医学课件-休克

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休 克,s h o c k,休克研究的历史,1731年Henry Francios Le Dran将shock应用于医学 19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹”20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说,现代研究：,在已有研究的基础上深入细胞分子水平,休克的,概念,休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织器官,微循环,灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。,休克的病因与分类,一、,病因,二、,分类,按,病因,分类,按,始动环节,分类,微循环,障 碍,失血,失液,烧伤,创伤,感染,过敏,心脏和大血管病变,强烈的神经刺激,SHOCK,休克按,始动环节,分类,低血容量,性休克,血管,源性休克,心,源性休克,休克按,血流动力学特点,分类,高排低阻型,休克,低排高阻型,休克,低排低阻型,休克,休克的分期与发病机制,微循环,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,微循环衰竭期,微 循 环,microcirculation,微动脉,后微动脉 毛细血管前括约肌,真毛细血管网,直捷通路 动静脉短路,微静脉,缺血性缺氧期,（,代偿期 休克早期,）,一、微循环的变化,二、微循环障碍的机制,三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制,缺血性缺氧期,微循环的变化,毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）,真毛细血管网关闭,动静脉短路开放,微循环灌流减少（少灌少流）,微 循 环,microcirculation,微动脉,后微动脉 毛细血管前括约肌,真毛细血管网,直捷通路 动静脉短路,微静脉,缺血性缺氧期,微循环障碍的机制,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）,血管紧张素、血管加压素、血栓素、内皮素等增多,缺血性缺氧期,微循环的变化的代偿意义,血液重新分布,自我输血,自我输液,淤血性缺氧期,（可逆性失代偿期 休克期）,一、微循环的变化,二、微循环障碍的机制,三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制,淤血性缺氧期,微循环的变化,毛细血管前阻力降低,真毛细血管网开放,血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集,微循环灌多于流（多灌少流）,微 循 环,microcirculation,微动脉,后微动脉 毛细血管前括约肌,真毛细血管网,直捷通路 动静脉短路,微静脉,淤血性缺氧期,微循环障碍的机制,CO,2,、乳酸增多致酸中毒,局部舒血管物质增多,组胺、腺苷,血管平滑肌细胞膜超极化,内毒素作用NO,血液流变学的改变,淤血性缺氧期,微循环变化失代偿的后果,自身输血、自身输液停止,恶性循环的形成,大出血,心输出量,BP,交感神经兴奋,微动脉,微静脉,收缩,组织缺氧,毛细血管大量开放,组织低灌流,回心血量锐减,微循环淤血,微循环衰竭期,（不可逆期 DIC期）,一、微循环的变化,二、微循环障碍的机制,三、休克难治期微循环变化的代偿机制,微循环衰竭期,微循环的变化,微血管反应性显著下降,真毛细血管内血液淤滞,DIC的发生,微循环麻痹（不灌不流）,微循环衰竭期,微循环障碍的机制,DIC(,disseminated or diffuse intravascular coagulation,)的发生,全身炎症反应综合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome,）,休克与,DIC,的关系,休克与DIC相互因果,休克不一定合并DIC,若休克合并DIC则必然难治,DIC不是休克难治的唯一因素,全身炎症反应综合征（SIRS）,感染或非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症,SIRS判定标准,具备下列二项或二项以上：,体温38或 36,心率90次/分,呼吸20次/分或PaCO,2,32mmHg,白细胞记数1210,9,/L，或 4.010,9,/L或幼稚粒细胞10%,促炎介质,抗炎介质,促炎介质,抗炎介质,促炎介质,抗炎介质,细胞死亡,器官功能障碍,免疫抑制,感染易感,SIRS,CIRS,MARS,微循环衰竭期,微循环变化的后果,循环衰竭,毛细血管无复流,多器官功能衰竭,多器官功能障碍和衰竭,MODS,（mutiple organ dysfunction syndrome）,在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍,分期,程度,血压,脉搏,尿量,皮肤粘膜色泽,神志,缺血性缺氧期,代偿期,可正常,细速,减少,苍白,烦躁,不安,淤,血性缺氧期,失代偿期,降低,细弱,少尿,发绀,表情,淡漠,微循环衰竭,期,不可逆期,测不出,摸不清,无尿,出现,淤斑,意识,模糊,休克的细胞代谢改变,供氧不足、糖酵解加强,能量不足、钠泵失灵、钠水内流,局部酸中毒,细胞的损伤（膜、线粒体、溶酶体）,细胞凋亡,休克时体液因子的变化与全身反应,影响血管紧张性,影响血管通透性,直接损伤细胞,休克肺,内毒素,白细胞,微聚物,氧自由基,炎症介质,过滤,肺,血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,损伤,淤血、水肿,透明膜形成,灶性肺不张,DIC,通气障碍,弥散障碍,通气/换气比例失调,PaO,2,呼吸困难,休克肾,早期肾缺血,GFR,功能性肾衰,肾毒素,肾小管坏死、堵塞,器质性肾衰,少尿,血肌酐和尿素氮,高钾血症,酸中毒,休克肝、肠,休克,肠屏障功能降低,肝功能严重受损,内毒素入血,肠源性内毒素血症,酸中毒,DIC,恶性循环,腹痛、消化不良,呕血、黑便、黄疸,心功能障碍,原发：心源性休克,继发：休克中、晚期,血压进行性下降,受体兴奋,心率增快,收缩性增加,耗氧增加,酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等,脑功能障碍,脑水肿,颅内压增高,休克防治的病理生理基础,一、病因学防治,二、发病学治疗,纠正酸中毒,扩充血容量,合理使用血管活性药物,细胞损失的防治,体液因子拮抗剂的作用,防止器官功能衰竭,谢谢观看,/,欢迎下载,BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES.BY FAITH I BY FAITH,内容总结,休 克。s h o c k。休克研究的历史1731年Henry Francios Le Dran将shock应用于医学 19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹”20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说。现代研究：在已有研究的基础上深入细胞分子水平。休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。按 始动环节 分类。微 循 环。微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌。微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌。真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路。真毛细血管网 直捷通路 动静脉短路。（代偿期 休克早期）。毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）。微循环的变化的代偿意义。（可逆性失代偿期 休克期）。局部舒血管物质增多组胺、腺苷。内毒素作用NO,