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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020-11-23,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020-11-23,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020-11-23,*,糖尿病酮症酸中毒,代一鸣、李颖、王颖、刘苗苗、石晓倩、闫欢欢,2020-11-23,1,糖尿病酮症酸中毒2020-11-231,目录,一）定义,二）发病机制,三）诱因,四）临床表现,五）实验室检查,六）治疗,七）并发症,八）预后,2020-11-23,2,目录一）定义2020-11-232,一、定义,糖尿病酮症酸中毒（,Diabetic Ketoacidosis,，,DKA,），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。,DKA,是最常见的一种糖尿病急性并发症,2020-11-23,3,一、定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacid,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰,CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,病理生理,受抑制,2020-11-23,4,胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA,二、发病机制,升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。,当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达,50-300mg/dl(,正常值,1.0mg/dL),。正常人每日尿酮体总量为,100mg,，糖尿病人约为,1g,d,，酮症酸中毒时最多可排出,40g/d,。,在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血,PH,值可以低于,7.0,。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量,10,15,。,2020-11-23,5,二、发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激,三、诱因,多见于,I,型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。,常见诱发因素：,(1),感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。,(2),各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。,2020-11-23,6,三、诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗,(3),饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物,(,每日主食,13.9mmol/L,以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。,血糖,13.9mmol/L,时：可过渡到,5%,葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。,2020-11-23,18,（三）、纠正电解紊乱2020-11-2318,（四）、纠正酸碱平衡失调,一般可不使用药物，因为,酮体为有机酸，可以经代谢而消失。,由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内,PH,将进一步下降。,血,PH,升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。,增加脑水肿的发生。故仅在动脉血,PH,7.1,时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予,5,碳酸氢钠液，血,PH,值,7.2,即应停止。禁用乳酸钠。,2020-11-23,19,（四）、纠正酸碱平衡失调 2020-11-2319,（五）、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。（六）、对症处理及消除诱因。（七）、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。,2020-11-23,20,（五）、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染,七、并发症,（,1,）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。（,2,）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。（,3,）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。,2020-11-23,21,七、并发症（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；,（,4,）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。（,5,）弥漫性血管内凝血（,DIC,）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。（,6,）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。（,7,）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。,2020-11-23,22,（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。,八、预后,平均死亡率约为,1,15,，近,10,年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括,年龄：超过,50,岁者预后差。,昏迷较深，时间长的预后差。,血糖、尿素氮、血浆渗透压显著升高者预后不良。,有严重低血压者死亡率高。,伴有其其严重合并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。,2020-11-23,23,八、预后 平均死亡率约为115，近10年明显下,病例介绍,患者，周素芝，女,32,岁，既往有糖尿病史，因,“,多尿、口感、多饮,5,年，伴恶心、呕吐,10h”,于,2016,年,1,月,20,日急诊入院。,患者自述缘于,2010,年无明显诱因出现多尿、口干、多饮，适量逐渐增加，体重逐渐下降，明确诊断为,“1,型糖尿病,”,。未规范治疗。于,2016,年,1,月,20,日上午出现恶心、呕吐、乏力、纳差不适，自行休息后无好转，症状逐渐加重，于,22,：,00,急诊入院，测随机血糖,38.00mmol/L,，动脉血气分析示：,pH7.14,，尿常规示：尿糖,+4,、酮体,+3,。我科会诊，急诊拟,“,糖尿病痛症酸中毒,”,收住入科。,2020-11-23,24,病例介绍患者，周素芝，女32岁，既往有糖尿病史，因“多尿、口,查体：,T36.4,，,P106,次,/,分，,R20,次,/,分，,BP110/70mmHg,辅助检查：生化：血糖,38.00mmol/L,动脉血气分析,尿常规：,GLU+4,、,KET+3,初步诊断：糖尿病痛症酸中毒,2020-11-23,25,查体：T36.4，P106次/分，R20次/分，BP110,护理诊断,1.,营养失调,2.,有皮肤完整性受损的危险,3.,潜在并发症,4.,低效性呼吸型态,(,深大呼吸,),5.,焦虑,2020-11-23,26,护理诊断1.营养失调2020-11-2326,护理措施,1.,营养失调：与胰岛素分泌或作用缺陷有关。,护理措施：,1,）记录病人进食量,2,）制定病人饮食计划,3,）鼓励适当运动以增加营养物质的代谢和作用从而增加饮食,护理评价：患者体重没有较前减轻。,2020-11-23,27,护理措施1.营养失调：与胰岛素分泌或作用缺陷有关。2020-,2.,有皮肤完整性受损的危险：与机体抵抗力下降有关,护理措施：患者通过持续静滴小剂量的胰岛素治疗，血糖已下降，患者的神志转清楚后，可给予患者流质或半流质糖尿病饮食，以满足机体的需要量加强患者营养，增强患者的皮肤弹性，给患者穿宽松、棉质的衣服和袜子，保护皮肤的完整性，以防受损，并勤翻身。,护理评价：患者皮肤无破损，恢复弹性。,2020-11-23,28,2.有皮肤完整性受损的危险：与机体抵抗力下降有关2020-1,3.,潜在并发症：与,持续使用胰岛素有关,护理措施：,1,）,.,密切观察病情,1-2,h,监测血糖,2,）,.,根据血糖变化随时调整,RI,泵入速度,3,）,.,并加强巡视，注意询问。,护理目标：,患者在我科治疗期间未发生低血糖反应,2020-11-23,29,3.潜在并发症：与持续使用胰岛素有关2020-11-2329,4.,低效型呼吸形态（深大呼吸）：与酮症酸中毒有关,护理措施：,1),将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护,.,2),迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注，至血糖降至,13.9mmol/L,以下改,5%,葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水,.,3),遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除诱因,.4),每小时测血糖、每两小时测血酮体、电解质、,CO,2,-CP1,次，每,3-4,小时测血压、体温、脉搏、呼吸,1,次，评估病情变化。,5,）测定中心静脉压，记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。,6,）评估意识变化及有无头痛、喷射状呕吐等颅内压增高的表现。,7,）每,2,小时翻身拍背,1,次，每,4,小时放尿,1,次并定时进行细菌培养。预防呼吸道及泌尿系统并发症。,护理评估：患者呼吸通畅，较前好转。,2020-11-23,30,4.低效型呼吸形态（深大呼吸）：与酮症酸中毒有关2020-1,5.,焦虑：与知识缺乏有关,护理措施：,1,）宣教相关疾病知识，告知患者及家属饮食与运动注意事项。,2,）指导胰岛素用法用量,3,）给予患者心理支持，介绍成功病例，帮其树立信心,护理评估：患者心情舒畅，配合治疗。,2020-11-23,31,5.焦虑：与知识缺乏有关2020-11-2331,感谢您的下载观看,2020-11-23,32,感谢您的下载观看2020-11-2332,
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