动脉硬化相关知识课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,0,1,、导致脂质代谢紊乱的原因有：,(1),外源,性因素：摄入动物性脂肪过多,(2),内源,性因素：,精神性因素：过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。,体力活动：可加速胆固醇利用。,内分泌激素：,雌激素：可降低血胆固醇（雌激素可抑制胆固醇合成）,妇女绝经后发病率增高。,甲状腺素：可降低胆固醇（因其促进胆固醇在肝分解、,利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。,胰岛素：糖尿病者可合并高血脂。,机理：,A,、当胰岛素低，则脂肪大量分解以供能，脂肪酸增多,致使肝合成胆固醇增多。,B,、高血糖时修饰的,LDL,可促进单核细胞迁入内膜（单核细胞,吞噬脂质，使动脉内膜脂质增多）。,第1页/共33页,1、导致脂质代谢紊乱的原因有：第1页/共33页,1,机理：内皮受损利于脂质沉积内膜。,内皮细胞受损 血栓形成（血小板）,释放生长因子,平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质 沉积内膜,图,1,引起内膜损伤的原因,(1),高血压：高压力的冲击力使内皮损伤，脂质沉积。（在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多）,(2),吸烟：烟中的糖蛋白可激活,一种致突变物质,引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质,内膜脂质沉积,血液中,CO,升高使血管壁缺氧性损伤,(3),血管活性物质：缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素,使血管壁通透性增高,2,、脂质浸润：,第2页/共33页,机理：内皮受损利于脂质沉积内膜。,2,(4),内毒素,(5),缺氧 内皮损伤 脂质沉积,(6),免疫性损伤,（二）受体缺失学说,发现肝细胞、内皮细胞表面附有,LDL,受体可吸收,LDL,。,（此受体学说由美国迈克尔,.,布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教,授提出而获取,1985,年诺贝尔生理和医学奖）,当缺乏,LDL,受体 血脂增高,AS,（家族性高胆固醇血症，患者多在早年发生冠心病死亡）,第3页/共33页,(4)内毒素,3,二、,基本病变,主要发生在弹性肌型,大中动脉的内膜,，如主动脉、冠状动脉、,脑、肾、四肢动脉。,1mm,以下的肌型动脉基本不发病。,(,一,),脂质条纹期,fatty streak,图,1,2,3,镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞噬细胞吞噬后,成泡沫细胞。,（参考）泡沫细胞来源：,A,、组织中的巨噬细胞,B,、液中的单核细胞,C,、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生,胶原纤维弹力纤维。,大体：动脉内膜上有,黄色斑点或斑纹,（二）,纤维斑块期,fibrous plaque,图,1,2,镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原,纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。,大体：动脉内膜上有,瓷白色的纤维斑块,第4页/共33页,二、基本病变第4页/共33页,4,（四）粥样斑块期,atheromatous plaque,（,atheroma,粥瘤）,图,1,2,3,4,镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用,使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物,细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶）,小结：,动脉,+,粥样物,+,硬化,（组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）,动脉粥样硬化,中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润,（,粥样斑块的继发病变,）,图,1,1,、,粥样溃疡形成,：坏死脱落,2,、,动脉瘤形成,：病变处弹性减弱 血流冲击膨出,中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样,3,、,血栓形成,：内膜粗糙及血流漩涡致,4,、,出血,：,a,斑块内血管破裂出血（血肿）；,b,动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。,5,、,钙化,：,钙盐沉积,第5页/共33页,（四）粥样斑块期atheromatous plaque（at,5,三、各组织器官病变,（一）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,coronary heart disease,由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。,其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。,原因：,1,、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。,2,、冠状动脉痉挛,病理：部位,左冠状动脉前降支,右冠状动脉主干,左冠状动脉主干或左旋支,左冠状动脉后降支,形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。,图,1,临床主要分型：,1,、,隐匿型冠心病,病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好,临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。,2,、心绞痛,angina pectoris,定义：,心肌急性,暂时缺血缺氧,所引起的临床综合症,，称之。,临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、,持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。,病例,1,诱因,：,冠状动脉,+,心负荷加重 耗氧量 增加,情绪激动，体力活动,狭窄,冠,A,痉挛，供氧减少,寒冷、饱餐、吸烟,第6页/共33页,三、各组织器官病变第6页/共33页,6,3,、心肌梗死：,myocardiai infarction,定义：,心肌发生急性严重而,持久的缺血缺氧,导致心肌局部坏死,，称心肌梗死。,诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。,原因：,A,、血管内阻塞：,AS,斑块、斑块血肿、血栓形成,病例,1,B,、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：,迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。,C,、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。,梗死部位：,左旋支,左室侧壁 ,左冠状动脉,左心室前壁,图,1,前降支,室间 隔 前,2/3,后降支 室间隔后部,1/3,右冠状动脉 左心室后壁 ,右心室大部,梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。,图,1,2,3,梗死的厚度：全层梗死（透壁性层梗死）；薄层梗死（心内膜下梗死）,厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）,第7页/共33页,3、心肌梗死：myocardiai infarction,7,心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高，,血沉加快、血清酶（,SGOT,）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可,伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。,心肌梗死病理临床联系：,A,、持续性胸骨后疼痛,心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。,B,、,SGOT,增高,心肌细胞坏死释放,C,、发热、白细胞升高,坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源,梗死过程中的,并发病变及后果,：,图,1,A,、,心力衰竭及休克,：心肌梗死达,40%,可发生心源性休克。,B,、,心律紊乱,：梗死累及传导系统。,C,、,心脏破裂,：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下,1/3,。,D,、,心室壁瘤形成,：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。,E,、,血栓形成和栓塞,：,梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞,3,、心肌硬化：,AS,使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。,并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；心力衰竭。,第8页/共33页,心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白,8,（二）主动脉粥样硬化,部位：病变易发生在,腹主动脉,降主动脉、主动脉弓,升主动脉,后果：在腹主动脉处可形成,动脉瘤,，若破裂可致命。,（三）脑动脉粥样硬化,部位：在脑底动脉环及其分支，尤以,大脑中动脉及基底动脉,为重。,后果：脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、,尾状核、豆状核等处）。,血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死。,粥样斑块 狭窄 脑萎缩,（动脉粥样硬化性痴呆）,第9页/共33页,（二）主动脉粥样硬化第9页/共33页,9,(,四,),肾动脉粥样硬化,部位：肾动脉分支及其支干（弓形动脉、叶间动脉）。,病变及后果：,1,、肾动脉狭窄 肾缺血 肾单位萎缩、纤维化,动脉粥样硬化性固缩肾（粗颗粒固缩肾）,2,、肾动脉血栓形成 肾梗死,(,五,),四肢动脉粥样硬化,间歇性跛行,下肢动脉粥样硬化 缺血,+,肢体萎缩,动脉持续痉挛 动脉闭塞 肢体坏死（坏疽）,第10页/共33页,(四)肾动脉粥样硬化第10页/共33页,10,脂质斑纹期 粥样斑块期,第11页/共33页,脂质斑纹期,11,正常动脉,脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）,示泡沫细胞,第12页/共33页,正常动脉 脂质斑纹期（平滑肌细胞,12,泡沫细胞,胆固醇,第13页/共33页,泡沫细胞胆固醇第13页/共33页,13,钙化灶,胆固醇结晶,坏死胆固醇,内膜纤维组织增生,中膜,第14页/共33页,钙化灶 胆固醇结晶坏死胆固醇内膜纤维组织增生中膜第14页/,14,第15页/共33页,第15页/共33页,15,第16页/共33页,第16页/共33页,16,第17页/共33页,第17页/共33页,17,第18页/共33页,第18页/共33页,18,冠状动脉内脂质沉积一侧,脂质,第19页/共33页,冠状动脉内脂质沉积一侧脂质第19页/共33页,19,第20页/共33页,第20页/共33页,20,心肌梗死灶,梗死区,第21页/共33页,心肌梗死灶 梗死区第21页/共33页,21,第22页/共33页,第22页/共33页,22,第23页/共33页,第23页/共33页,23,病例,1,、男，,50,岁，冠心病史,10,年。今背米上楼后，感心前区剧痛，,出冷汗，脸色苍白昏倒，急送医院抢救脱险。,2,、男，,80,岁。家人为其祝寿办酒宴，饱餐后感受胸闷、继后心,前区疼痛，急服硝酸甘油疼痛缓解。,3,、女、,55,岁，有冠心病史。今冒大风行路时心前区疼痛，并且,左肩部也感受疼痛。回家服保心丸后缓解。,4,、女、,63,岁，有高脂血症。今与其子吵架后发生胸闷、后疼痛。,问：,上述各患者,症状之发生与其行为有关系吗？为什么,？,第24页/共33页,病例第24页/共33页,24,病例,1,、某单位，有二厨师值夜班时喝酒、饱餐后各自去睡觉。第,二天早晨四点钟该起床做早餐，厨师,A,先起床，叫,B,厨师,未答理。厨师,A,就先去工作。半小时后再去叫,B,厨师仍不答,理，推也不动，发现其已死亡。,尸体解剖：见心前区大块梗死灶，左冠状动脉前降支内有,粥样斑块，但未阻塞冠状动脉，血管内也无血栓、无血肿。,问：,B,厨师死亡原因是什么？,2,、某冠心病者，外出购物多时，回家上五楼后感受心前区剧痛,服扩血管药也不能缓解，急送医院，诊断心肌梗死。,问：患者心肌梗死的原因是什么？,第25页/共33页,病例第25页/共33页,25,第26页/共33页,第26页/共33页,26,第27页/共33页,第27页/共33页,27,（四）粥样斑块期,atheromatous plaque,（,atheroma,粥瘤）,图,1,2,3,4,镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用,使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物,细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶）,小结：,动脉,+,粥样物,+,硬化,（组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）,动脉粥样硬化,中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润,（,粥样斑块的继发病变,）,图,1,1,、,粥样溃疡形成,：坏死脱落,2,、,动脉瘤形成,：病变处弹性减弱 血流冲击膨出,中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样,3,、,血栓形成,：内膜粗糙及血流漩涡致,4,、,出血,：,a,斑块内血管破裂出血（血肿）；,b,动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。,5,、,钙化,：,钙盐沉积,第28页/共33页,（四）粥样斑块期atheromatous plaque（at,28,3,、心肌梗死：,myocardiai infarction,定义：,心肌发生急性严重而,持久的缺血缺氧,导致心肌局部坏死,，称心肌梗死。,诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。,原因：,A,、血管内阻塞：,AS,斑块、斑块血肿、血栓形成,病例,1,B,、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：,迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。,C,、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血