心力衰竭义独家珍藏课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,可编辑ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,可编辑ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,可编辑ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,可编辑ppt,*,定义,心脏的生理功能,：,规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。,心力衰竭（,heart failure)：,是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。,充血性心力衰竭（,congestive heart failure）,心功能不全（,cardiac dysfunction),1,可编辑ppt,定义心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的,病因,一、原发性心肌损害,1、缺血性心肌损害,2、心肌炎和心肌病,3、心肌代谢障碍：,DM、Vit B1,缺乏,二、心脏负荷过重,1、压力负荷过重,2、容量负荷过重,返流,分流,2,可编辑ppt,病因一、原发性心肌损害二、心脏负荷过重2可编辑ppt,诱因,感染,心律失常,心脏负荷加重,情绪激动、精神紧张、体力过劳,补液过多过快,水电解质酸碱平衡紊乱,药物治疗不当,合并其他疾病：贫血、甲亢,3,可编辑ppt,诱因感染3可编辑ppt,病理生理,一、代偿机制,1、,Frank-Starling,定律：心功能曲线,4,可编辑ppt,病理生理一、代偿机制4可编辑ppt,病理生理,2、心肌肥厚,3、神经体液的代偿,交感神经兴奋性增强,肾素血管紧张素醛固酮系统激活(,RAS),心钠素（,ANF）,血管加压素,缓激肽,5,可编辑ppt,病理生理2、心肌肥厚5可编辑ppt,病理生理,二、失代偿,1、神经体液：,心肌肥大、间质增生,心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡,2、心室重构,6,可编辑ppt,病理生理二、失代偿6可编辑ppt,心力衰竭的类型,一、按心衰的部位,左心衰、右心衰、全心衰,二、按病程,急性、慢性,三、按心衰特点,收缩性、舒张性,7,可编辑ppt,心力衰竭的类型一、按心衰的部位7可编辑ppt,心力衰竭的分级,一、,NYHA,分级（1928）：,级、级、级、级,二、,AHA（1994）：,根据心电图、负荷试验、,X,线、,UCG,客观评估：,A、B、C、D,8,可编辑ppt,心力衰竭的分级一、NYHA分级（1928）：8可编辑ppt,依据纽约心脏学会的心力衰竭分级,NYHA,：活动时无症状,NYHA,：在中度活动可引起症状，体力活动能力,下降,NYHA,：轻度活动可引起症状，体力活动能力明,显下降，,NYHA,：休息时有症状,9,可编辑ppt,依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHA：活动时无症状9,慢性心力衰竭临床表现,左心衰竭：,肺淤血、,CO,降低表现,一、症状,1、呼吸困难：,劳,力性呼吸困难、端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿,2、咳嗽、咳痰、咯血,3、乏力、疲倦、头昏、心慌,4、少尿及肾功能损害症状,10,可编辑ppt,慢性心力衰竭临床表现左心衰竭：肺淤血、CO降低表现10可编辑,左心衰竭,二、体征,1、肺部湿罗音,2、心脏：舒张期奔马律,11,可编辑ppt,左心衰竭二、体征11可编辑ppt,右心衰竭,临床表现,一、症状,1、消化道症状,2、劳力性呼吸困难,二、体征,1、水肿,2、颈静脉征,3、肝大,4、心脏体征,12,可编辑ppt,右心衰竭临床表现一、症状12可编辑ppt,实验室检查,一、,X,线检查,心影形态及大小,肺野：,肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多,肺间质水肿：,Kerley B,线,肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影,13,可编辑ppt,实验室检查一、X线检查13可编辑ppt,14,可编辑ppt,14可编辑ppt,实验室检查,二、超声心动图,心腔大小,收缩功能：射血分数（,EF）50%（Nor),舒张功能：,E/A 1.2,三、核素心血池显影,四、心肺吸氧运动试验,最大氧耗量（,VO2max,ml/min.Kg):Nor 20,无氧阈值：,Nor 14,五、有创血流动力学检查,肺楔压（,PCWP2.5L/(min.m,2,)）,15,可编辑ppt,实验室检查二、超声心动图15可编辑ppt,诊断与鉴别诊断,一、诊断,二、鉴别诊断,支气管哮喘,心包积液、缩窄性心包炎,肝硬化,16,可编辑ppt,诊断与鉴别诊断一、诊断16可编辑ppt,治疗,循证医学（,Evidence based medicine),一、治疗原则,1、纠正血流动力学异常，缓解症状,2、提高运动耐量、改善生活质量,3、防止心肌进一步损害,4、减少反复住院、提高生存率、降低,死亡率,17,可编辑ppt,治疗循证医学（Evidence based medicin,治疗药物对慢性心衰死亡率的影响：大型临床试验结果,18,可编辑ppt,治疗药物对慢性心衰死亡率的影响：大型临床试验结果18可编辑p,二、治疗方法,（一）病因治疗,基本病因、诱因,（二）减轻心脏负荷,1、休息,2、控制钠盐,3、利尿,4、血管扩张剂,小静脉扩张剂：,NG,小动脉扩张剂：,ACEI,CCB,19,可编辑ppt,二、治疗方法（一）病因治疗19可编辑ppt,治疗方法,（三）增加心排出量（强心）,1、洋地黄类药物,药理作用：抑制,Na,+,-K,+,ATP,酶，,Na,+,/Ca,2+,中毒表现：心脏、胃肠道、,CNS,中毒处理：快速心律失常补钾、,Ib,类,缓慢心律失常,atropine,2、非洋地黄类药物,肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：米力农 50,g/kg IV,0.5,g/(kg.min)iv drip,20,可编辑ppt,治疗方法（三）增加心排出量（强心）20可编辑ppt,治疗方法,(四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统,1、,ACEI,2、,抗,ALD,(,五),受体阻滞剂,21,可编辑ppt,治疗方法(四）抗肾素血管紧张素醛固酮系统21可编辑ppt,心力衰竭的现代治疗,改善症状,利尿剂,地高率,ACEI,血管紧张素,受体拮抗剂,受体阻滞剂,提高生存率,受体阻滞剂,ACEI,口服硝酸酯,+,肼苯哒嗪,螺内脂,22,可编辑ppt,心力衰竭的现代治疗改善症状提高生存率22可编辑ppt,传统的心衰常规治疗,强心、利尿、扩血管,已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的,“,常规治疗,”,或,“,标准治疗,”,所取代：,ACE,抑制剂,受体阻滞剂,利尿剂,有时加用地高辛,23,可编辑ppt,传统的心衰常规治疗23可编辑ppt,新的标准或常规治疗：,ACE,抑制剂加或不加利尿剂；,病情稳定的,NYHA II,、,III,、,IV,级患者，加用,受体阻滞剂；,症状不能控制者加用地高辛。,24,可编辑ppt,新的标准或常规治疗：ACE抑制剂加或不加利尿剂；24可编辑p,特殊类型心衰的治疗,一、舒 张性心力衰 竭的治疗,1、,受体阻滞剂,2、钙通道阻滞剂,3、ACE,抑制剂,4、维持窦性心律,5、肺淤血症状明显者,静脉扩张剂、利尿剂,6、禁用正性肌力药物,25,可编辑ppt,特殊类型心衰的治疗一、舒 张性心力衰 竭的治疗25可编辑pp,特殊类型心衰的治疗,二、顽固性心力衰竭:,1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。,2、治疗：重点应放在,(1)重新估价原有心脏病的诊断,(2)深入分析改变了的心脏生理机制,(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素,(4)分析既往治疗的经验和教训,26,可编辑ppt,特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:26可编辑ppt,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断,（左室心腔增大，,LVEF40%,）,去除或缓解基本病因和诱因,（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）,（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定）,判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,（应用至病情控制长期维持）,ACE,抑制剂,（,NYHA I,、,II,、,III,、,IV,级）,-,阻滞剂,（主要为,NYHA II,、,III,级）,地高辛,控制症状,（,NYHA II,、,III,、,IV,级）,27,可编辑ppt,心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断去除或缓解,病因和发病机制,心脏解剖和功能的突发异常,1、,AMI、,乳头肌断裂、室间隔破裂,2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔,3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快,急性心力衰竭,28,可编辑ppt,病因和发病机制急性心力衰竭 28可编辑ppt,心脏收缩力,心排血量急剧,瓣膜急性反流,肺静脉压快速,液体渗入到肺泡和肺间质,急性肺水肿,病理生理,29,可编辑ppt,心脏收缩力瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,30,可编辑ppt,此课件下载可自行编辑修改，供参考！30可编辑ppt,此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！,部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！,此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！,