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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,缺 氧,Hypoxia,十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已,经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！,请问,1.为什么他的同伴会死亡？,2.梯生德为什么会欢呼？,4.应如何进行防治？,3.地面上也会有类似现象吗?,缺 氧 Hypoxia 十八世纪梯,1,概 念,组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程,原因和分类,氧气供应和利用的四个环节,(Barcroft,分类）,肺内氧合作用,组织生物氧化,循环运输功能,血液携氧功能,乏氧性缺氧,障碍,血液性缺氧,障碍,循环性缺氧,障碍,组织性缺氧,障碍,概 念组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程原因和分类,2,1.空气氧分压P,A,O,2,2.呼吸功能障碍通气障碍(P,A,O,2,),换气障碍(,K,V,A,/Q,变化,),3.先天性心脏病右左分流,一、乏氧性缺氧,O,2,=K (P,A,O,2,PcapO,2,),弥散定律,原 因,肺内氧气交换过程,Hb,O,2,血管腔(cap),肺泡壁,肺泡腔,(A),HbO,2,1.空气氧分压PAO2一、乏氧性缺氧O2 =,3,2.动脉血氧饱和度,（SaO,2,）,血氧特征,1.动脉血氧分压,(,PaO,2,),液体中溶解氧与上方气体氧分压成正比,(,Heney,定律),O,2,2.动脉血氧饱和度血氧特征1.动脉血氧分压液体中溶解,4,3.动脉血氧含量,CaO,2,=Hb,浓度 1.,34ml/g,Hb,SaO,2,(CaO,2,),=15g%,1.34,96%,=19.2 ml%,（,19.2ml O,2,/100 ml,血）,CvO,2,=14.0 ml%,Ca-vO,2,=19-14 ml%=5 ml%,5.紫绀,(cyanosis),4.动-静脉氧含量差,毛细血管中还原血红蛋白(HHb)达到,5g%,以上，使皮肤、粘膜呈现紫色,(1)中枢性紫绀 呼吸障碍,(2)外周性紫绀 循环障碍,1g%,3g%,5g%,arteriole,capillary,venule,HHb,HHb,HHb,3.动脉血氧含量 CaO2 =Hb浓度,5,二、血液性缺氧,原因 Hb量或质的变化,1.量减少 贫血,2.质变化 Hb CO（樱桃红色）,MHb （青石板色）,Hb病（少见）,CO与Hb亲和力比O,2,大210倍,吸入气有0.1%CO，血中HbCO占50%,食大量含硝酸盐腌菜，MHb，肠源性紫绀,血氧特征,Pao,2,，Sao,2,正常，Cao,2,二、血液性缺氧 CO与Hb亲和力,6,三、循环性缺氧,原因 血流缓慢,1.全身性 休克、心衰,2.局部性 局部缺血、淤血、栓塞,血氧特征,PaO,2,、SaO,2,、CaO,2,正常,PvO,2,，SvO,2,，CvO,2,(,血流慢,，供氧少,),CavO,2,可有外周性紫绀,三、循环性缺氧血氧特征,7,四、组织性缺氧,原因,细胞生物使氧化受抑制,1.,中毒：氰化物使cyt aa,3,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,cyt aa,3,（FeCN,3,）0.06gHCN可使人死亡,2.呼吸酶合成：Vit B,1,，B,2,，,PP缺乏,3.线粒体损伤：辐射、细菌毒素,血氧特征,PaO,2,、SaO,2,、CaO,2,正常,PvO,2,、SvO,2,、CvO,2,增高,CavO,2,四、组织性缺氧,8,代偿反应,血气,分压,chemoreceptor,呼吸加深加快,循环HR，CO，血液重新分布,血液,脾收缩RBC,EPO,2.3DPG氧离曲线右移,组织,线粒体，呼吸酶改建,糖酵解，肌红蛋白,一、呼吸、循环代偿,1.血流重新分布,全身血管收缩，心脑血管扩张（交感+、腺苷）,2.呼吸心跳停止、临床死亡,人工呼吸机、心脏起搏器、体外循环机等急救措施,代偿反应血气chemoreceptor呼吸加深加快循环H,9,二、血液代偿,12.3 DPG,急性缺氧，呼吸性碱中毒，生成酶（DPGM）活性,慢性缺氧，HHb，结合游离2.3 DPG，酵解,2EPO,（促红细胞生成素）,缺氧刺激肾生成,一般缺氧不进行输血治疗（血粘性）,基因重组EPO研制对治疗贫血有重要价值,3高压氧治疗,正常气压下，血液溶解氧 0.3ml%，含量极微,在3 atm气压下，血液溶解氧6ml%，可满足Ca-vO,2,5 ml%,的需要,二、血液代偿2EPO（促红细胞生成素）3高压氧治疗,10,三、组织代偿,1酶体系改建,2从给C,OA,、ATP进入生物治疗新时代,缺氧,缺氧诱导因子,（,H I F,）,相关基因表 达,糖酵解,(酶体系),红细胞生成,(促红细胞生成素),血管新生,(血管生长因子),3HIF 在肿瘤中表达增多，促进血管新生肿瘤生长,抑制 HIF 成为新的肿瘤治疗方法,三、组织代偿2从给COA、ATP进入生物治疗新时代缺氧缺氧,11,一、细胞,1ATP，Na,+,-K,+,和 Na,+,-Ca,2+,交换,细胞水肿、细胞内Ca,2+,过荷,2线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡,损 伤 反 应,一、细胞损 伤 反 应,12,1急性：ATP、钠泵抑制、神经电活动，神经介质,2亚急性、慢性：脑细胞变性、坏死、脑水肿、脑萎缩,中枢兴奋,缺氧,（烦躁、激动、判断力）,中枢抑制,（疲劳、嗜睡、昏迷）,二、脑,脑是缺氧最易损伤的器官，大脑缺氧4-6 min带来不可逆性的损害,1急性：ATP、钠泵抑制、神经电活动，神经介质中枢兴,13,三、,心脏,四、肺,1高原肺水肿、急性肺损伤,缺氧致肺血管通透性，肺血流量(全身血管收缩),肺毛细血管内压,，肺泡上皮损伤,1心肌变性、坏死、心力衰竭,2心律失常、异位心律、传导阻滞,三、心脏四、肺 1高原肺水肿、急性肺损伤 1心肌,14,2缺,氧,K,v,通道抑制,K,+,外流减少,膜去极化,钙,通,道,(POC),开,放,Ca,2+,内,流,增,多,肺血管收缩,肺血管改建,肺动脉高压,肺源性心脏病,高源性心脏病,2缺KvK+膜去极化钙Ca2+内肺血管收缩肺血管改建肺动脉,15,小 结,2.缺氧发生四环节 +脑、心脏器损伤 本章的中心,3.,随着体外循环、高压氧疗、基因疗法等进展,缺氧的防治进入了一个新时代,1.缺氧参与多种疾病发生,每个病人进入临床死亡都会发生全身缺氧（anoxia）,小 结 2.缺氧发生四环节 +脑、心脏,16,病 例,王某,黄埔码头工人,因咽部疼痛发热三天,在卫生所注射抗生素后，呼吸、心跳减弱至停止，急症入院。经心脏按摩，气管切开人工呼吸后，心跳呼吸恢复，但病人一直昏迷。五官科会诊发现喉头有一肿块，试穿抽出脓液。入院后尿量逐渐减少（第二日不足 150,ml,），第三日晨突然血压下降，心跳停止，抢救无效死亡。化验血,K,+,：7.5,mmol,/L。,试分析：,1.病人昏迷、少尿的发生机理,2.病人死亡的直接原因,病 例 王某,黄埔码头工人,因咽部疼痛发热三天,在卫生,17,喉,头,脓,肿,脑缺氧,水肿,肾缺氧,坏死,（少尿）,昏迷,高血钾,抑制心脏,死亡,+,气道堵塞（缺氧）,心跳,呼吸,停止（缺氧）,喉脑缺氧肾缺氧昏迷高血钾抑制心脏死亡+气道堵塞（缺氧）心跳停,18,谢谢！,谢谢！,19,谢谢！,谢谢！,20,
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