COPD与机械通气-PPT

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,COPD与机械通气,2,COPD,防治,评估和监测疾病,减少危险因素,稳定期治疗,AECOPD,治疗,长期氧疗，支气管舒张剂，糖皮质激素，抗生素，,机械通气，,呼吸兴奋剂及其他,COPD,合并呼吸衰竭的病理生理基础,COPD,慢性炎性反应累及全肺，中央气道,(,内径,2-4mm),杯状细胞和鳞状细胞,增,生、黏液腺分泌增加、纤毛功能障碍,外周气道,(,内径,2mm),管腔狭窄，气道阻力增大，造成了患者呼气不畅、功能残气量增加,3,肺实质组织,(,呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管,),广泛破坏，弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢,在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气,(Dynamic Pulmonary Hyperinflation,，,DPH),4,5,COPD,合并呼吸衰竭的病理生理基础,DPH,时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压,(,内源性呼气末正压，,Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure,，,PEEPi),患者必须产生足够的吸气压力以克服,PEEPi,才能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，增大了吸气负荷,6,COPD,合并呼吸衰竭的病理生理基础,肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，,P,（跨膈压）,=2T,（膈肌收缩力）,/R,，,促使辅助呼吸肌参与呼吸，容易发生疲劳，同时增加氧耗量,COPD,急性加重时氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及高碳酸血症，发生呼吸衰竭,7,大家应该也有点累了，稍作休息,大家有疑问的，可以询问和交流,9,COPD,呼吸衰竭的诱因,感染,气道阻塞,呼吸中枢兴奋性下降，如睡眠、高浓度氧疗（化学感受器）,诱发因素常决定呼吸衰竭的进展和转归，合理治疗诱发因素比单纯,MV,更重要,10,COPD,呼吸衰竭的发生机制,COPD,单纯低氧血症型呼吸衰竭多因通气/血流比例,(V,Q),失调所致,COPD,高碳酸血症型呼吸衰竭主要由肺泡通气量不足引起，,V,Q,失调也有一定作用,呼吸肌疲劳和呼吸氧耗量的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的影响,弥散对运动性低氧血症的发生有一定作用，但对静息低氧血症的发生影响不大,COPD,呼吸衰竭多无明显的静动脉血分流，一旦发生说明病情严重,COPD,机械通气的作用,有效地增加肺泡通气量，排,出,CO,2,改善因,V/Q,比例失调,，,使血氧分压上升,替代呼吸肌做功使之休息，减少呼吸功耗，降低氧耗量和,CO,2,产生量,建立人工气道,，,通畅主气道，引流痰液,缓解呼吸功能不全的病理生理状态,纠正缺氧使肺动脉高压、右心后负荷降低，纠正肺循环功能异常,11,机械通气的原则,12,在尽量避免,MV,相关性肺损伤和影响循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命,发挥,MV,的治疗作用,为原发病和诱发因素的治疗提供时间,13,使疲劳的呼吸肌得到充分休息,维持适当的通气量，避免进一步,“,过度通气”，使动脉血,pH,值维持在正常范围，并避免过度充气的进一步加重,尽量选择自主性通气，取得良好的人机配合，并随着过度充气的减轻，使潮气量和呼吸频率逐渐符合,COPD,深慢呼吸的特点，并间断应用大潮气量或高压力通气,适当控制吸入氧浓度，避免因,PaCO,2,升高导致的通气负荷增加,COPD,患者比较容易接受,MV,，一旦人机对抗，应积极查找原因，避免不加区别的应用镇静剂,尽量避免气道的污染和感染,COPD,机械通气的原则,NIPPV,还是,IPPV,？,14,NIPPV,应用指征,至少符合以下一项：,（,1,）,严重,呼吸困难,并出现呼吸肌肉疲劳或呼吸功耗增加的表现：如,动用辅助呼吸肌肉或胸腹矛盾运动,（,2,）血气异常（,PH,7.35,，,PaCO,2,45mmHg,或氧合指数,200 mmHg,）,时，尤其是动脉血,pH,在,7.25,7.35,之间，没有禁忌证,严重呼吸性酸中毒（,pH,7.25,）可以在严密观察的前提下短时间（,1-2h,）,试用,，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气,对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的,AECOPD,患者，不推荐使用,NPPV,NIPPV,对于出现轻中度呼吸性酸中毒,(7.25pH7.35,，,PaCO245mmHg),的,AECOPD,患者宜早期应用,NIPPV,。,推荐级别：,C,级,对于严重呼吸性酸中毒（,pH60mmHg,PaO2/FiO2150,，,PH=7.35,，,PCO,2,降至基础水平；,血流动力学稳定；,HR20%,持续,5,分钟以上,血气,PH10mmHg,；,PaO235,次,/,分,持续,5,分钟以上,分泌物引流困难,严重呼酸，,PaCO,2,进行性升高，,pH40,以上，,PaO260 mmHg，,肺内分流可能在,15,以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸,过高的,Fi02,容易使,PaCO2,升高,必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和,PaCO2,升高，撤机困难,高氧是一种“潜在”的加重,CO2,潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将,FiO2,降至最低水平,40,COPD,患者镇静剂的应用,COPD,患者比较容易配合,MV,，多数情况下无需应用镇静剂,呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难,一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂,力学监测,Ppeak=R*v+V/C+PEEP,TOT,气道峰压主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和,PEEP,TOT,的影响,(40cmH,2,O),平台压,：吸气末暂停后肺泡压，,主要受胸肺弹性阻力和,PEEP,TOT,的影响,(60mmHg,PaO2/FiO2150,，,PEEP=5cmH2O,，,FiO2=7.35,；,血流动力学稳定，,90 SBP 180 mmHg,无需或仅需要,5ug/kg/min,的多巴胺维持血压；,HR=130,次,/,分，,体温,=13,分；,血红蛋白,=8g/dl,。,MV7.0,ps=6cmH2O(,气切）,35,次,/,分持续时间大于,5,分钟；,临床上呼吸肌疲劳的表现：,A.,明显的辅助呼吸肌运动，,B.,胸腹矛盾呼吸，,C.,三凹症,大汗淋漓；,烦躁不安；,患者精神状态改变：意识变差。,HR 130,次,/,分或者增加量,20%,持续时间大于,5,分钟；,HR 180mmHg,或者,20%,，且持续时间大于,5,分钟,;,SPO290%,持续时间大于,5,分钟；,PH10mmHg,；,PaO2=0.5,；,48,护理,呼吸道湿化,痰液的引流,口腔和导管的护理,气囊的管理,患者的锻炼,49,“序贯”机械通气,初始阶段，建立人工气道，维持稳定的通气和有效的引流,病情明显改善，不能满足拔管和撤机的情况下，提前改用,NIV,，使呼吸道的创伤迅速恢复，减少并发症的发生,50,有创转换为无创的标准,PIC window-“,肺部感染控制窗”,停机失败的患者进行,NIV,，,MV,时间缩短，院内感染发生率降低，生存率提高或不变,51,“序贯”机械通气需注意的问题,呼吸道的管理 在数天内皆可能存在呼吸道分泌物引流不畅的问题，因此有条件拔管的应尽早拔管，否则应避免过早拔管,必须掌握轻中度呼吸衰竭的,FMMV,技术，包括对病理生理的认识、通气模式的选择和参数的调节等，否则施行容易失败,NIV,的条件 操作技术、面罩、呼吸机等设备，患者的面型和耐受性有关,不应过分追求序贯机械通气,