病理生理学慢性肾功能不全(学习班)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二节 慢性肾功能不全,（chronic renal insufficiency,CRI）,第二节 慢性肾功能不全（CRI）,概念：,各种疾病导致肾单位进行性破坏，,肾小球滤过率下降，各种代谢废,物在体内潴留，导致终未期肾脏,病人的症状和体征。,尿毒症：,终未期慢性肾衰竭,一、病因：,1）肾血管疾患,高血压性肾小A硬化,糖尿病肾小动脉硬化症,2）肾疾患,慢性肾小球肾炎占50%,慢性间质性肾炎,狼疮性肾炎,3）尿路慢性梗阻,尿路结石、肿瘤、,前列腺肥大,二、发展过程,（一）代偿期,肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、,肾血流量的自我调节,（二）失代偿期,代偿功能下降，出现肾功能不全的症状。,肾功能障碍,排泄功能,调节功能,内分泌功能,自体中,毒症状,内生肌酐清除率,占正常值百分比,代 偿 期,肾储备,失 代 偿 期,肾功不全期,（氮质血症期）,肾衰竭期,尿毒症期,30%,25-30%,28.6mmol/L,2.,代谢性酸中毒,早期：,高血氯性酸中毒（,AG,正常）,机制：肾小管上皮细胞泌,H,+,减少。,晚期：,血氯正常性酸中毒（,AG,增高）,机制：酸储留,2）钾代谢障碍：,血钾可长期保持正常（醛固酮分泌增多、肾小管上皮细胞钠泵活性增高所致），或出现高血钾或低血钾。,3.电解质紊乱,1）钠代谢障碍：,“失盐性肾”，尿钠高。,机制：,渗透性利尿作用，健存肾单位原尿流速快，肾小管,重吸收钠减少。,甲基胍抑制肾小管重吸收钠。,（三）其他病理生理变化,1）肾性高血压,钠水潴留,肾脏疾病,肾血液灌流量,肾素分泌,血管紧张素II,外周阻力,高血压,肾分泌PGA,2,、,E,2,减少,醛固酮,血容量,心输出量,肾小球滤过率,3）出血倾向,以鼻衄和胃肠道出血最常见。毒性物质使血小板第三因子释放减少及血小板,粘着和聚集功能减弱,所致（血小板功能障碍）。,4）肾性骨营养不良,CRI引起的幼儿佝偻病、成人骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎。,机制：,PTH,溶骨活性,肾性骨营养不良,1,25-(OH),2,D,3,骨质钙化障碍,酸中毒,骨质脱钙,肾功能障碍,低血钙,消化系统表现,：,出现最早，症状最突出,。,食欲、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血,机制：,(1),氨刺激胃粘膜产生炎症,(2),肾泌素胃酸分泌增多,内分泌系统,性功能障碍（阳萎）、闭经、流产等。,6.皮肤,皮肤,苍白、干燥、,瘙痒（可能于,PTH,分泌增高有关）尿素霜,免疫系统,细胞免疫明显被抑制。,1）PTH,2）胍类化合物：,甲基胍、胍基琥珀酸,3）尿素,4）胺类：苯丙胺、酪胺、多胺,5）中分子毒性物质 500-5000,6）肌酐,7）酚,二、发病机制,三、尿毒症防治策略,一级预防,普查糖尿病、高BP、治疗原发病,二级预防,早、中期慢性肾衰进行治疗,延缓慢性肾衰,1.治疗原发病,控制感染，减轻心衰、高血压和应激，纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。,饮食疗法,低蛋白 0.1-0.2,g/kg/d,低磷饮食,补钙、补水溶性,Vitamin,铁、锌,3.控制高,BP,4.去除过多水、纠正高K,+,、代酸，补钙、排磷,5.肠道清除,口服氧化淀粉、活性碳，降低血尿素氮、肌肝,6.透析疗法,：血透、腹透,7.肾移植,