病理学第10章课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生命科学技术学院,第十章 缺氧,生命科学技术学院第十章 缺氧,1,当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍时，机体的功能、代谢和形态结构可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。,当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的,2,氧的生理意义,成年人在静息状态下，每分钟耗氧量约为250 m1，但体内储存的氧仅为1.5 L左右，一旦呼吸、心跳停止，机体数分钟内就可死于缺氧。缺氧不仅是许多疾病中常见的病理过程，也是很多疾病引起死亡最重要的原因。,氧的生理意义 成年人在静息状态下，每分钟耗氧量约为25,3,第一节 常用血氧指标及其意义,第一节 常用血氧指标及其意义,4,动脉血氧分压:(Pa0,2,)13.3k,P,a(100mHg)，静脉血氧分压(Pv,0,2,)为5.33kPa(40mmHg)。,1氧分压,(PO,2,),指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压主要取决于吸入气的氧分压和肺的呼吸功能,。,动脉血氧分压:(Pa02)13.3kPa(100mHg)，,5,2血氧容量,指在标准条件下，100 m1血液中血红蛋白所能结合的最大氧量。它取决于血红蛋白的量和质。,正常值约为200 mlL。,2血氧容量指在标准条件下，100 m1血液中血红蛋白所,6,3血氧含量,是指100 ml血液中实际含,有的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。,动脉血氧含量约为190mlL，静脉血氧含量约为140 ml。,3血氧含量是指100 ml血液中实际含动脉血氧含量约,7,4.动-静脉血氧含量差,动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，即血液流经组织消耗的氧量。正常值约为50mlL。,4.动-静脉血氧含量差,8,5.血氧饱和度,是指血红蛋白被氧饱和的程度,。,血氧饱和度=,氧含量,氧容量,X 100%,血氧饱和度主要受氧分压的影响。动脉血氧饱和度约为95，静脉血氧饱和度约为70。,5.血氧饱和度血氧饱和度=氧含量氧容量X 100%血,9,第二节缺氧的类型原因及特点,正常组织细胞氧的供应和利用是一个复杂的过程，主要包括以下几个环节：外呼吸、血液携带氧、氧的运输及组织细胞对氧利用。其中任何一个环节发生障碍都可引起机体缺氧。,第二节缺氧的类型原因及特点 正常组织细胞氧,10,一、乏氧性缺氧(低张性缺氧),乏氧性缺氧是指由于吸人气中氧分压降低或外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少所引起的缺氧。,一、乏氧性缺氧(低张性缺氧)乏氧性缺,11,1.吸人气体中氧分压过低 见于海拔3000m以上的高原或高空，通风不好的矿井、坑道内。,2.外呼吸功能障碍 呼吸运动减弱或肺疾患，使肺的通气、换气功能障,碍，故又称呼吸性缺氧。,3.静脉血分流入动脉 见于先天性心脏病，出现右向左分流，导致动脉血氧分压降低。,(一)原因,1.吸人气体中氧分压过低 见于海拔3000m以上的高原或,12,1,.,动脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度均,下降。,2.血氧容量正常。,3.动-静脉血氧含量差减小。,(二)血氧变化的特点,1.动脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度均(二)血氧变化的特,13,由于血红蛋白量的减少或质的改变引起血红蛋白携氧量减少，以致氧容量、氧含量降低所引起的缺氧称血液性缺氧。,二、血液性缺氧(等张性缺氧),二、血液性缺氧(等张性缺氧),14,(一),原因,1血红蛋白(Hb)量减少 见于各种原因引起严重贫血。,2血红蛋白质的改变 形成大量变性血红蛋白。,(1)一氧化碳(CO)中毒：CO与Hb结合形成HbCO,(2)高铁血红蛋白血症：血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力。,(一)1血红蛋白(Hb)量减少 见于各,15,(二)血氧变化的特点,1.血红蛋白结合氧量减少，因此氧容量、氧含量降低。,2.但吸人气氧分压和外呼吸功能均正常，故动脉血氧分压、血氧饱和度正常。,3.动-静脉血氧含量差小于正常。,(二)血氧变化的特点1.血红蛋白结合氧量减少，因此氧容量、氧,16,三、循环性缺氧,循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致缺氧，又称低血流性缺氧。,三、循环性缺氧 循环性缺氧是指组织器官血,17,(一)原因,1.局部性循环障碍 见于局部动脉缺血(如血栓)或静脉淤血等。,2全身性循环障碍 见于休克、心力衰竭。,(一)原因1.局部性循环障碍 见于局部动脉缺血(如血栓),18,1.动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及氧容量均正常。,2.由于血流缓慢，组织摄取的氧较多，故静脉血氧含量下降，动静脉血氧含量差增大。,3.由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管内还原血红蛋白增多(大于50g几)，因而引起发绀。,(二)血氧变化的特点,1.动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及氧容量均正常。(二,19,四、组织性缺氧,由于组织细胞利用氧发生障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧。,四、组织性缺氧 由于组织细胞利用氧发生障,20,1.,主要见于氰化物、硫化氢、磷等毒物引起的组织中毒，氰化物能使细胞色素氧化酶失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，组织不能利用氧,(一)原因,。,2.某些维生素(是生物氧化过程中氧化还原酶的辅酶)的缺乏，亦可使组织细胞利用氧障碍。,1.主要见于氰化物、硫化氢、磷等毒物引起的组织中毒，氰化物,21,(二)血氧变化的特点,1.组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及血氧容量均正常。,2.由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量升高，故动-静脉血氧含量差小于正常。,3.同时毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤、黏膜红润或呈玫瑰红色。,(二)血氧变化的特点1.组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧含,22,第三节 缺氧时机体功能和代谢变化,第三节 缺氧时机体功能和代谢变化,23,2.严重缺氧可抑制呼吸中枢。血液性和组织性缺氧，不发生呼吸增强。急性乏氧性缺氧，发生急性肺水肿，发病机制与肺血管收缩及肺毛细血管通透性增高有关。,1.乏氧性缺氧时，由于动脉血氧分压降低，可刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快。胸腔负压加大，促进静脉回流，从而加强氧的摄取和运输。,一、呼吸系统的变化,2.严重缺氧可抑制呼吸中枢。血液性和组织性缺氧，不发生呼吸增,24,1.缺氧时，交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，引起心率增加、心肌收缩力增强、心脏每分钟输出量增加。,2.血液重新分布，皮肤、内脏管收缩，而脑和冠状动脉血管舒张，保证了心、脑的血液供应。,3.严重缺氧，可使心肌收缩力减弱，每搏心输出量减少，甚至可出现心律不齐和心力衰竭。肺泡缺氧可致肺血管收缩，导致肺动脉高压；,4.缺氧所致红细胞增多，使血液黏度增高也增加肺血流阻力。,二、循环系统的变化,1.缺氧时，交感肾上腺髓质系统兴奋性增强，引起心率增加、心,25,1.红细胞增多：缺氧时肾脏产生大量促红细胞生成素，使骨髓生成红细胞增多，血液携带氧能力增强，提高动脉血氧含量，具有代偿意义。,2.血红蛋白与氧亲和力降低(氧离曲线右移)有利于血红蛋白释出氧供组织利用。,三、血液系统的变化,1.红细胞增多：缺氧时肾脏产生大量促红细胞生成素，使骨髓生成,26,3.,嗜睡烦躁不安,4.,惊厥、昏迷,甚至死亡,1.欣快感和注,意力不集中,2.,判断力下降,头痛乏力,四、中枢神经系统的变化,3.嗜睡烦躁不安 4.惊厥、昏迷1.欣快感和注 2.判断力,27,五、组织细胞和代谢的变化,1.组织中毛细血管数量增多，缩短氧的弥散距离；肌红蛋白量增多；细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力。,2.严重缺氧时糖酵解增强，能量生成减少、乳酸生成增加，可发生代谢性酸中毒，甚至导致细胞变性、坏死。,五、组织细胞和代谢的变化,28,第四节 病理与临床联系,第四节 病理与临床联系,29,1.,吸氧能提高血红蛋白结合氧量和血浆中溶解的氧量，对改善机体缺氧有一定效果,2.氧疗能提高肺泡气氧分压和动脉血氧分压，增加组织的供氧量。,3.对于通气功能障碍引起的缺氧应采取低流量(每分钟12L)、低浓度(小于30)持续吸氧。,一、氧 疗,1.吸氧能提高血红蛋白结合氧量和血浆中溶解的氧量，对改善机,30,二、高压氧舱的治疗,吸入纯氧时，可达,17mlL,；吸入3,个大气压的纯氧时，,可达60mlL。,1.高压氧能使,血浆溶解氧,量增加，从,而改善组织,的供氧。,二、高压氧舱的治疗吸入纯氧时，可达,31,中枢神经系统中毒症状主要表现为头晕、恶心、抽搐、昏厥等。,肺部病理变化主要表现为肺充血、水肿、出血、肺泡内透明膜形成等，临床上出现咳嗽、呼吸困难等症状。,给予高浓度氧(大于0.5个大气压)可导致氧中毒,或在常压下吸氧浓度超过60，时间超过2448小时均可导致氧中毒。,1.原因,2.症状,三、氧 中 毒,中枢神经系统中毒症状主要表现为头晕、恶心、抽搐、昏厥等。,32,