肺水肿的诊断与治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,整理ppt,*,急性肺水肿的诊治进展,1,整理ppt,急性肺水肿,acute pulmonary edema APE,是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和,/,或肺泡内,形成间质性和,/,或肺泡性肺水肿的综合征。,其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液,病情凶险,常常会危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疗。,2,整理ppt,在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。,影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用,Starling,公式概括,:,F=K(Pcap-Pis)-(cap-is),F:,毛细血管滤过率,;K:,通透系数,;Pcap:,毛细血管静水压,;Pis:,间质静水压,;:,回吸收系数,;cap:,毛细血管胶体渗透压,;is:,间质胶体渗透压。,肺微循环液体交换的生理机制,3,整理ppt,肺内水肿液形成和消散的机制,微循环内毛细血管流体静力压急剧上升,25 mmHg,时,从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生,.,输液不当导致的肺血容量急剧增加,急性左心衰,.,水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气,/,血流比例失调,动脉,PaO2,下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。,肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水肿加重。,4,整理ppt,肺内水肿液形成和消散的机制,非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡,-,毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在肺泡间质和,/,或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由,Starling,定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。,肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中扮演了重要角色。,5,整理ppt,急性肺水肿的诊断,心源性肺水肿,cardio-genic pulmonary edema,CPE,非心源性肺水肿,noncardiogenic pulmonary edema,NCPE,6,整理ppt,心源性肺水肿,亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭,(acute heart failure,AHF),严重时的表现形式。,AHF,指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭,(HF),起病突然或在原有慢性,HF,基础上急性加重。,7,整理ppt,非心源性肺水肿,NCPE,也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成的急性肺损伤,(ALI),或急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),密切相关，,常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿,(HAPE),、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。,8,整理ppt,期,:,细胞水肿,临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。,期,:,间质性肺水肿,有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无湿罗音,此时血气分析示,PaO2,与,PCO2,可轻度降低。,期,:,肺泡性肺水肿,表现为突然发作或原有的症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神紧张、有濒死感,血压升高。肺部可听到广泛的湿性罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。,临床表现,9,整理ppt,临床表现,期,:,休克,由于肺水肿继续发展、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克,:,特征是低血压,(,收缩压,30 mmHg,和组织低灌注状态,:,少尿,(,尿量,17 ml/h,或,18 mm Hg 100 pg/mL 100 pg/mL,CPE,和,NCPE,的鉴别,13,整理ppt,治 疗,14,整理ppt,急性肺水肿的病人发病急骤,需要争分夺秒地立即治疗。,密切监护,:,中心静脉压,心电图,血压,血氧饱和度,血气分析,15,整理ppt,体位,:,端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减少回心血量,减轻心脏前负荷。,纠正缺氧,:,尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度,(SaO2),在正常范围,(95%98%),。,应当采取,:,鼻导管吸氧,;,开放面罩吸氧,;,无创通气治疗,包括,:,持续正压通气,(CPAP),和双水平正压通气,(BiPAP),。气管插管机械通气治疗。,对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害,.,治 疗,16,整理ppt,吗 啡,发生,AHF,时,患者常常有严重的紧张和焦虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临床症状,吗啡,有强大的镇静作用,能够扩张静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴奋,并减慢心率,适用于,AHF,早期，特别是伴有烦躁不安和呼吸困难者静脉注射吗啡,35 mg/,次,可重复应用。,昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。,17,整理ppt,血管扩张剂的应用,硝酸甘油,:,适用于有,ACS,的,HF,患者,在改善全身血液动力学作用的同时,能很好的改善冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量为,0,4g/(kg,min),静脉注射,逐渐滴定上调可达,4g/(kg,min),。亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油,400g/,次,(2,喷,),。,不恰当应用可致血压下降,.,18,整理ppt,血管扩张剂的应用,硝普钠,:,可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起始静脉注射,0,3g/(kg,min),逐渐上调剂量,可达,5g/(kg,min),。,严重肝肾功能异常的患者慎用，密切观察血压变化。,19,整理ppt,血管扩张剂的应用,重组人,B,型利钠肽,(,奈西立肽,):,具有扩张静脉、动脉和冠状动脉,利尿利钠,有效降低心脏前后负荷,抑制,RAS,和交感神经系统等作用,能有效改善,AHF,患者的急性血液动力学障碍。通常的剂量为,0,010,03g/(kg,min),。,临床应用经验有限。,20,整理ppt,血管扩张剂的应用,ACEI:,对于急性心肌梗死,HF,的患者,血压高的患者早期应用,ACEI,似有益处,然而,多项大研究主要关注的是长期的功效,结果表明,ACEI,能够显著降低患者的死亡率。,AHF,急性期尚未稳定时不推荐使用,ACEI,但对高危患者,ACEI,对,AHF,急性期和,AMI,治疗有一定作用。,21,整理ppt,利尿剂,是,AHF,抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。,需注意的是用药一段时间后,利尿剂效果减弱,注意以下几个问题,:,电解质紊乱,如,:,低钠低氯血症,低镁低钙血症,;,神经内分泌的激活,;,低血容量、低血压和氮质血症。,利尿剂的应用,22,整理ppt,AHF,时应用,受体阻滞剂,能够缓解缺血导致的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常,降低死亡率。对于严重,AHF,早期,肺底部有罗音的患者应慎重使用,受体阻滞剂。对于缺血导致的,AHF,发作时血压升高,心率增加,常规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射,受体阻滞剂,宜从小剂量开始,(,美托洛尔,115 mg),逐渐加量。,受体阻滞剂,23,整理ppt,洋的黄,:,具有正性肌力、降低交感神经活性、减慢传导和降心率作用。适用于心率快,特别是快速心房颤动的,AHF,者,西地兰,0,20,4 mg/,次,可重复使用。,正性肌力药物,24,整理ppt,正性肌力药物,多巴胺,:,小剂量,2g/(kg,min),刺激,肾上腺素能受体，增加心肌收,缩力和心输出量。剂量,5g/(kg,min),作用于,肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加可提,升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压力，可能对有害。长时间,(2448,小时以上,),应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源性休克时,为保证重要脏器的血液灌注,临时用升压药物治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力增加,所以,任何升压药物治疗都不应持续时间过长,否则可能会进一步,降低终末器官的血流。,25,整理ppt,正性肌力药物,多巴酚丁胺,:,刺激,1,和,2,肾上腺素能受体发挥正性肌力作用,起始用量,23g/(kg,min),可增加到,20g/(kg,min),。但有增加房性或室性心律失常的作用,与剂量相关。,26,整理ppt,正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂,(PDEI):,具有明显的正性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原因导致的,AHF,伴心律失常者应慎用,以免增加恶性心律失常的发生。,27,整理ppt,正性肌力药物,钙离子增敏剂,:,左西孟旦,(levosimendan),具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌,K,+,通道开放引起的外周血管扩张作用。药物作用半衰期长达,80,小时。但大剂量可能引起心动过速等心律失常以及低血压,应予注意。,28,整理ppt,正性肌力药物,严重的,AHF,不伴有低灌注时使用正性肌力药存在很大争议。,有证据显示，使用正性肌力药物后尽管血液动力学有所改善，但多巴酚丁胺及米力农增加,AHF,患者死亡率。可能是由于增加了,AMI,和室性心动过速的发生。,必要时短期应用。,29,整理ppt,持续血液净化,(CRRT),持续性血液净化,可缓慢、持续的清除过多的溶质和液体,对患者自身的血液动力学反映影响较小。主要用于患者严重,HF,水钠潴留明显,对利尿剂反应不佳或发生心肾综合征,少尿或无尿的患者。,30,整理ppt,临时机械辅助治疗是帮助患者渡过,AHF,极期和,(,或,),等待心脏移植的重要方法,能有效的维持患者血压和生命。,主动脉球囊内反搏,(IABP):,适应于药物治疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血管重建术者。原理是将,3050 ml,的球囊置于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重主动脉关闭不全的患者,.,机械辅助治疗,31,整理ppt,机械辅助治疗,体外膜氧合器,(ECMO):,适应于终末期心脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再经过另一根引流管将氧合血泵入体内,(,静脉或动脉,),改善全身组织氧供。它可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患有严重心肺功能不全的患者提供治疗机会,为心肺功能的恢复争取时间,.,32,整理ppt,机械辅助治疗,左心辅助循环,:,基本适用于,1)AHF,保守治疗无效,;2),终末器官功能不全,;3),心肌或心功能可能恢复,;4)IABP,和机械通气仍不能改善的患者。原理是利用机械泵部分代替心室做功,它们不到达心室,将血泵入动脉系统,从而增加外周和终末器官的血流。临床意义同体外膜氧合器,;,33,整理ppt,心脏移植,严重的终末期,HF,患者,预后很差,或严重患者经机械支持不能自然缓解,或暂时缓解者,.,34,整理ppt,其 他,1.,饮食和休息,;,2.,预防和控制感染,;,3.,保持水、电解质和酸碱平衡,;,4.,基础疾病和合并疾病的处理,:,积极处理冠心病、高血压和各种基础心脏病,防止和预防,AHF,的发生。,35,整理ppt,谢 谢,!,36,整理ppt,