机械通气常见并发症预防与处理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,机械通气常见并发症的预防与处理,山东省立医院,SICU,靳长俊,1,Everything is all right,the patient is on the ventilator,呼吸治疗者名言,意思是看上去一切都有好，但呼吸机的使用使得病人面临许多潜在危险。尤其是各种并发症，在此我们要讨论各种并发症的原因和防治。,2,目录,气管插管、套管的并发症,机械通气的直接并发症,3,气管插管、套管的并发症,插管困难,右主支气管内插管,气管粘膜溃疡、出血,气管导管阻塞,导管脱出或自行拔管,4,机械通气的直接并发症,呼吸机相关肺损伤,通气过度,通气不足,氧中毒,呼吸机依赖,肺不张,其他并发症,5,呼吸机相关肺损伤的发生机制,VALI,的发生主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡的反复开合及继发炎症介质的大量释放等机制有关，涉及气压伤、容积伤、萎陷伤与生物伤等概念。,6,呼吸机相关肺损伤的发生机制,气压伤,(,barotrauma,),：最早发现，肺泡过度扩张可导致肺泡和周围血管间隙压力梯度明显增大，致使血管周围肺泡基底部破裂，形成间质气肿；进而形成纵隔气肿、皮下气肿、心包和腹膜后积气；若脏层胸膜破裂，气体可直接进入胸腔，形成气胸。由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现，常称之为气压伤。,容积伤,(,volutrauma,),：气压伤易使人误认为只有过高的气道压才会导致肺泡破裂，但 动物实验结果显示，肺部的过度牵张与过低的呼气末肺容积均可能导致肺损伤。,7,呼吸机相关肺损伤的发生机制,萎陷伤,(,atelectrauma,),：除了上述机械牵张会致肺损伤外，剪切力,(shearing force),在肺损伤的形成中也起到很重要的作用，尤其是对于肺部病变不均一者，其致肺损伤的作用更为明显。跨肺压作用于脏层胸膜，肺实质内的纤维系统产生与之相对应的应力。,8,呼吸机相关肺损伤的发生机制,胸腔压受许多因素的影响：呈重力依赖性；肥胖、腹腔压增高、胸壁僵硬、大量胸腔积液或气胸均可通过降低胸廓顺应性而不同程度地增加胸腔压；用力吸气则可以明显降低胸腔压。无论何种原因导致的跨肺压增加，均可导致肺泡过度牵张和破裂，而跨肺压为负压则易导致肺泡萎陷。,目前认为，不管是气压伤，还是容积伤，都与过度的机械牵张 使肺泡承受较大的应力,(stress),而产生较大的形变应变,(strain),有关。,因此，有人提出了“肺泡应力损伤”的概念，以更加准确地描述,VALI,发生的力学机制。此时跨肺压即为应力，而应变等于潮气量呼气末肺容积。,9,呼吸机相关肺损伤的发生机制,生物伤,(,biotrauma,),：机械通气使肺组织承受较大的应力和剪切力，除直接使肺泡损伤外，还刺激大量细胞因子、趋化因子和其他炎性介质的分泌，这些介质既可以通过受损细胞直接分泌，也可通过细胞信号通路的活化而释放。,有研究者将此机械信号向化学信号的传递称为“机械传导,(,mechanotransduction,)”,。尽管对这些信号传导途径提出了多种假设，并且进行了大量研究，但其确切机制仍不清楚。,10,呼吸机相关肺损伤的处理对策,1,小潮气量：采用小潮气量,(5-8 ml/kg),或限制平台压（不超过,30-35 cmH2O,）的通气策略可显著降低,ARDS,患者病死率。在对潮气量和平台压进行限制后，分钟通气量降低，,PaCO2,随之升高，但允许,PaCO2,在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症,PHC,策略是为了防止气压伤不得已而为之的做法，毕竟高碳酸血症是一种非生理状态，清醒患者不易耐受，需使用镇静剂。而对脑水肿、脑血管意外等患者，则列为禁忌。在实施,PHC,策略时应注意,PaCO2,，上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。,一般认为,pH,值维持在,7.20-7.25,是可以接受的，若低于此值，可适当补碱。但近年的研究结果显示，,PaCO2,升高可增加肺泡表面活性物质和降低肺泡毛细血管壁的通透性，因此已有人提出“治疗性高碳酸血症”的概念。,11,呼吸机相关肺损伤的处理对策,2,适宜的,PEEP,和肺复张方法,(RM),：适宜的,PEEP,不仅可以使肺泡维持在开放状态，降低肺损伤的不均一性，而且可以降低肺水肿的程度。,PEEP,的设定过低，可能导致肺萎陷伤，并加重肺水肿。,过高的,PEEP,导致肺过度膨胀，影响静脉回流并引起气压一容积伤。当考虑到,VALI,的本质是跨肺压过大导致肺泡过度膨胀或跨肺压为负压导致肺泡萎陷时，以跨肺压指导,PEEP,水平的理论依据就显得较为充分。,由于小潮气量通气策略仍可能导致肺泡（尤其是萎陷肺泡）的周期性开合并加重肺损伤，因此对,ARDS,患者使用,RM,可以打开萎陷的肺泡，减少肺部病变的不均一性，改善氧合。,12,呼吸机相关肺损伤的处理对策,3,高频振荡通气,(high-frequency,oscillarv,ventilation,，,HFOV),：小于或接近解剖死腔的小潮气量通气，在理论上也成为降低,VALI,的一种方法。但近期的两项大规模的多中心,RCT,研究显示，,HFOV,虽然可以改善氧合水平，但未能改善,ARDS,患者的预后。,4,俯卧位通气：由于,ARDS,患者的肺部病变的不均一性，对所有的,ARDS,患者进行小潮气量或同水平的,PEEP,必然导致部分肺泡的过度牵张和部分肺泡的萎陷。因此，调整患者体位为俯卧位可以改善病变的不均一性，从而进一步改善氧合水平。近期的研究显示对于严重,ARDS,的患者行俯卧位通气还可以降低病死率。,13,呼吸机相关肺损伤的处理对策,5,体外生命支持系统,(ECLS),：包括体外膜氧合,(ECMO),和体外,CO2,清除,(ECCO2R),等在内的,ECLS,技术近年来发展十分迅速并日趋成熟，应用,ECMO,或,ECCO2R,技术可以更好地实施“超保护通气策略”，减少,VALI,的风险与发生，并且可以确切改善患者的氧合和,CO2,潴留的情况。,6,神经肌肉阻滞剂：由于机械通气时人机对抗发生难以避免，可能导致原有肺损伤的进一步加重，因此,ARDS,患者早期使用神经肌肉阻滞剂可以增加人机协调性、降低跨肺压和,28 d,病死率。,7,其他方法：非常规通气方式，如分侧肺通气、液体通气、氦氧混合通气等或药物（如一氧化氮、肺表面活性物质、血管紧张素,、,B,受体激动剂、离子通道阻滞剂等）尚无降低呼吸机相关肺损伤、改善成人患者临床预后的证据。,14,呼吸机相关肺损伤的处理对策,针对上述患者的机械通气策略除了小潮气量,(5-7 ml/kg),以外，早期给予充分镇静、较低通气频率及延长呼气时间（吸呼比为,1:4-5,）是防治,VALI,的主要措施。哮喘急性发作早期不建议使用较高,PEEP,，而慢阻肺急性加重患者则要结合,PEEPi,水平使用适宜的,PEEP(,通常为,PEEPi,的,80%),改善小气道动态陷闭，降低患者吸气做功，减少,VALI,的发生。,总之，,VALI,的病理生理过程较为复杂，仍存在很多未知领域，但跨肺压过高或过低所引起的肺损伤仍是,ARDS,等肺实质疾病,VALI,的主要形式，小潮气量和,PEEP,仍然是证据较为充分的预防与治疗措施。而俯卧位、神经肌肉阻滞剂和,ECLS,因改善肺部病变的不均一性及肺“休息”而进一步降低重症,ARDS,的病死率，也可以作为预防,VALI,的选择之一。,15,呼吸机相关肺损伤的表现与诊断,间质性肺气肿,气胸,纵膈气肿和皮下气肿,16,气 胸,类型,张力性气胸,等张性气胸,低压性气胸,病因或诱发因素,呼吸机模式或压力的高,病人是否接受过能诱发气胸的除呼吸机以外的其他治疗和抢救,病人是否具有能引起气胸的原发疾病或诱发因素,17,气胸病人方面的因素,先天性因素,：,先天性肺大泡,后天性因素,：,COPD,后天性肺大泡,胸部外伤,肺组织损伤、破裂,剧烈咳嗽或咳痰,肺孢子菌肺炎（,PCP,）,18,气胸非机械通气的医疗因素,心肺复苏,：,胸外按压,心内注射,各种穿刺,：,深静脉穿刺（颈内和锁骨下,V,）,胸膜穿刺或活检,19,气胸呼吸机的因素,压力过高,潮气量过大,PEEP,和,PSV,使用不当,20,气胸临床表现,胸痛：注意病人不能主诉,烦燥和大汗淋漓,缺氧和紫绀：突然出现低氧血症,循环衰竭：血压,，心率,皮下或纵膈气肿,气胸体征：,胸部,X,线：为诊断气胸最可靠依据,21,气胸紧急处理,暂停使用呼吸机,排气减压,穿刺排气,胸腔闭式引流实施后再用呼吸机,22,气胸预防,限制通气压力,慎用,PEEP,和,PSV,必要时镇咳,慎重胸部创伤性检查和治疗,23,皮下或纵膈气肿,指气体进入皮下或纵膈,气体来源,肺组织：大多与气胸并存,呼吸道：因气管切开不慎引起,24,呼吸机引起皮下或纵膈气肿,病人已存在胸膜破裂的因素,胸部外伤,特殊的检查和治疗,呼吸机气压过高,PEEP,或,PSV,使用不当,25,气管切开引起皮下或纵膈气肿,气道密闭不佳,皮肤缝合过紧,气管切开切口过低,纵膈软组织受损,26,气管壁损伤引起,皮下或纵膈气肿,气管壁粘膜受压而坏死、穿孔,套管留置过长,气囊压力过高,较为少见,27,临床表现,皮下气肿,捻发音,X,线皮下组织有不规则透光区,纵膈气肿,诊断困难，主要依靠,X,线,严重者影响呼吸和循环功能,28,诊断与鉴别诊断,气管切开所致,气管切开史,无气胸表现,呼吸机所致,多与气胸并存,29,皮下或纵膈气肿的处理,一般不需特殊处理,针对不同形成原因采用不同方法,气胸,闭式引流,气管漏气,更换套管,30,过度通气,诱发因素,病人因素：缺氧、疼痛、精神紧张,机械通气参数设置不合理,诊断依据,血气分析,PaCO,2,处理,分析原因,去除诱因,调节呼吸机参数：,TV,、,MT,、,I:E,31,通气不足,病人因素,：,分泌物排出不畅,气道阻塞：气管痉挛，导管扭曲，气囊移位,机械通气参数设置不合理,诊断依据,血气分析,PaCO,2,或,PaO,2,处理,分析原因,去除诱因,调节呼吸机参数：,TV,、,MT,、,I:E,32,氧中毒,病因,：长时间高浓度吸氧,发病机制,高浓度氧的直接损害粘膜,高浓度氧损伤生物膜磷脂,高浓度氧损伤肺泡表面活性物质,病理改变,早期：渗出而形成透明膜,晚期：增生而引起肺间质纤维化,病理生理,：弥散障碍，肺不张,PaO,2,33,氧中毒的临床表现,呼吸道症状,：咳嗽、胸闷和胸痛,肺部体征,：无特殊,血气分析,：类似,ARDS,肺外症状,：,眼晶体后纤维组织增生,视网膜血管收缩,眼底出血、渗出,34,氧中毒的处理与预防,处理,较为困难，尚无特殊办法,预防,尽量避免长时间吸入高浓度氧气,35,呼吸机依赖,定义,：病人出现脱机困难，需长期依赖呼吸机进行呼吸,原因,病人肺功能不全,病人心理因素,呼吸机使用时间过长,呼吸肌疲劳、萎缩,36,呼吸机依赖的处理,加强呼吸肌的功能锻炼,合理运用特殊的呼吸模式（,IMV,和,PSV,）,尽量使用间断治疗，缩短呼吸机使用时间,加强营养支持,加强心理护理，消除顾虑,合理应用,SIMV,和,PVS,模式,正确掌握应用呼吸机的指征,37,上呼吸道堵塞原因,分泌物：分泌增加或吸引不当,导管或套管滑脱,导管扭曲或被压扁,气囊滑脱或脱垂,皮下气肿,误吸,气囊密闭不佳或泄漏,病人有气管食管瘘,38,临床表现,呼吸困难程度取决于堵塞程度,缺氧和紫绀,呼吸机气道压力升高报警,其他,分泌物增多,套管移位,39,紧急处理,分泌物或痰栓堵塞：,紧急清除,导管、套管或气囊因素：,立即更换,皮下气肿：,排气和减压,40,肺不张原因,分泌物或痰栓堵塞,导管进入单侧支气管,氧中毒,肺泡表面活性物质减少,N,2,被,O,2,代替而导致吸收性肺不张,41,临床表现与诊断,肺不张体征：气管移向患侧,胸部,X,线,肺不张部位纹理增多，气管和纵膈移向患侧,低氧血症：机械通气或,PEEP,治疗无效,诊断：参照以上表现,42,肺不张的处理,及时分析原因，针对病