新生儿缺氧缺血性脑病课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,新生儿缺氧缺血性脑病,此PPT下载后可任意修改编辑增删页面,有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。,新生儿缺氧缺血性脑病此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医,友 情 提 示,手机调成静音,感谢您不吸烟,欢迎随时提问,友 情 提 示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问,学习目的,1,、熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则,2,、掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法,3,、掌握本病的预防和治疗措施,3,学习目的3,定义,（,1,）,由于各种围生期窒息引起的,部分或完全缺氧,和,脑血流减少或暂停,而导致胎儿和新生儿的脑损伤,（,2,）,HIE,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,4,定义4,病因,核心：缺氧,缺氧：,围产期窒息,，呼吸暂停，呼吸衰竭,缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭,严重失血或贫血,5,病因5,发病机理,脑血流改变,缺氧缺血为部分性或慢性,大脑半球血流,代谢最旺盛部位血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,发病机制,1,6,发病,大脑大动脉分布,大脑中动脉,大脑前动脉,大脑后动脉,7,大脑大动脉分布大脑中动脉大脑前动脉大脑后动脉7,发病机制,1,脑血流改变,缺氧为急性完全性,丘脑、脑干受损,大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤,8,发病机制1脑血流改变 缺氧为急性完全性丘脑,选择性易损区,（,selective vulnerability),脑组织,内在特性不同而具有,对损害,特有,的高危性,足月儿,早产儿,大脑矢状旁区脑组织,脑室周围的白质区,9,选择性易损区（selective vulnerabi,矢状旁区损伤图解,10,矢状旁区损伤图解10,发病机制,2,脑血流改变,脑血管自主调节功能障碍,缺氧、高碳酸血症,脑血管自主调节功能障碍,压力被动性脑血流,血压高,血压低,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,11,发病机制2脑血流改变 脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳,发病机制,3,脑组织代谢改变,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca,2+,通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,12,发病机制3脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积,细胞膜上钠钾泵功能不足,Na,+,、水进入细胞内,细胞源性脑 水 肿,13,细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑 水 肿,脑细胞损伤,受,Ca,2+,调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,Ca,2+,通道开启异常,Ca,2+,内流,Ca2+,通道开启异常,14,脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞,氧自由基损伤,ATP ADP AMP,腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca,+,蛋白水解酶,次黄嘌呤氧化酶,缺氧缺血,再灌注,尿酸,+,O,2,-,O,2,15,Ca+蛋白水解酶次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-O2,兴奋性氨基酸的神经毒性,Na+,、,Ca,2+,内流,突触后谷氨酸受体激活,突触间隙内谷氨酸,突触前神经元释放兴奋性氨基酸,-,谷氨酸,突触后谷氨酸回摄,能量,持续,衰竭,凋亡,细胞水肿,坏死,16,兴奋性氨基酸的神经毒性Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受,病理学改变,病变的范围和分布主要取决于,损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间,脑水肿：,早期主要病理改变,选择性神经元死亡及梗塞：,足月儿主要病变在脑灰质,出血,早产儿主要表现为,脑室周围白质软化和脑室周围管膜下,-,脑室内出血,17,病理学改变17,脑室周围白质,软化（,PVL,）,18,脑室周围白质软化（PVL）18,19,19,20,20,21,21,22,22,取决于缺氧持续时间和严重程度,根据意识、肌张力、原始反射改变、,有无惊厥、病程及预后等，分为,轻、中、重三度,临床表现,23,临床表现23,临床表现,窒息后出现异常神经症状（,意识障碍、肌张力改变、原始反射异常,），严重者伴脑干功能（,瞳孔、眼球震颤、呼吸节律、惊厥,）障碍，即可作出临床诊断。,（一）生后,12,小时内：,1,、意识障碍,：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；,2,、肌张力改变,：如张力减弱、松软；,3,、拥抱及吸吮反射异常,：拥抱反射过分活跃、减弱或消失、吸吮反射减弱或消失；,（二）病情较重时有,惊厥或频繁发作惊厥,、因脑水肿出现囟门张力较高。,（三）重症病例可出现,脑干症状,，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等,中枢呼吸衰竭,，,瞳孔缩小或扩大，对光反射迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤,24,临床表现窒息后出现异常神经症状（意识,表,1,新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度,25,表1 新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断分度25,辅助检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶,神经元特异性烯醇化酶,腰穿,B,超,CT,扫描（,MRI,）,核磁共振,氢质子磁共振波谱,（,1HMRS,）,脑电图,26,辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶26,血清肌酸磷酸激酶同工酶,（,creatine kinase,，,CPK,BB,）,正常值,10U/L,，,脑组织受损时升高,神经元特异性烯醇化酶,（,neuron-specific enolase,，,NSE,）,正常值,6ug/L,，,神经元受损时血浆中此酶活性升高,辅助检查,27,血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CP,腰 穿,无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测,28,腰 穿 无围生期窒息史，,辅助检查,颅脑超声,对基底神经节、脑室及其周围出血具有较高的敏感性,CT,检查,有助于了解颅内出血类型和范围，对预后判断有一定的参考价值。最适宜检查时间为生后,2-5,天。,核磁共振,能清晰显示颅后窝及脑干等,B,超和,CT,不易探及部位病变的特点，对,HIE,病变性质与程度评价方面优于,CT,。,29,辅助检查颅脑超声 对基底神经节、脑室及其周围出血具有较,脑电图,可客观反映脑损害程度；判断预后；有助于惊厥的诊断,氢质子磁共振波谱（,HMRS,）,在活体上直接检测脑内代谢产物的变化,有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断,30,30,1,、,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心,60,80mmHg,PaCO,2,和,pH,在正常范围,避免,PaO,2,过高或,PaCO,2,过低,支持治疗,1,35,（1）维持良好的通气功能支持治疗135,（,2,）维持脑和全身良好的血液灌注,支持疗法的关键措施,避免脑灌注过低或过高,低血压可用多巴胺,，从小剂量开始,可同时加用多巴酚丁胺,支持治疗,2,36,（2）维持脑和全身良好的血液灌注支持治疗236,（,3,）维持血糖在正常高值,（,4.16,5.55mmol/L,，,75,100mg/dl,）,保持神经细胞代谢所需能源,输糖速率通常为,6,8mg,(,kg,min),监测血糖,根据血糖值调整输糖速率,支持治疗,3,37,（3）维持血糖在正常高值支持治疗337,三项对症处理,（）控制惊厥：,首选：,苯巴比妥,负荷量,20mg/kg,，,15,30,分钟静脉滴入,若不能控制惊厥,1,小时后加,10mg/kg,12,24,小时后给维持量，每日,3,5mg/kg,肝功能不良者用：,苯,妥英钠,顽固性抽搐者加用：,安定,每次,0.1,0.3mg/kg,，静脉滴注,水合氯醛,50mg/kg,灌肠,38,38,（,2,）治疗脑水肿,控制液体量,每日液体总量不超过,60,80mL/kg,颅内压增高首选呋塞米 每次,1mg/kg,严重者用甘露醇 每次,0.25,0.5g/kg,，静注,每,4,6,小时,1,次，连用,3,5,天,一般不主张用糖皮质激素,39,39,（）消除脑干症状,应及早开始应用,纳络酮,剂量为,0.05-0.1mg/kg,，静脉注射，随后改为,0.03-0.05mg/(kg.h),静滴，持续,4-6h,，连用,2-3d,。,40,40,2,、生后,3,天后的治疗,继续维持机体内环境稳定，并使用改善脑血流和促进脑细胞代谢的药物（,胞二磷胆碱、脑活素、神经节苷脂、磷酸肌酸或,1,，,6,二磷酸果糖等,）。,41,41,3,、,新生儿期后治疗,病情稳定,智能,体能,康复训练,促进脑功能恢复,减少后遗症,42,3、新生儿期后治疗,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预 后,病情严重,惊厥、,意识障碍、,脑干症状持续时间超过,1,周,血清,CPK-BB,脑电图持续异常者,运动，智力障碍,癫痫等后遗症,预后差！,43,预 后病情严重 惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周,预防,积极推广新法复苏,防止围生期窒息,44,预防积极推广新法复苏44,谢 谢 聆 听,谢 谢 聆 听,