主动脉壁间血肿

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,主动脉壁间血肿,病 史,张,男,67,岁,现病史：患者入院,2,小时前活动后突发,后背撕裂样疼痛，持续不缓解，,伴大汗,既往史：高血压病,10,余年，最高,190mmHg,收缩压，未规律用药,查 体,左上肢血压,181/100mmHg,右上肢血压,143/80mmHg,心肺听诊未及异常,双下肢不肿,辅 助 检 查,心电图：,窦性心律,I,、,AVL,导联,T,波倒置,无,ST-T,动态演变,诊 断 考 虑,胸痛原因：,1,、主动脉夹层可能性大,2,、冠心病 急性冠脉综合症？,高血压病,3,级 很高危,急 症 治 疗,硝普钠持续静滴,波依定,5,毫克，日,2,次口服,血压控制于,120-160mmHg/90-100mmHg,完善主动脉增强,CT,完善化验检查,化 验 结 果,血常规：,WBC 9.2,10,9,/L,N%,80.09%,生 化：,Glu(,随机,),：,13.58mmol/L,TG,：,2.0mmol/L,AST,：,37U/L,ALT,：,55U/L,ALP,：,147U/L,肌钙蛋白,：,0.001ng/ml(0.020-0.060),化 验 结 果,发病,7,小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动态演变,诊 断,1,、高血压急症,高血压,3,级 很高危,夹层动脉瘤？,2,、高甘油三脂血症,主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影，内缘较光滑，增强扫描未见强化，,CT,值为,36.82HU,。余主动脉血管未见狭窄及扩张影。未见胸水征。,影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不完全除外动脉粥样硬化。,确 定 诊 断,1,、高血压,3,级 很高危,主动脉壁间血肿,(stanford A),2,、高甘油三血脂血症,讨 论,主动脉壁间血肿,（,intramural hemorrhage and hematoma,IMH,）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成,.,没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或环形,5mm,。,是一种,特殊类型,的主动脉夹层。,1920,年,Krukenberg,首先描述,IMH,为,“,夹层没有内膜破口,”,。,讨 论,流行病学：,约,8-15%,的急性主动脉综合征是,主动脉壁间血肿,，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约,10-30%,，诊断主动脉夹层的病人中尸解,10%,为壁间血肿,多见于老年人（平均年龄,70,岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均,56,岁）,和典型夹层一样，男性多于女性,讨 论,病,因：,主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或,“,主动脉壁梗塞,”,，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，,斑块破裂,高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎,其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于,IMH,病人，,慢性高血压（,84%,）和马凡综合征（,12%,）是两个主要相关因素,其发病原因是多因素的,讨 论,发 病 机 理：,IMH,与,AD,同样具有破裂的倾向。,IMH,不同于,AD,的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流交通。,IMH,最终多会进展为,AD,，但是其中确切的机理还不是很清楚。,综合起来有两种情况,:,没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；,由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。,讨 论,病理特点：,在病理学特点上，,IMH,与,AD,是不同的：,IMH,位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破裂时将形成典型的,AD,，向外扩张形成动脉瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁,。,讨 论,分型：,目前把,AD,的,Stanford,分型运用于,IMH,分型中,Stanford A,型：,累及升主动脉,Stanford B,型,：未累及升主动脉,仅累及胸主,动脉及以远主动脉的,讨 论,临 床 表 现：,和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现,突发的急性胸或背,痛,，部分病人表现为腹痛，,其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹层病人疼痛的特点在于其,转移或扩展性,胸痛。）,在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛间隔后的,复发疼痛是一个不祥之兆,，通常预示即将破裂。,个别病人无症状,讨 论,伴 随 症 状：,高血压,(,但有,25%,的病人收缩压,0.5cm,，可伴有内膜钙化斑内移,分层的外观纵向延伸,1-20cm,，无内膜片或内膜裂口,新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常,CT,值在,60-70HU,当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现,增强,CT,可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁,CT,敏感性,83-94%,，特异性,87-100%,讨 论,辅助检查：,IMH,在,MRI,表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域,T1,像难以区分，而,T2,像新鲜血高信号，而,1-5,天的,IMH,呈低信号强度,亚急性,IMH,由于高铁血红蛋白形成而呈强,T1T2,信号,MRI,敏感性和特异性均为,95-100%,。,MRI,显示的血肿厚度可能超过实际,讨 论,辅助检查：,TTE,（经胸超声心动图）诊断敏感性,35-80%,，特异性,39-96%,。可以同时了解有无主动脉瓣返流。,超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流。,讨 论,辅助检查：,TEE,（经食道超声）诊断,IMH,的要点包括：,1.,局部主动脉壁增厚；,2.,壁间无回声腔；,3.,没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号；,4.,内膜钙化内移。,5.TEE,诊断的敏感性为,98%,，特异性,63-96%,。,6.TEE,主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。食管,静脉曲张,者不能做。,讨 论,辅助检查：,血管内超声：,IMH,表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。,讨 论,辅助检查,主动脉造影：,由于没有内膜破口，所以主动脉造影对,IMH,的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。,讨 论,诊 断：,主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚,0.5cm,。,在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变,。,讨 论,治 疗：,一般治疗,药物治疗,介入治疗,手术治疗,讨 论,治 疗：,一般治疗,1,、止痛：吗啡与镇静剂,2,、,血压监测,3,、减少体位变化,讨 论,治 疗：,药物治疗,目的,是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的,dP/dt(,左室射血速度,),，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。,减低疼痛、控制血压和心率,讨 论,治 疗：,药物治疗,除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉综合症应立即开始静注抗,高血压,药物,目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用,受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠）,受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉,dP/dt,增高，反而会加速夹层发展,拉贝洛尔,是,受体和,受体拮抗剂，可以替代,受体阻滞剂和硝普钠合用的方案,讨 论,治 疗：,介入治疗,主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。,讨 论,手术治疗：,一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人,转入有介入或手术支持的医学中心,如果出现下面的情况就应积极外科干预：,1.,在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发,2.,出现主动脉快速的局部扩张,3.,存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动,脉瘤的基础上,4.,大的分支血管压迫,5.,原有结缔组织异常,治 疗：,讨 论,治 疗：,升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手术的指征,远端,IMH,推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入,讨 论,预 后：,IMH,的自然史和,AD,相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转变为,AD,破裂和,/,或急性心包填塞,外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性,动脉瘤,形成。,心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示将要破裂，应当积极干预,