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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性ST段抬高心肌堵塞溶栓治疗中国专家共识2021解读,一 前言,一个世纪以前发现冠状动脉阻塞的临床表现。,1980年证实梗死动物血栓性栓塞是STEMI的主要原因。,1959年链球菌培养液提取链激酶,首次用于血栓栓塞性疾病的治疗。,近年虽PCI快速开展,但溶栓快速、简便、经济、易操作,仍是再灌注的重要方法。,即使在欧美,AMI的再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当(40%)。,新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和平安性。,COMMIT1999-2005:发病24h内未方案PCI的STEMI患者,仅54%接受了溶栓治疗。,GRACE2002-2003):大学附属医院STEMI患者,溶栓10%,PCI近50%,超过30%没有再灌注治疗。,CREATE2001-2004:11.5%PCI,52.5%溶栓,37.6%未再灌注治疗。,溶栓治疗的患者中90%用非选择性溶栓药,r-PA仅占2.7%。,目前国内经济和医疗资源分布不均衡,尤其不兴旺地区,溶栓治疗具有重要地位。并且临床实践中,各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的优势。,北京调查STEMI患者door to balloon到达指南要求的仅19%。,国内STEMI救治的现状是,大医院PCI近半数,基层医院更多溶栓,但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主,相当比例的患者在有效地时间内未得到有效的再灌注。,目前我国STEMI的再灌注治疗仍有很大的改善空间,二溶栓药物及分类,血栓的主要成分之一纤维蛋白。溶栓药物直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶,降解纤维蛋白原、单链纤维蛋白,对交链纤维蛋白多聚体作用弱,,溶栓药物多为纤溶酶原激活剂或类似物,经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂,从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。,纤维蛋白,1 非特异性纤溶酶原激活剂第一代,UK 双链丝氨酸蛋白酶,非纤维蛋白特异性,无选择性,无抗原性和过敏反响,价格廉价,SK 链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无特异性,常引全身性纤溶活性增高,为异体蛋白,可引过敏反响和毒性反响,应防止再次应用。,2 特异性纤溶酶原激活剂第二代,rtPA阿替普酶基因工程制备,具快速、简便、易操作,T1/2为4-5min,无抗原性,平安性高,可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,出血风险降低。,2 特异性纤溶酶原激活剂第三代,rPA瑞替普酶,nPA兰替普酶,TNK tPA替耐普酶,特点:纤维蛋白选择性更强,血浆半衰期延长,适合弹丸式静脉注射,药物剂量和不良反响均减少,,GUSTO研究示:rt-PA优于SK,每治疗1000例患者减少10例死亡。,三 溶栓治疗,时间就是心肌,时间就是生命,院内溶栓应该在患者到达医院的30min内进行。,有条件可院前溶栓:1、急救车上有内科医生,2、良好的医疗急救系统,配备传送心电图的设备,能够解读心电图的全天候一线医务人员,3、有能负责远程医疗指挥的负责医生。,1适应症,1.STEMI病症出现12h内,ECG相邻两胸导联ST段抬高0.2mv or 肢导 0.1mv or 新出现可能新出现的CLBBB。,2.STEMI病症出现1224h内,缺血病症不缓解,ECG仍ST抬高。,NSTEMI和UA溶栓无益,可能有害。溶栓不需等待心肌损伤标志物升高。,2绝对禁忌症,1、出血性卒中或原因不明的卒中。2、6个月内的缺血性卒中.3、中枢神经系统创伤或肿瘤。4、近期3W内的严重创伤、手术、头部损伤。5、近期1月胃肠道出血。6、主动脉夹层。7、出血性疾病。8、难以压迫的穿刺内脏活检、腔室穿刺,3相对禁忌症,1、6个月内的TIA。,2、口服抗凝药物。,3、BP控制不良,180/110,4、感染性心内膜炎,5、活动性肝肾疾病,6、心肺复苏无效,另外STEMI如有致命性出血的风险应PCI而非溶栓。,Age75建议首选PCI,如溶栓应慎选剂量并密切注意出血,并心源性休克应紧急血运重建,PCI or CABG,无条件可考虑溶栓,右室堵塞常合并低血压,尽管溶栓疗效不确切,如不能PCI,仍可考虑溶栓,心肺复苏中溶栓可能无效。,4 溶栓与PCI的选择,原那么:无论何种再灌注策略,关键是尽量缩短心肌缺血的时间,即从病症发作到开始再灌注治疗的时间。,PCI优点:更有效,严重出血并发症减,缺点:受时间延迟的影响60-110min),总之,应依患者病症发作的时间、心梗的危险性、出血并发症的危险和转运至导管室需时间,综合考虑选择血管开通的策略。,符合溶栓适应症及无禁忌症的STEMI患者,以下情况首选溶栓:,1 不具备24H急诊PCI条件的医院。,2 不具备24H急诊PCI条件也不具备迅速转运条件的医院。,3 具备24H急诊PCI条件,患者就诊早3h),而且直接PCI明显延迟。,4 具备24H急诊PCI条件,患者就诊时病症持续3h,但就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差超过60min或door-balloon超过90min。,确诊STEMI,评估时间和风险,病症发作的时间,STEMI的风险分层,溶栓的风险,PCI延迟的时间包括转运PCI,有PCI条件,直接PCI,无PCI条件,发病3-12h,发病2min,30min后重复上述剂量。,五疗效评估,溶栓开始后60180min测ECG ST抬高程度、心律、临床病症,评估冠脉再通金标准:CAG TIMI 2 级 or TIMI 3 级血流,但临床并非常规用于评价是否溶栓成功。,间接判定指标ECG和酶峰前移最重要。,临床判断溶栓治疗失败,应首选进行补救性PCI,血管再通指标,1、溶栓治疗开始后6090min 内ECG ST抬高至少降低50新指南推荐90min进行评价,2、心肌损伤标志物峰值前移,CK-MB酶峰提前到1218h内,TnT提前到12h内。,溶栓后2h内胸痛明显缓解,但病症不典型者很难判断。,溶栓后23h出现再灌注性心律失常,如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失、(inf)MI患者出现一过性窦缓、窦房阻滞伴或不伴低血压。,六溶栓的辅助治疗,1.抗血小板治疗,1ASA:所有STEMI,只要无禁忌症立即嚼服300mg,此后长期75160mg/d.过敏者,氯吡格雷代替。胃肠损伤不能耐受,建议PPI联合。,2ADP受体拮抗剂:氯吡格雷常用,噻氯匹定不做首选。,没有明显出血危险,75岁以下首剂300mg,以后75mg/d,至少14d,并考虑长期治疗1年。75岁以上不用负荷量,正使用氯吡格雷/噻氯匹定并准备CABG,应暂停至少5d,最好7d,紧急血运重建除外。,3糖蛋白b/a抑制剂,与溶栓联合可提高疗效,但出血增加。,阿昔单抗:前壁AMI、75y、没出血危险因素。可预防再梗和并发症,但不降病死率。,因此,尤其对75岁以上不建议联合。,2抗凝治疗,1UFH,应用纤维蛋白特异性的溶栓药需静脉普通肝素rt-PA r-PA TNK-tPA,溶栓前负荷剂量普通肝素60U/kg(75y 肾功不全 剂量减至0.75mg/kg,3Xa抑制剂,磺达肝癸钠 人工合成戊糖,OASIS-6研究73%用链激酶磺达肝癸钠 组较UFH组死亡和再梗死及严重出血发生率明显降低。,因此,对非纤维蛋白特异性溶栓治疗、出血危险相对较高或既往有过HIT史或疑心HIT的患者首选磺达肝癸钠,4直接凝血酶抑制剂,对发生肝素诱导的血小板减少症考虑用其代替肝素,国内目前:阿加曲班,30100ug/kg iV,2-4ug/kg.min iVgtt 72h,七出血并发症及处理,溶栓治疗最重要的危险:出血,尤其是:ICH 0.9-1.0%,出血危险因素预测:高龄、女性、低体重、脑血管病史、及入院时BP升高。,溶栓后24h内出现神经系统变化应疑心ICH,一旦出血怎么办?,应当停止溶栓、抗血小板、抗凝,立即影像排除ICH,神经科、血液科专家会诊,ICH应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物,一旦明确脑实质、脑室、蛛网膜下出血、硬膜下、硬膜外血肿,给予10单位冷凝蛋白质,新鲜冰冻血浆可提供、因子,并能增加血容量,同时控制血压、血糖,使用甘露醇、气管插管、高通气降颅压,考虑外科抽吸血肿,使用UHF的患者,用药4h内可予鱼精蛋白1mg对抗100U,如出血时间异常可输入6-8的血小板,八溶栓治疗后的PCI,溶栓治疗后是否进行PCI,需判断溶栓疗效和临床情况。,1、不建议易化PCI。不改善预后,出血增加ASSENT4和FINESSE研究,2、溶栓失败应积极进行补救性PCI,对高危患者有益,但仍有风险。,3、如溶栓成功,且无禁忌,尤其PCI明显延迟建议3-24h内行CAG,决定后续治疗。低危局限下壁病症缓解ST改善不建议,溶栓后临床情况 PCI建议,临床判断失败或不确定 立即补救PCI,缺血复发或再闭塞 立即行PCI,血动力学不稳的室性心律失常立即行PCI,心源性休克 立即行PCI,存在大量缺血的心肌 立即行PCI,严重心衰和或肺水肿 立即行PCI,临床判断溶栓成功 3-24hCAG,九再次溶栓治疗,如有证据示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭塞,如下降的ST再次抬高,应CAG血运重建或转运行PCI。如不能病症发作后60min内进行PCI,可再次溶栓,并选择无免疫原性的溶栓药。,谢谢,
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