（实用课件）急性肾功能衰竭

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure,ARF,九院泌尿外科 应俊,1,急性肾功能衰竭九院泌尿外科 应俊1,肾脏是机体维持内环境稳定的最重要器官之一。它有着一系列重要的生理和内分泌功能，在保持酸碱、水和电解质平衡以及调节细胞外液容量和血压方面都起着核心作用。,2,2,肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管紧张素、前列腺素、维生素,D、,内皮素以及促红细胞生成素等。肾脏还是排泄大量含氮产物和其他中间代谢产物的正常途径。,3,肾脏又能够产生多种激素，如：肾素、血管,急性肾功能衰竭定义：,急性肾功能衰竭是临床综合症，表现为各种原因所引起的急性肾实质损害，在数小时到数周内使肾脏排泄功能迅速减退，导致肾脏失去调节能力，不能维持体液和电解质平衡，不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外，从而引起血浆内含氮产物的升高和/或肾脏无法调节细胞外液容量或成分，表现为血尿素氮及血肌酐快速、持续升高。,4,急性肾功能衰竭定义：4,当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2时，就会造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症。,在观察危重病人时：,总尿量400,ml/24h，,或100,ml/h,以下这是急性肾功能衰竭出现的一个重要信号，应当予以重视。,尿量 400,ml，,少尿,oliguria,100,ml，,无尿,anuria,(,指在既往史中没有肾功能损害的病史）,5,当肌酐清除率下降并低于正常水平的1/2,急性肾功能衰竭在原有的慢性肾,脏疾患、肾功能不全的基础上，肌酐,清除率较前又下降15%，血肌酐升高达,400,mol/L,以上,。,在非少尿型急性肾功能衰竭者，其尿量可在800,ml/24h,以上，而血清中尿素氮、肌酐呈进行性升高。,6,6,由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（如：心、肝、肺）构成多器官功能衰竭综合症，尽管急性肾功能衰竭是可逆的，但是，原发病重、合并症危险，死亡率很高，因此，预防发生和严密监视以及合理治疗是极其重要的。,7,由于急性肾功能衰竭还可能与其他器官功能障碍并存（,对,急性肾功能衰竭的治疗在于：,1、尽可能的预防急性肾功能衰竭的发,生；,2、努力发生急性肾功能衰竭的早期的,先兆征象；,3、及时控制急性肾功能衰竭的发展；,4、最关键的问题是及时根据病因给予,最恰当的处理,8,对急性肾功能衰竭的治疗在于：8,急性肾功能衰竭的类型：,以少尿或无尿为特点者称为少尿,型急性肾衰；,一部分患者并无少尿或无尿表现，,但肾小球滤过率迅速减退，血尿,素氮及肌酐迅速升高，此型称为,非少尿型急性肾衰。,9,急性肾功能衰竭的类型：9,一、病 因,10,10,(一)肾前性氮质血症,使肾血灌注量减少,(二)肾后性氮质血症,肾以下尿路梗阻,(三)肾性急性肾衰,肾脏器质性疾患所致,11,(一)肾前性氮质血症11,急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的损害，要将一个急性肾功能衰竭患者归入某一种类型有时有一定的难度，需要综合一系列临床表现和实验室检查，而且有时还需要影像学检查才能完成。,12,急性肾功能衰竭可能同时会伴有不同类型的,大约有60%的急性肾功能衰竭与,创伤和手术有关，即肾前因素和肾后,因素；如果挽救及时可以避免肾单位（肾实质）的损伤，反之，引起肾实,质的损害。另外的40%是由内科疾病,引起。,13,13,二、发病机制,14,14,急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不尽相同。肾缺血和肾中毒是急性肾功能衰竭的主要起始，两者相互作用，难以截然分开。,15,急性肾衰的发病机制仍未十分明了，有多种因素参与。不,16,16,心排血量减少肾血流减少循环血容量减少,肾缺血,肾小球滤过率 细胞肿胀,少尿 入球小动脉阻力,肾素血管紧张素释放,致密斑处钠,肾小管损伤,肾中毒,急性肾功能衰竭少尿的发生机制,17,心排血量减少肾血流减少循环血容量减少17,肾缺血或肾中毒,初,始 肾血管收缩 肾小管损伤,期,持 ,续 肾小球超滤 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管液反漏,期 系数 ,肾小球滤过率,_,少尿 ,_,急性肾功能衰竭的病理生理变化,18,肾缺血或肾中毒18,急性肾功能衰竭的发病机理是一,个错综复杂的过程，有些理论或者被,放弃，或者存在争议，但是肾血管收,缩缺血和肾小管上皮细胞变性和坏死,是主要原因。,19,19,三、临床表现,20,三、临床表现20,急性肾功能衰竭的病程分为两个期：,1、少尿期或无尿期；,2、多尿期。,21,21,少尿期：,少尿期为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，约1-2周（5天-1月）。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿(每日尿量400,ml),或无尿(每日尿量6-6.5,mmol/L,时，可引起心律失常、心跳骤停。,23,少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的,临床表现：,由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降），高血钾（钾排出障碍）病人可以出现高血压、肺水肿和心力衰竭、心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以有：恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等。,24,临床表现：24,多尿期：,在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400,ml，,就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000,ml,以上。,进入多尿期初，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。,25,多尿期：25,临床表现：,多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。,此时，患者体质虚弱，抵抗力差，消瘦，贫血等，容易产生消化道出血和合并感染。,26,临床表现：26,恢复期：,多尿期后患者进入恢复期，可持续6个月。患者的肾功能逐渐恢复正常，若部分患者肾功能不能恢复，则提示可能遗留永久性损害。,部分患者无少尿或无尿表现，但在病因作用后肾功能急聚恶化，肾小球滤过率下降，血肌酐升高称为非少尿型急性肾功能衰竭。此型多由肾毒性物质所致。,27,恢复期：27,四、诊 断,28,28,了解急性肾功能衰竭的各种诱因之间的差异，对临床治疗时一个关键。,病史、体检、尿液检查、实验室检查、以往以及近期用药情况，有时还需做肾穿刺活检等，对急性肾功能衰竭的诊断都是非常重要的。,29,了解急性肾功能衰竭的各种诱因之间的差异,急性肾功能衰竭诊断指标：,具有引起急性肾功能衰竭的病因；,病因去除后尿量仍不增加；,血肌酐以每日44.3,88.5,mol/L,速度,递增，肌酐清除率较正常下降50%；,急性肾功能衰竭发生在慢性肾脏疾病,或肾功能不全的基础上，肌酐清除,率较前下降15%，血肌酐升达,442.6,531.1,mol/L,以上。,30,急性肾功能衰竭诊断指标：30,肾后性,氮质血症诊断指标：,有导致尿路梗阻的原发病史；,B,超检查肾脏肿大；,有肾积水或肾结石临床症状；,同位素肾图示梗阻图形；,尿蛋白（）,极微量，沉渣检,查一般正常；,解除梗阻后尿量增多，氮质血症,缓解。,31,31,肾性,急性肾功能衰竭诊断注意点：,肾小球疾病所致者其有原发病史及临床症征，尿蛋白为+,+，伴有血尿及红细胞管型,间质性肾炎由药物所致者有用药物史，并有,全身过敏现象尿蛋白+,+，无菌性白细胞尿，尿中嗜酸性白细胞占30%以上班，非药物所,致者多由感染引起，尿中白细胞，以中性粒,细胞为主，尿细菌培养为阳性。,在排除上述各种肾实质疾病后，如有肾缺血、肾中毒的病因或导致肌红蛋白尿或血红蛋白尿病史者，可诊断为急性肾小管坏死。,32,肾性急性肾功能衰竭诊断注意点：32,ARF,的诊断步骤与方法：,病史的了解，关键是了解病因；,血常规检查，了解有否贫血，白细胞总数；,尿分析与显微镜检查，了解红、白细胞，蛋,白，管型；,血生化检测：肌酐，尿素氮，钠，钾，氯，,钙，磷，镁，及碳酸氢根等；,X,线检查，肾轮廓，尿路有否结石，及其他,原因；,同位素肾图：了解肾图曲线形态。,33,ARF的诊断步骤与方法：33,五、治 疗,34,34,去除病因，治疗原发病：,治疗首先应当针对引起急性肾功能衰竭的诱因，这样可以避免或尽可能减少肾小管的损伤。,治疗药物的应用也应当考虑对肾功能的影像和保护。,35,去除病因，治疗原发病：35,对急性肾功能衰竭诸环节的治疗：,1、体液紊乱的治疗,水的限制(量出为入，宁少勿多,),促使产生尿液的药物应用,2、电解质紊乱的纠正,酸中毒的治疗乳酸钠？钠盐？,高血钾的治疗氯化钙拮抗,葡萄糖胰岛素,（少尿期和多尿期有区别）,36,对急性肾功能衰竭诸环节的治疗：36,37,37,透析治疗：,1、血液透析,2、腹膜透析,38,38,39,39,支持治疗和并发症的治疗：,1、能量的补给（热量与维生素）,2、预防与加强抗感染（无肾毒性）,3、预防消化道和其他部位出血,40,支持治疗和并发症的治疗：40,理论知识的掌握、考试内容以教课书为准，本课应当掌握的内容：,1、急性肾功能衰竭的定义,2、急性肾功能衰竭的病因,3、急性肾功能衰竭的临床表现。,4、急性肾功能衰竭的预防、诊断、,治疗。,41,理论知识的掌握、考试内容以教课书为准,