组胚学讨论终板课件

,临五,1606,班二组,组织学和胚胎学,讨论课,临五1606班二组组织学和胚胎学,王某，,58,岁。,2,年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。,【既往病史】高血压病史,5,年，确诊后服用降压药，血压控制在正常范围；混合型高脂血症病史,2,年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高,3,年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。,【查体】体温,36,，脉搏,49,次,/,分，呼吸,18,次,/,分，血压,130/80 mmHg,，身高,145 cm,，体重,72 kg,，体质指数（,BMI,）为,34,。一般情况可。双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（,+/-,）。余检查未见明显异常。,【实验室查体】总胆固醇为,6.68 mmol/L,；甘油三酯（,TG,）为,3.46 mmol/L,；高密度脂蛋白胆固醇（,HDL-C,）为,1.18 mmol/L,；低密度脂蛋白胆固醇（,LDL-C,）为,4.65 mmol/L,；空腹血糖（静脉）为,6.87 mmol/L,；,OGTT,检查示空腹血糖为,6.87 mmol/L,，,2,小时血糖为,14.79 mmol/L,，糖化血红蛋白（,HbA1c,）为,6.7%,，尿微量白蛋白为,37 mg/L,。,【入院诊断】,1.,高血压,3,级；,2.,混合型高脂血症；,3.2,型糖尿病。,入院后予相应治疗，,15,天后，好转出院，定期复查。,病例资料,王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴,3,小组讨论问题：,根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论，制作幻灯片详细说明。,（,1,）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床,症状,？,3小组讨论问题：根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小,高血压,高血压（,hypertension,）是指以体循环动脉血压（收缩压,/,舒张压）持续升高为主要特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。,高血压高血压（hypertension）是指以体循环动脉血压,定义：在未使用降压药物的情况下，非同日,3,次测量上肢血压，收缩压,140mmHg,或舒张压,90mmHg,考虑为高血压。,1,血压分级见下表,定义：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量上肢血压，收缩,6,高血压的分类,1.,原发性高血压,以血压升高为主要特征的，原因尚不知晓的独立疾病，占目前高血压的,90%,以上,2.,继发性高血压,由于某些疾病（如肾脏病、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）引起的高血压。继发性高血压服药治疗效果差，应当针对病因治疗，去除病因后能有效降低甚至恢复正常。,6高血压的分类1.原发性高血压2.继发性高血压,7,临床症状,高血压的症状因人而异,早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常,随着病程延长，血压明显持续升高逐渐会出现各种症状。如头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、心悸、胸闷、乏力等。升高到一定程度时还会剧烈头痛、呕吐、眩晕等，严重时会出现神志不清、抽搐等症状。,7临床症状高血压的症状因人而异,组胚学讨论终板课件,组胚学讨论终板课件,高脂血症（,Hyperlipidemia),是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。临床变现黄色瘤和动脉硬化。,高脂血症,高脂血症（Hyperlipidemia)是指血脂水平过高，可,11,高胆固醇血症,：,总胆固醇含量增高，超过,5.72mmol/L,而甘油三酯含量正常。,高甘油三酯血症：,甘油三酯含量增高，超过,1.70mmol/L,，而总胆固醇含量正常。,混合型高脂血症,：,总胆固醇与甘油三酯含量均增高，即总胆固醇含量超过,5.72mmol/L,，甘油三酯含量超过,1.70mmol/L,。,低高密度脂蛋白血症：,高密度脂蛋白,-,胆固醇（,HDL-,胆固醇）含量降低。,高脂血症分类,11高胆固醇血症：高甘油三酯血症：混合型高脂血症：低高密度脂,心 血管,组织学病变,心脏结构,血管结构,组织学病变,临床症状,心 血管组织学病变心脏结构血管结构组织学病变临床症状,13,心内膜,Endocardium,心外膜,Epicardium,心肌膜,Myocardium,心脏壁的结构,13,13心内膜心外膜心肌膜心脏壁的结构13,心肌膜,主要由心肌纤维构成。心肌纤维集合成束，呈螺旋状排列，大致可分为内纵行，中环行，外斜行。心房肌和心室肌肉附着于心骨骼，两者并不连续。心肌膜在心房较薄，心室较厚，左心室最厚。,14,心肌膜主要由心肌纤维构成。心肌纤维集合成束，呈螺旋状排列，大,心脏组织病变,左心室。心肌细胞肥大，间质胶原增加。心壁肥厚及或心腔扩大，心脏重量增加，室壁僵硬度增加而顺应性降低。,左心房。代偿性扩大，并增强收缩，以克服左室舒张末期的压力升高。,15,心脏组织病变左心室。心肌细胞肥大，间质胶原增加。心壁肥厚及,基本细胞成分：,内皮细胞,平滑肌细胞,成纤维细胞,血管壁由三层膜构成,（毛细血管除外）：,内膜,中膜,外膜,血管,16,基本细胞成分：内皮细胞血管壁由三层膜构成内膜血管16,17,中膜,中膜,位于内、外膜之间，由弹性膜、平滑肌纤维和弹性纤维构成。在大、中、小动脉之间的变化较明显。,成纤维细胞的亚型，可分泌多种蛋白质。在病理状况下可迁入内膜增生并产生结缔组织成分，使内膜增厚，是动脉粥样硬化发生过程的重要环节。,17,17 中膜中膜位于内、外膜之间，由弹性膜、平滑肌纤维和弹性,小动脉、微动脉,小动脉、微动脉重要功能：小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩，能显著调节局部组织的血流量和血压，正常血压的维持在相当大的程度上取决于外周阻力，而外周阻力的变化主要在于小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩程度，他们都受神经和多种体液因子的调节。,18,小动脉、微动脉小动脉、微动脉重要功能：小动脉和微动脉平滑肌纤,血管组织病变,内皮细胞的损伤，细胞收缩，间隙增大。产生粘附分子。易为胆固醇、脂质沉积。促进动脉粥样硬化发生。,管壁中层平滑肌细胞肥大，胶原纤维等非收缩成分增加，弹性纤维等收缩成分相对减少，使血管硬化。同时管壁增厚和管腔缩小，壁腔比值增加，使血管变窄。顺应性下降，血流阻抗增加。,严重时血管壁中层部位发生弹力纤维和平滑肌断裂，形成纤维化和玻璃样变性。动脉中层病变和管腔的扩大降低了内膜与中层之问的附着能力，导致内膜在内外力的作用下极易被撕裂。,19,血管组织病变内皮细胞的损伤，细胞收缩，间隙增大。产生粘附分子,心 血管,（高脂血症）,组织学病变,脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；,脂质在血管内皮沉积，纤维组织增生及钙质沉着，动脉中层的逐渐蜕变和钙化，所引起的动脉硬化。,心 血管组织学病变脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；,心血管,21,血管内皮受损,LDL,扩散入并聚集于血管内膜下,先氧化成,mmLDL,在氧化成,oxLDL,巨噬细胞和平滑肌细胞上的清道夫受体,泡沫细胞,心血管21血管内皮受损LDL扩散入并聚集于血管内膜下先氧化成,冠心病,冠状动脉血管发生粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死，导致冠状动脉粥样硬化性心脏病，常被称为冠心病。,冠心病冠状动脉血管发生粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造,冠心病,临床症状：心绞痛患者未发作时无特殊现象。典型胸痛因体力活动、情绪激动而诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。,冠心病临床症状：心绞痛患者未发作时无特殊现象。典型胸痛因体力,继发病变：心脏（主要是左心室）发生心肌代偿性肥大，当心肌肥大到一定程度时，血氧供给不足，无氧氧化增强，酸性代谢产物聚集，肌收缩力下降，发生代偿不足，引发心力衰竭。,临床症状：运动耐力下降，出现呼吸困难或乏力；患者可出现体液潴留腹部或腿部水肿，或无症状。,心力衰竭,继发病变：心脏（主要是左心室）发生心肌代偿性肥大，当心肌肥大,心律失常,继发病变：左心房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等心律失常发生、维持或难治的重要原因。,临床症状：咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等。,心律失常继发病变：左心房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等,主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。,主动脉夹层,主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，,继发病变：,DeBaKeys,分型标准：,根据破口位置及夹层累及范围，分为三型。,型夹层起自升主动脉并延至降主动脉,型夹层局限于升主动脉,型夹层起自降主动脉并向远端延伸,Stanford,分型,根据手术的需要分为,A,、,B,两型。,A,型：破口位于升主动脉，适合急诊外科手术,B,型：夹层病变局限于腹主动脉或髂动脉，可先内科治疗，再开放手术或腔内治疗,主动脉夹层,继发病变：主动脉夹层,临床症状：如果血肿向外破裂会有突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛。形成大出血就会出现心包填塞、腹膜后出血、左侧血胸、出血性休克、纵隔积血等病症，严重的可以出现心衰、晕厥，甚至突然死亡。,主动脉夹层,临床症状：如果血肿向外破裂会有突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛,高血压与肾疾病,高血压性肾脏病,肾实质性高血压,良性小动脉肾硬化,恶性肾小动脉硬化,高血压与肾疾病高血压性肾脏病肾实质性高血压良性小动脉肾硬化恶,肾实质：,肾单位,集合管,泌尿小管：,肾小管,集合管,肾单位：,肾小体,肾小管,肾间质,肾的结构,肾的结构,良性小动脉肾硬化,出入球小动脉和小叶间动脉的病变构成本症。通 常 细 动 脉 的 外 径 在,5 0,微米,以 下,小 动 脉 的 外 径 为,50 15 0,微米,在 组 织 切 片 肾小球,1/3,以 下的 动 脉 为 细 动 脉。,细 功 脉 的 主 要 病 变 是 内 皮 下 腔 贮有 嗜 酸 性 透 明 物 质,称 为 玻 璃 样 细 动 脉 硬 化。严重时 血管内腔狭穹以至闭 塞,。,小 动 脉 病 变以内 膜 肥 厚 为 主,表 现 为 内 弹性膜 的 多 层 化,，中膜 儿 乎 不 变 或 轻 度 肥 厚。肾小 球随 细 小 动 脉 病 变 的 进 展 发 生 缺 血性 变 化最 终 成 为球 状 硬 化。,良性小动脉肾硬化出入球小动脉和小叶间动脉的病变构成本症。,32,恶性肾小动脉硬化,血压增高的直接作用,肾素、血管紧张素的作用,微血管内凝血,当血压显著升高时血管壁张力增大，使得血管内皮细胞损伤，通透性增强，血液中纤维素等成分渗入血管壁，产生小动脉的病理改变。,高血压时血管壁的直接损伤作用，激活了凝血系统，使管壁发生血小板凝聚和纤维蛋白的沉积，刺激平滑肌细胞肥大和增生。同时血中的红细胞在通过病变的血管时易损伤破坏，从而引起微血管内凝血和局部血管内溶血，加重肾小血管的损伤。,32恶性肾小动脉硬化血压增高的直接作用肾素、血管紧张素的,肾素、血管紧张素的作用,在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧张素水平,升高，提示其在发病中起一定作用。当高血压引起肾,血管损伤时，使得肾组织明显缺血，激活肾素、血管,紧张素系统，使肾素、血管紧张素产生增加，这又加,剧了血压升高和肾血管的病变，加重肾脏缺血，从而,构成恶性循环。,肾素,/,血管紧张素,高血压,血管损伤,肾素,血管紧张素,I/II,33,肾素、血管紧张素的作用在恶性小动脉性肾硬化时血中肾素和血管紧,34,肾实质性高血压,1.,引起高血压的双侧肾实质疾病很多,包括,原发性、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，