热射病的血液净化治疗课件

编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,Your company slogan,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,热射病的,血液净化治疗,1,热射病的血液净化治疗1,一、,概念,热射病（,heat stroke,HS,）：是中暑中最严重的类型，被称之为“,致死性中暑,”，国内外报道其,病死率达,20-80%,不等,，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题,。,2,一、概念 热射病（heat stroke,HS）：是中,HS,分为两类：,劳力性,HS,（,EHS,）和非劳力性,HS,（,CHS,）,EHS,在高温、高湿的环境中，进行高强度的体能作业造成，故多发生在青壮年人、运动员和军事人员；,CHS,暴露在高温环境造成，常发生于幼小、年长、有潜在疾病的人群。,3,HS 分为两类：3,二、,热射病的临床表现,（,1,）,热射病的三联征：,高热：核心体温大于,40,（肛温）,无汗：皮肤干燥，潮红或苍白；,昏迷：常伴有抽搐或强直发作。,4,二、热射病的临床表现（1）热射病的三联征：4,（,2,）,器官功能障碍：,常合并多器官功能不全（,MODS,）或衰竭（,MOF,）；,休克，心力衰竭；,ARDS,DIC,；,肝肾功能衰竭，横,纹,肌溶解,；,肠道功能衰竭，消化道出血，肠黏膜屏障破坏；,脑水肿，颅内高压；,内环境紊乱：酸中毒，电解质紊乱等。,5,5,观察指标,:,监测患者,CBP,治疗前后体温（,T,）,心率（,heart rate,、,HR,）,平均动脉压（,mean arterial pressure MAP,）,肌酐（,Creatinine Cr,）,血尿素氮（,blood urea nitrogen BUN,）,肌红蛋白（,myoglobin Mb,）,肌酸激酶（,creatine kinase CK,）,胆红素和电解质变化,计算氧合指数（,O,2,）,/FiO,2,）,急性生理学及慢性健康状况评分。,6,观察指标:6,三、,CRRT,应用,治疗热射病,的理论基础,高热细胞损伤,高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构,，特别能引起神经细胞快速死亡，尤其小脑蒲肯野细胞对高热非常敏感，存活患者中,10%,可遗留小脑综合征、多发性神经病和迟发型脑损害。,7,三、CRRT应用治疗热射病的理论基础 高热细胞损伤7,内毒素模型学说,运动,+,高热,肠道血流量减少（约,80%,）,肠道菌群易位，大量内毒素入血,全身炎症反应，,DIC,，多脏器衰竭,肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏,8,内毒素模型学说运动+高热肠道血流量减少（约80%）肠道菌群易,多脏器损伤,对于,HS,患者，高热、剧烈运动导致横纹肌溶解产生大量,Mb,，,在,HS,合并有,ARF,和组织细胞损伤发病中的作用至关重要，同时可加重肝功能障碍，使血氨、胆红素急剧升高，加速了,MODS,的发生发展,。,9,多脏器损伤 9,DIC,HS,患者大量丢失体液，导致血液浓缩，血液粘度变高，同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血途径，是并发,DIC,的基础和主要原因。,HS,并发,DIC,死亡率高达,85%,以上，因此早期积极干预对疗效及预后是至关重要的,。,10,DIC 10,四、,热射病的治疗,（,1,）治疗原则,突出“抢救”两个字；,两个要点：,1,、快速降温,2,、多器官功能支持；,11,四、热射病的治疗（1）治疗原则11,（,2,）快速降温,目标：,2-3,小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至,38.5,以下,，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。,临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于,3,小时者预后恶劣。因而，起病后,3,小时为抢救热射病的“黄金时间段”。,12,（2）快速降温12,临床常用降温手段,物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等；,药物降温：冬眠疗法；,对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。,近年来公认有效的方法：持续性血液净化,（,CRRT,）,救治热射病具有独特优势。,13,临床常用降温手段物理降温：冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低,CRRT,控制体温,:CRRT,治疗中需要输入大量置换液，液体交换的速度可达,4000ml/h,，水的导热系数是空气的,2,0,倍,，,输入置换液的温度可以控制在,22-28,，通过大量,置换液和血液,交换，可以在短时间内降低机体的核心体温,，,保护中枢神经系统功能。减少产热及机体的分解代谢率对支持多脏器功能发挥重要的作用,。,14,CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液，,（,3,）多器官功能支持,a),清除炎性介质。由于高热，机体不断产生大量的炎性介质，从而加重对组织器官的损害，加重,MODS,的发展。,CRRT,治疗可以通过弥散、滤过和吸附作用,，,清除循环中大量的,促,炎,、抗炎,介质及血管活性物质，以阻断疾病的发展。,15,（3）多器官功能支持15,IL-1,是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性炎症介质。有研究发现,HS,患者血浆促炎症因子，包括,TNF-,、,IFN-,和抗炎症因子,IL-6,等，认为,HS,时，大量组织细胞受高热辐射后，细胞膜崩解，大量生物性毒素外溢，如病情得不到及时控制，就会出现代偿性抗炎反应综合征（,CARS,），甚至混合性抗炎反应综合征。,16,IL-1是第一个被发现的由剧烈运动诱发的系统性,目前快速、高效清除炎症介质的技术已受到重视。包括高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连续性血浆滤过吸附等。,有研究观察了脓毒症患者在,CVVH,治疗前后血浆细胞因子水平变化，,CVVH,能够显著清除,IFN-,、,IL-1,、,IL-2,、,IL-4,、,IL-10,等炎症介质。,17,17,b),维持内环境稳定。热射病患者由于高热对全身细胞的毒性作用，会产生大量的代谢产物，,CRRT,治疗能够持续、缓慢地清除体内多余的水分和溶质，精确调控水、电解质和酸碱平衡，大量清除机体产生的代谢产物，维持机体内环境的平衡。,18,b)维持内环境稳定。热射病患者由于高热对全身细胞的毒性,c),改善肾脏功能。,治疗横纹肌溶解,清除肌红蛋白。,在肾功能受损的情况下，,CRRT,可以清除体内多余的水分及代谢产物，保证抗生素和营养液的补充，维持机体正常代谢。,19,c)改善肾脏功能。治疗横纹肌溶解,清除肌红蛋白。在肾功,d),保护内皮功能，阻止,DIC,进展。,HS,患者发病后应用肝素可以预防或减轻,DIC,的程度。,CRRT,治疗，在给予补充血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等凝血底物的同时，早期持续应用小剂量肝素，有效地降低了,DIC,的发生，降低死亡率。,20,d)保护内皮功能，阻止DIC进展。HS患者发病后应用肝,e),治疗高乳酸性酸中毒,A,型：由于缺,O2,引起，见于多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、,CO,中毒等,B,型：,B1,型：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等,B2,型：药物及毒素引起尤其多见于双胍类等,B3,型：生来代谢异常引起者有葡萄糖,6-,磷酸酶缺陷,21,e)治疗高乳酸性酸中毒21,感染性休克与乳酸酸中毒,内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放。升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低,血压下降,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官（包括肝脏和肾脏）血流量下降，乳酸产生增加,肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取 减少,组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减少,22,感染性休克与乳酸酸中毒 内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介,乳酸酸中毒治疗,补液扩容,积极矫正酸中毒,血液透析,一般治疗,病因治疗（控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸性酸中毒药物）,23,乳酸酸中毒治疗补液扩容23,CRRT,治疗乳酸性酸中毒,可清除引起乳酸酸中毒的药物，清除炎症介质及毒素，去除诱因,CRRT,使酸碱紊乱及代谢状态改善，使乳酸代谢增加，从而乳酸水平降低,CRRT,对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,24,CRRT治疗乳酸性酸中毒可清除引起乳酸酸中毒的药物，清除炎症,ECMO,是体外膜肺氧合,(extracorporeal membrane oxygenation),（人工肺）,其功能是将非氧合血氧合成氧合血，又叫人工肺。,ECMO,氧合器有硅胶膜型与中空纤维型两种。硅胶膜型膜肺相容性好，少有血浆渗漏，血液成分破坏小，适合长时间辅助。例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。,25,ECMO是体外膜肺氧合(extracorporeal mem,指征,ECMO,期间少尿或肾功能衰竭,方法,CRRT,独立置管,CRRT,连于,ECMO,管路,超滤器单独连于,ECMO,管路,26,26,（,4,）,治疗时机,重症中暑患者的死亡原因主要是心、脑、肾、呼吸、循环功能衰竭,。,在早期采取积极有效地治疗措施阻断病程发展，防止主要脏器功能衰竭十分重要。,对于热射病致,MODS,患者，在明确诊断之后立即开始治疗，可以提高存活率，明显改善预后。,27,（4）治疗时机重症中暑患者的死亡原因主要是心、脑、肾、呼吸、,谢谢,28,谢谢28,