷胱甘肽硫转移酶（,GST,）,肝纤维化,相对最敏感的生物标志：,血清透明质酸（,HA,）,83,地砷病的临床表现,神经电生理检查：,肌电图以不规则波为主，神经传导速度减慢。,心电图：,心室肌复极异常，表现为,Q-,Tc,间期延长、,ST-T,波异常及,J,波明显。,微循环检查：,球结膜微循环改变以微血管数目减少、微血管粗细不均、边缘不齐、血球聚集、血流速度缓慢、血管周围渗出及缺血区出现为主。,眼部检查：,翼状胬肉及睑裂黄斑的患病率增高；角膜出现尘埃状混浊，透明度下降；角膜基质层内出现散在无规律排列的蛛丝状物。,肾功能检查：,血中和尿中,2-,微球蛋白、尿,N-,乙酰,-,-D-,氨基葡萄糖苷酶含量发生改变。,84,地砷病的临床表现,Depigmentation,hyperpigmentation,85,地砷病的临床表现,Arsenic boil,hyperkeratosis,Squamous,cell carcinoma,hyperkeratosis,86,地砷病的临床表现,87,地砷病的临床表现,6,、地砷病的诊断,根据中华人民共和国卫生行业标准,-,地方性砷中毒诊断标准（,WS/T211-2001,）进行诊断。,砷暴露史,：长期居住在地方性砷中毒病区，有饮用高砷水或燃用高砷煤的居民。,临床诊断指标,：,基本指标：掌跖角化、躯干皮肤色素沉着、躯干皮肤色素脱失斑点的皮肤三联征；,参考指标：周围神经损害（肢端末端神经感觉或运动障碍及肌萎缩），尿砷或发砷明显高于当地非病区正常值。,88,7,、地砷病的预防控制,预防,地砷病可防难治，重在预防！,如前所述，地方性砷中毒是典型的生物地球化学性疾病，流行因素明确，病因清楚，病区范围相对局限，并与经济、生活、行为方式等多因素密切相关。,自,1992,年地方性砷中毒正式纳入我国地方病管理以来，各级政府成立了地方性砷中毒防制领导小组，建立了专门的防制科研机构，对病区实施了综合预防控制措施，取得了明显成效。,89,燃煤型砷中毒的防制措施：,禁绝采挖和禁止燃用高砷煤 。,改炉改灶，但二次污染不可忽视。,改变食物干燥、保存、食用方式：改用烤烟房、封闭式火坑、过火管道、自然晾晒等方法干燥食物，用袋子、箱子或储仓密闭保存，食物在加工或食用前用清水淘洗。,改变燃料结构：有条件可用沼气池代替煤做燃料，或改用煤气、电力等。,调整住房结构和改变取暖方式：将厨房和居室分开；冬季取暖使用有排烟设施的铁炉、火墙、火炕等。,90,地砷病的预防控制,91,地砷病的预防控制,饮水型砷中毒的防制措施：,开展环境砷的监测：对生活饮用水、食品及生物样品（特别是新开采的水源）进行砷含量的监测，及时了解环境砷的暴露情况，采取相应处理措施，减少砷对人体健康的危害。,改用低砷水源：寻找砷含量低的地下水作为水源；修建饮水工程，用低砷水来代替高砷水。,饮水除砷：通过物理、化学方法除砷，使饮水含量达到国家生活饮用水卫生标准。常用的方法有活性氧化铝过滤吸附法、混凝沉淀等。,92,地砷病的预防控制,地砷病的健康教育和健康促进：,由于地方性砷中毒的发生与病区群众生活行为密切相关，因此地方性砷中毒防制措施的落实离不开群众的参与。,通过在病区进行健康教育和健康促进工作，使病区居民能真正掌握地砷病防控卫生知识，增强自身防病意识，自觉改变不良生活习惯、改变食物干燥、保存、食用方式，营造健康的生活环境。,实践证明，从学校青少年抓起，收效明显，更能深入人心。,93,地砷病的预防控制,94,95,治疗,驱砷排毒治疗,主要采用巯基络合剂（需注意：本类化合物均具有一定的毒副作用）。,二巯基丙磺酸钠：每天肌内注射,2.5,5.0ml,，,3,5,天为一疗程，应视尿砷浓度变化决定用药期限。注意观察肾功能。,二巯基丁二酸：每日,1,次，每次,0.5g,，,3,天为一疗程，根据尿砷排出情况决定是否进行下一疗程。,96,地砷病的预防控制,对症治疗,皮肤病变：,皮肤角化,复方维,A,酸软膏 每日,1,次，,2,个月为,1,疗程；,不宜手术的皮肤损害患者及经久不愈的皮肤溃疡,电化学法；,明显疼痛性砷疔、可疑癌前病变和局限性癌变皮肤,手术切除。,97,地砷病的预防控制,Post-therapy,Pre-therapy,98,地砷病的预防控制,Pre-therapy,Post-therapy,99,地砷病的预防控制,保肝治疗：,银杏叶片：口服，,120mg,，,3,次,/,日，连续服用,3,个月；,汉丹肝乐胶囊：口服，,1.2g,，,3,次,/,日，连续服用,3,个月,常规保肝治疗：同内科。,周围血管病变：,雷诺氏或循环障碍眼注意保暖、戒烟和适当活动；,早期可服用中药毛冬青片或丹参；,可采用,受体阻断剂及扩张血管药：妥拉唑啉、酚苄明、烟酸等。,100,地砷病的预防控制,末梢神经炎等周围神经损害：,肌肉注射,VitB1,、,VitB12,，如损害严重可联合应用。,营养支持药物：,增加优质蛋白、多种维生素等营养素的摄入，提高机体抗病能力。,101,地砷病的预防控制,针对致病机制的治疗,抗氧化治疗：,硒维康、硒保康等：每日,200g,，可长期服用至机体高砷状态消除；,其他：可食用含巯基高的食品如鸡蛋、豆类、动物血等。,102,地砷病的预防控制,103,（三）碘缺乏病,（,iodine deficiency disorders,IDD,）,碘缺乏病是在人类不同发育时期，由于不同程度,碘缺乏,而对机体不同发育时间所造成的一组疾病的总称。,包括 地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、由于碘缺乏引起的胎儿流产、早产、 死胎、先天畸形、单纯聋哑等。其中,地方性甲状腺肿,和,克汀病,是,最明显,的疾病表现形式。,地方性甲状腺肿（地甲病）：主要症状是甲状腺肿大。,地方性克汀病（地克病）：症状为呆、小、聋、哑、瘫。,104,碘在自然界中以碘化物形式存在，,溶于水,并随地理位置的迁移。,碘主要经,食物,供给进入人体，碘化物在消化道内还原为碘离子吸收入血。,成人体内,20%,的碘存在于,甲状腺,中，主要生理功能是合成,甲状腺素,。,碘的最低生理需要量为每人,75ug/d,，供给量为生理需要量的,2,倍,(150ug/d),。,105,碘缺乏病,甲状腺激素是人体最重要的激素之一，主要生理作用有：,维持机体能量代谢：提供生命活动所需的能量、保持体温。,促进体格发育：调控儿童骨胳发育、性发育、肌肉发育、增进身高体重。,促进脑发育：胎儿和婴幼儿的脑发育有一个临界期（宫内至出身后,2,岁内）。缺碘 低甲状腺素 不同程度脑发育落后。（不可逆过程）,维持大脑垂体的形态、功能和代谢。,碘缺乏病,碘不足，会影响机体的,甲状腺激素,的合成，甲状腺激素合成不足，可导致甲状腺代偿性增生肿大而发生地方性甲状腺肿，严重影响胎儿的生长发育，长期世代居住在缺碘环境中，会影响到后代，造成人们普遍智力低下，使部分人成为痴、呆、傻的废人，群众中广泛流传着这样一句话“,一代肿、二代傻、三代断根芽,”，便是对碘缺乏病危害最为生动形象的说明。,碘缺乏病,IDD,是世界上分布最广、受威胁人口最多的一种疾病，是世界性疾病，全球有,118,个国家共,22,亿人（占全世界人口的,38%,）生活在缺碘地区，因缺碘造成地方性甲状腺肿病人,6.5,亿，克汀病人,1120,万以上。,1,、碘缺乏病的流行特征,108,109,图,9,世界碘缺乏病波及的国家,碘缺乏病流行特征,110,图,10,甲状腺肿在全球的分布,碘缺乏病流行特征,我国是世界上碘缺乏危害最严重的国家之一,，原病区人口达,7.27,亿，约占世界病区人口的,40%,，亚洲病区人口的,60%,。,目前，我国仍有,799,万地方性甲状腺肿病人和,18.7,万克汀病人,，,14,岁以下的智力残疾儿童有,539,万人。我国现有智力残疾人,1017,万，其中,80%,以上是因缺碘造成。,111,碘缺乏病流行特征,112,图,11,地区分布,我国主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。,内陆多于沿海，山区多于丘陵，丘陵多于平原。,人群分布,儿童期开始出现，青春发育期升高，,40,岁后下降；,女性最高患病率在,12-18,岁，,女性,成年后,由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，患病率仍,保持在较高水平；男性在,9-15,岁，以后随年龄的增加而患病率降低。,造成女性多于男性。,113,碘缺乏病流行特征,70,年代中国,IDD,状况,受,IDD,威胁人口,4.25,亿,地甲肿,3500,万,地克病,25,万,1994,、,2000,年度中国,IDD,受,IDD,威胁人口,7.27,亿（,60%,）,病区省,30,（,31,）,病区县,1807,（,3000,）,地甲肿,799,万,114,碘缺乏病流行特征,115,图,12 2008,年全国各省（自治区、直辖市）合格碘盐食用率,2004,年贵州省,IDD,状况,贵州省碘缺乏病主要在全省,57,个县、,2113,个乡流行，其中重病区,30,个，占病区县,52.6%,，病区主要分布在黔南、黔东南、遵义、安顺、黔西南、铜仁及贵阳等地区。,全省有碘缺乏病患者,209,万，典型克汀病,2.1,万，人群甲肿率在,25%-60%,。,116,碘缺乏病流行特征,117,图,13,118,图,14,119,图,15,2,、,IDD,病区的划分,内外环境碘水平,尿碘：低于,100g/L,中位数（男女各,50,名）,水碘：低于,10g/L,病情,以乡镇为单位，,8-10,岁小学生甲状腺肿大率大于,5%,；或,7-14,岁小学生甲状腺肿大率大于,10%,（触诊或,B,超）,B,超法甲状腺肿大判定标准：根据,GB16398-1996,标准，,8,岁儿童甲状腺容积,4.5ml,，,9,岁儿童甲状腺容积,5.0ml,，,10,岁儿童甲状腺容积,6.0ml,120,轻中重病区划分标准,121,病情,8-10,岁小学生甲状腺肿大率，,%,8-10,岁小学生甲状腺肿大率，,5%,地方性,克汀病,尿碘,g/L,轻病区,5-19.9,10-29.9,无,50-100,中等病区,20-29.9,30-49.9,有或无,25-50,重病区,30,50,有,25,碘缺乏病的病区划分,3,、病因,最主要的原因：,碘缺乏,水碘在,5ug/L,以下时，患病率较高；水碘在,5-40ug/L,时，随水碘含量增加患病率缓慢下降；水碘在,40ug/L,时，患病率最低；水碘在,90ug/L,以上，出现高碘性甲状腺肿。,122,123,图,16,碘摄入量与碘缺乏病之间关系,碘缺乏病的病因,相关因素：,致甲状腺肿物质：,硫氰酸盐(,SCN-)：,杏仁、木薯等含有。,硫葡萄糖苷：,芥菜、卷心菜等含有。,药物：,硫脲类抗甲状腺药物、碳酸锂、他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药。,124,碘缺乏病的病因,相关因素：,碘摄入过多：占据过氧化酶的活性基团，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，促使滤泡代偿性增大。,不合理膳食：膳食中低热量、低蛋白质、低矿物质和维生素,A、C、B12,缺乏（缺碘为主的多种营养缺乏病）。,环境污染。,遗传因素。,125,碘缺乏病的病因,4,、碘缺乏病的发病机制（甲状腺和脑组织）,126,食物中碘,消化道,血碘,垂体前叶,促甲状腺激素（,TSH）,早期,，使甲状腺上皮细胞增生，滤泡增殖，甲状腺,代偿性肿大,。,血液中甲状腺素,（反馈）,中期,，随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺蛋白不能水解分泌出去，致使,大量胶质堆积,在滤泡内。,后期,，胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现,纤维结节,或,钙化,。,甲状腺增生肿大,甲状腺素合成,甲状腺素合成,缺碘对脑组织的影响,胚胎期、出生后,2,年是人脑发育重要时期。,127,妊娠早期缺碘,甲状腺激素合成不足,使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致出生后,智力缺陷,及,耳聋。,出生后继续缺碘,甲状腺激素缺乏,影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致,抽象能力缺陷,和,智力低下,。,碘缺乏病的发病机制,5,、碘缺乏病的主要临床表现,智力障碍,：缺碘是目前世界上已知导致智力障碍的首要原因。,60,年代以来人们注意到缺碘地区除,地方性甲状腺肿、地方性克汀病,外，尚有相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下、早产、死产、新生儿死亡率高等病症。,128,进一步的研究观察到：缺碘不仅表现为甲状腺肿大、克汀病、聋、哑、瘫痪，而且还涉及机体神经系统、内分泌系统、生殖系统和骨骼肌肉等改变；,1983,年第四届亚洲营养学年会上，,Hetzel,等提出了用,碘缺乏病,（,iodine deficiency,disorders,IDD,）的新观念取代了原来仅限于地甲病、地克病的旧概念。,129,碘缺乏病的临床表现,（,1,）甲状腺肿,一般患者除因甲状腺肿大引起颈部变粗外，无其它表现。严重者可出现局部压迫症状，气短，呼吸困难等。,按腺体是均匀增大或局灶增生，质硬。可分为,弥漫型,甲状腺均匀增大，摸不到结节,结节型,在甲状腺上摸到一个或多个结节,混合型,在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或多个结节,按甲状腺肿大程度可分为：,度（,1/3,拳头）、,度（,2/3,拳头）、,度（,1,个拳头）,130,碘缺乏病的临床表现,（,2,）克汀病,是,IDD,最严重,的表现形式，主要为智力障碍。,按临床表现可分为三型：,a.,神经型,，神经精神缺陷以痴呆，聋哑和下肢痉挛性瘫痪为特点，大部分患者属此型；,b.,粘肿型,，甲状腺功能低下为主，全身粘液水肿，发育迟滞，身体矮小；,c.,混合型，,兼有前二型特征。,131,碘缺乏病的临床表现,表,2 IDD,病谱,发育时期 碘缺乏病的表现,胎儿期 流产、死产、先天畸形、围产期死亡率增 加；婴,幼儿期死亡率增加。,地方性克汀病,神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度,的步态和姿态异常,粘肿型：粘液性水肿、体格矮小、智力落后；神经运动功,能发育落后；胎儿甲状腺功能减退,新生儿期 新生儿甲减、新生儿甲状腺肿,儿童期 甲状腺肿,青春期 青春期甲减、亚临床克汀病；智力发育障碍、体格,发育障碍； 单纯聋哑,成人期 甲状腺肿及其并发症、甲减；智力障碍、碘性甲亢,132,碘缺乏病的临床表现,133,地方性甲状腺肿,碘缺乏病的临床表现,134,克汀病患者的傻笑,碘缺乏病的临床表现,135,地方性克汀病,克汀病患者与正常人的比较,碘缺乏病的临床表现,6,、碘缺乏病的诊断标准,必备条件,：生活于碘缺乏地区；有精神发育不全，表现为不同程度的智力障碍。,辅助条件,：,神经系统症状：不同程度的听力障碍，语言障碍，运动神经障碍；,甲状腺功能低下症状：甲状腺明显增大（超过受检者拇指末节）；不同程度的身体发育障碍；克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起）；甲低表现（粘液性水肿）；皮肤、毛发干燥等。,136,在上述必备条件基础上，具有辅助条件中任何一项及一项以上者，即可诊断为地方性克汀病。,地方性甲状腺肿的诊断，,首先是甲状腺肿大，其次是具有地方性,。,注意排除甲状腺功能亢进、甲状腺炎和甲状腺癌等其他甲状腺疾病。,137,碘缺乏病的诊断标准,临床诊断分度标准,正常,：甲状腺看不见，摸不着。,生理增大,：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，至相当于人拇指末节，特点是“摸得着”。,度,：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节到相当于,1/3,个拳头，特点是“看得见”。,甲状腺不超过本人拇指末节，但摸到结节时也算,1,度。,度,：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人,1/3,个拳头到相当于,2/3,个拳头，特点是“脖根粗”。,度,：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人,2/3,个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”。,度,：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。,138,碘缺乏病的诊断标准,7,、碘缺乏病的防制措施,补碘：,普及,加碘食盐,是消除碘缺乏病的,根本措施,，也是最经济有效、简单可行的方法；目前国家卫生部规定居民食用盐中碘（,KI,或,KIO3,）浓度不低于,20mg/kg,。,早期补碘，能有效预防碘缺乏病发生。,碘缺乏病预防重点,儿童智力损害。,预防的最关键时期,胎儿形成个月到出生后岁。,最重要补碘对象：婴幼儿、儿童以及孕妇或哺乳期妇女。,139,补碘：,只要我们能够吃到合格碘盐，就能保证所需的碘营养，不需要再添加任何含碘保健品和碘强化食品。,口服或肌注碘油：国内采用碘化核桃油或豆油，每毫升含碘约,500mg,，一次肌内注射,1-2ml,，一般间隔三年再重复注射一次。口服碘油较简单，群众易接受，防制效果亦明显，供碘效能一般为,1,年半左右。,含碘食物（海带、紫菜及茶等）、含碘保健品或药物等其它手段能起到补充作用。,140,碘缺乏病的防制措施,开展碘缺乏病健康教育，提高认识，增强全民健康意识。,对育龄妇女尤其对孕妇的宣传：主要是宣传碘缺乏的危害不仅仅是引起地甲病、克汀病，更重要的是造成流产、早产、先天畸形、智力低下等；,对学生的宣传：一方面学生是碘缺乏受害最严重的人群之一，同时学生把掌握的知识宣传到各家各户，有利于宣传效果。,141,碘缺乏病的防制措施,142,143,144,145,表,3,贵州麻江县河坝乡碘盐防制效果,年度 检查人数 甲肿（%）,1979 3790 56.7,1980 3862 41.7,1981 3949 13.8,1982 4019 13.4,1983 4103 10.5,例：,碘缺乏病的防制措施,碘预防的副作用,146,副作用,治疗,甲状腺功能亢进,转上级医院确诊；同时提醒患者使用无碘盐并避免食用富碘食物；内科经典疗法有抗甲状腺药物、放射碘及手术治疗。,甲状腺功能减退,不能治愈，需要终生替代治疗。替代治疗：首选左甲状腺素：,25-50ug/d,一次顿服，,2,3,周后根据甲功测定调整用量长期维持。也可补充铁剂、维生素,B12,、叶酸等。,甲状腺肿,较少见。多食含碘丰富的海产食物，慎用卷心菜、大豆、豌豆、花生、核桃等可引发甲状腺肿食物。,过敏,少见。引起血管神经性水肿可导致喉部阻塞，应采取气管切开并加用肾上腺皮质激素。,碘中毒,立即口服大量淀粉（如米汤、面、粥、面包等），使之反应呈蓝色，然后催吐排出：洗胃可用,1,10,的淀粉液（米汤亦可）或,1,硫代硫酸钠溶液，至洗出液无蓝色为止。洗胃后用硫酸钠导泻。内服生蛋清、牛奶、食用植物油以保护胃粘膜。喉头水肿严重时立即作气管切开。,碘缺乏病的防制措施,147,碘和碘缺乏病,四、预防策略与措施,预防策略与措施,防治机构,监测,148,一是重点控制饮水型地方性氟中毒、饮水型地方性砷中毒和饮茶型地方性氟中毒；,二是消除燃煤型地方性氟中毒和燃煤型地方性砷中毒。,149,“健康中国,2020,”战略规划,地方病的预防策略和措施,地方性氟中毒,2015,年，全国所有的饮水型地方性氟中毒病区村完成改水，改水工程保持良好运行状态，水质符合生活饮用水卫生标准；全国已知的燃煤污染型地方性氟中毒病区全部落实改炉改灶为主的综合防治措施，,90,以上的新建炉灶在,10,年后使用性能良好，居民正确使用炉灶率达到,95,以上，持续巩固防治成果；饮茶型地方性氟中毒重病区全面供应低氟砖茶。,2020,年，全国消除燃煤污染型地方性氟中毒病区；全国饮水型和饮茶型氟中毒病区儿童氟斑牙患病率达到,30,以下，无残废型氟骨症发生。,150,“健康中国,2020,”战略规划,地方病的预防策略和措施,地方性砷中毒,2015,年,，,原有的防治措施得到巩固，在新发现的地砷病病区全部落实改水或改炉改灶防治措施。,2020,年，控制饮水型地方性砷中毒病区；消除燃煤污染型地方性砷中毒病区，没有重度砷中毒病例发生。,151,“健康中国,2020,”战略规划,地方病的预防策略和措施,地方病的预防与控制原则：,预防为主，兼顾救治,政府领导、部门配合，群众参与,可持续性,152,1,、预防策略与措施,地方病的预防策略和措施,基本原则一,政府领导、齐抓共管,。地方各级人民政府要将地方病防治工作纳入本地区国民经济和社会发展计划，加强领导、加大投入。各有关部门和单位要密切合作，加强协调，立足本部门和单位的职责，发挥各自优势，推动防治工作扎实有效、深入持久地开展。,153,地方病的预防策略和措施,基本原则二,预防为主、科学防治,。通过改造病区群众的生产生活环境，减少并努力消除各种致病因素；通过广泛深入地开展健康教育活动，让群众了解地方病的危害和防治知识，形成健康的生产生活方式，积极主动地参与防治工作。同时，加强地方病防治应用性科学研究，依靠科技进步，提高防治水平。,154,地方病的预防策略和措施,基本原则三,突出重点、因地制宜,。根据地方病流行特点和分布情况以及病区自然、社会条件和经济发展水平，将对群众危害比较大、防治效果比较好的地方病作为防治重点，因地制宜地采取行之有效的综合防治措施。,155,地方病的预防策略和措施,基本原则四,统筹规划、分步实施,。进一步摸清地方病流行情况，根据经济发展水平，采取“先重病区后轻病区、先人群密度大病区后人群密度小病区”的做法，统筹考虑，分阶段安排和实施综合防治项目。,156,地方病的预防策略和措施,不同疾病的策略与措施：,地方性氟中毒和地方性砷中毒：“改水、改灶”,碘缺乏病：“全民食盐加碘”,克山病：“根据其病因采用综合性施”,大骨节病：“换粮、补硒、移民、退耕还林还草”,157,地方病的预防策略和措施,158,2,、防治机构,地区,国家,省,县,卫生部,国家,中国疾控地方病控制中心,全国鼠疫布病防治基地,寄生虫病预防控制所,地方病的预防策略和措施,159,省（区、市）,地方病防治所,省、市疾病控制中心地方病防治科,县,乡 镇,县（旗）疾控中心地方病科,乡镇卫生院,地方病的预防策略和措施,饮水型氟中毒,监测内容及方法,：,改水工程进度。,改水工程运行情况。,病情监测,：,一般情况监测,，,调查监测村（屯）人口学资料。,氟斑牙病情监测。,氟骨症病情监测,（,X,光拍片工作由县级有资质的技师承担，阅片工作由省级专家组集体诊断,）,。,160,3,、监测,地方病的预防策略和措施,燃煤污染型,氟中毒,监测内容及方法,：,改良炉灶工程进度。,炉灶使用及相关行为形成情况。,病情监测,：,一般情况监测,，,调查监测村（屯）人口学资料。,氟斑牙病情及尿氟监测。,氟骨症病情监测,（,X,光拍片工作由县级有资质的技师承担，阅片工作由省级专家组集体诊断,）,。,161,地方病的预防策略和措施,饮茶型,氟中毒,监测内容及方法,：,砖茶饮用情况。,病情监测,：,儿童氟斑牙。,成人,X,线氟骨症,（,X,光拍片工作由县级有资质的技师承担，阅片工作由省级专家组集体诊断,）,。,162,地方病的预防策略和措施,饮水型砷中毒,监测内容及方法,：,改水工程进度。,改水工程运行情况。,病情监测,：,一般情况监测,，,调查监测村（屯）人口学资料。,病情监测。,死亡人口登记。,163,地方病的预防策略和措施,燃煤污染型砷中毒监测内容及方法,：,高砷煤矿管理情况。,炉灶使用及相关行为形成情况。,病情监测,。,死亡人口登记,。,164,地方病的预防策略和措施,碘缺乏病,监测：,开展碘盐监测（生产、批发、居民户）和碘缺乏病情监测。,掌握流行强度、流行趋势,评价干预措施的效果,为制定新的防治策略与措施提供依据,现况调查,碘盐调查,以县为单位进行,合格碘盐的碘含量标准,: 3515mg/kg,165,地方病的预防策略和措施,现况调查,病情调查,调查人群：我国每隔,2,3,年对,8,10,岁学校儿童的甲状腺肿大率进行调查,调查方法：省按病情程度分两层，每层按,PPS,方法抽取,30,个县，单纯随机抽样法从每个县（或市、区）中抽取一所小学，随机抽查,40,名,8,10,岁学生的甲状腺大小,调查