胃肠道息肉护理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,胃肠道息肉的内镜治疗,苏州大学附属第二医院消化科,唐文,胃肠息肉是指胃肠黏膜隆起局限性增生凸起到腔内而形成的,过度生长的组织,其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。,发病原因很多：,主要与家族遗传因素、炎症及其它慢性刺激、,种族、饮食成分（高脂肪、高动物蛋白、低纤维素）,等因素有关。,总体上的分型有：,按大体形态学或组织学、病理、病生、病变性质等。,目前国内外较多的是,Morson,的组织分类，,肿瘤性、错构瘤性、炎症性和化生性四类。,根据息肉数目：,分为多个与单发。,根据有蒂或无蒂：,分为有蒂型、亚蒂型（广基型）,、扁平息肉,根据息肉所处位置,分为食管息肉、胃息肉、小肠息肉、大肠（结肠和直肠）息肉等，,其中以胃和大肠息肉最为常见。,根据息肉大小,：,0.5cm,以内为微型，,0.5,2.0cm,为小型，,2.0,3.0cm,为大型，,3.0,5.0cm,为特大型，,不仅能反映息肉的良恶性的可能性，同时判断内镜切除的可能性及难度。,分型,胃肠息肉可分为真性和假性两种,真性息肉又称息肉样腺瘤。其病变性质属于肿瘤性增生，可发生癌变。,假性息肉则为炎性黏膜增生而形成的息肉。,分类,息肉越大，,癌变率越高,息肉数目越多，癌变率越高；,息肉的病理类型中腺瘤绒毛成分越多，癌变率越高；,带蒂的腺瘤样息肉癌变率较低，而广基腺瘤样息肉癌变率较高；,直肠息肉癌变率较高,胃肠道腺瘤性息肉癌变与否，与许多因素相关，,胃肠道腺瘤性息肉容易癌变，被认为是胃肠道,癌前病变,胃息肉,非肿瘤性息肉,肿瘤性息肉,增生性息肉,错构瘤性息肉,炎性息肉,异位性息肉,扁平腺瘤即管状腺瘤,乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤,恶变机会不高,很高的恶变倾向,炎性息肉无恶变倾向；,错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。,增生性（,再生性,）息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成,，细胞分,化良好,，有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束,，这种息肉一般可,发生多个,，但很少发生肠化,，癌变率较低,，仅,1%,左右。但增生性息,肉长大后可发生局部异型增生（,腺瘤性变,）,，也可发生恶变,，而且在,有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达,7.4%-13%,，故在发现胃息,肉时应仔细检查整个胃。,腺瘤性息肉属真性肿瘤,占胃息肉的,10%-25%,其发生率随年龄而增长,，男性比女性多见（,2,：,1,）,好发于胃窦部,多数为广基无蒂的扁平腺瘤,，或蒂粗而短,，较少为有蒂,或呈乳头状（,绒毛状,）,组织学分类（,按,WHO,分型,）,管状、,乳头状（,绒毛状,）,管状绒毛状混合型,常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高,，达,40%,左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过,2,厘米时需警惕恶变。,山田分类，以胃息肉为例，,山田将胃内隆起性病变按其形态的不同，不论其性质将其分为四型，,I,型：呈丘状，隆起的起势部较平滑而无明确的境界；,型：呈半球状，隆起的起势部有明确的境界；,型：有亚，蒂隆起的起势部略小，形成亚蒂；,型：有蒂，隆起的起势部有明显的蒂部。,息肉的分型,中村按息肉的形态和组织学改变的不同将其分为,+1,型：,型：,最多，一般直径不超过,2cm,，有蒂多数，也有无蒂，表面比较,光滑，呈颗粒状、乳头状或绒毛状，色泽与周围粘膜相同，,也可呈暗红，多见胃窦部，此型与腺瘤性息肉相当。,型：,多见胃窦部与胃体交界处，息肉顶部常发红，凹陷，是由于,反复的粘膜缺损，再生修复而形成，合并早期胃癌最多，组,织学改变与,型不同；,型：,呈平盘状隆起，形态与,a,早期胃癌相似，此型相当于,a,亚,型异型上皮灶。,型：,由肠上皮而来的乳头腺瘤，癌变率较高，表现与结肠息肉相,类似。,Type I early gastric cancer,75 y.male,pap,sm,5x3.5cm,99-04691,IIa early gastric cancer,75 y.male,tub1,m,6x6mm,99-04691,肠息肉的病理分类,病理分型,单发,-,多发性,（,1-100,）,息肉病,（,100,）,肿瘤性,（癌前病变）,管状腺瘤,绒毛状腺瘤,管状绒毛状腺瘤,家族性腺瘤性息肉病,Gardner,综合征,Turcot,综合征,非肿瘤性,错构瘤性,幼年性,Pertz-Jephers,Cowden,综合征,幼年性大肠息肉病,Pertz-Jephers,综合征,炎症性,（部分癌前病变）,炎症性息肉,炎症性息肉病,增生性,增生性息肉,增生性息肉病,Gardner,综合征,又称遗传性肠息肉综合征，,其特征为结肠息肉病合并多发性骨瘤和软组织肿瘤这,3,个特征,。属常染色体显性遗传，本征结肠息肉的恶变率很高，男女发病率相似。,Turcot,综合征,又名胶质瘤息肉病综合征。,其特征为家族性多发性结肠腺瘤伴有中枢神经系统恶性肿瘤。临床上非常罕见，男女均可罹患，发病年龄为,2-84,岁，平均,17,岁，年轻人多见。,Cowden,综合征又称多发性错构瘤综合征，是一种少见的遗传性疾病,Familial adenomatous polyposis,（,FAP,）,家族性腺瘤性息肉病是一种常染色体显性遗传性疾病。,主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉，,严重者从口腔一直到直肠肛管均可发生息肉，息肉数量可达数千个。,息肉自黄豆大小至直径数厘米不等，常密集排列，有时成串、成簇。发病初期无明显症状，,家族性腺瘤性息肉病如不予治疗，不可避免地出现癌变，且可表现为,同时多原发性肠癌。,黑斑息肉综合征,(Peutz-Jeghers syndrome),是一种少见的遗传性良性疾病,最初由,Peutz,年和,Jegher,两人分别在,1921,年和,1949,年分别报道而得名，,黑斑息肉综合征本身并无特异性症状，,患者常以反复发作的腹痛、腹胀、便血或皮肤黑斑等原因来就诊，,可根据其皮肤粘膜色素斑、胃肠道多发息肉,及家族史这三大临床特点而得到诊断。,家族性腺瘤性息肉病,大肠癌的癌前病变是肿瘤性息肉（又称大肠腺瘤）。,统计表明，,80%,的大肠癌都是由大肠腺瘤演变而来的。,而大肠息肉和大肠腺瘤是两个并不完全相同的概念。,正常大肠黏膜,管状腺瘤,管状绒毛腺瘤,绒毛腺瘤,大肠癌,息肉,腺瘤，,大肠息肉是指自黏膜表面突向肠腔的隆起性病变，可以带蒂或不带蒂,肿瘤性息肉,大肠息肉,非肿瘤性息肉,肿瘤性息肉占,70%-80%,与大肠癌关系密切,它们的发生、发展,与大肠癌关系不大,炎症性息肉,增生性息肉,错构瘤性息肉,腺瘤增大和绒毛成分增多均可加重细胞的不典型增生程度,直径在,1cm,以下的腺瘤很少发生癌变。,管状腺瘤癌变率较低，,绒毛状腺瘤的癌变率约为管状腺瘤的,5,倍以上。,不典型增生程度,腺瘤增大程度,绒毛成分增生程度,影响腺瘤癌变的因素主要为,日本学者,Kudo,等将放大染色内镜下的,结直肠黏膜隐窝形态分为五型（,Pit Patten,分类标准）,按,Pit Patten,分类标准对肠黏膜病变进行诊断,放大染色内镜诊断与组织病理学诊断的一致性可达,90%,Pit pattern Type I,型为圆形隐窝,排列比较整齐,无异型性,一般为正常腺管开口而非病变,Pit pattern Type II,型呈星芒状或乳头状,排列尚整齐,无异型性,腺管开口大小均匀,多为炎性或增生性病变而非腺瘤性,Pit pattern Type IIIL,L,称为大腺管型,隐窝形态比正常大,排列规则,无结构异型性,为隆起性腺瘤的基本形态,其中约,86.7%,为腺瘤,其余为黏膜癌,s,称为小腺管型,是比正常小的隐窝集聚而成,隐窝没有分支,为凹陷型肿瘤的基本形态,此型高度异型增生的腺瘤发生率较高,也可见于黏膜癌,(28.3%),型分两个亚型,:,Pit pattern Type IV,型为分支及脑回样，此型隐窝为隆起性病变,p,、,sp,、,s,多见，类似珊瑚样改变是绒毛状腺瘤特征所见,黏膜内癌可占,37.2%,Pit pattern Type V,型包括,A(,不规则型,),或,N(,无结构型,),此型隐窝形态紊,乱或结构消失,见于癌,黏膜下癌可占,62.5%,大肠息肉图片,家族性腺瘤性息肉病,多发性息肉,单发性息肉,炎性息肉,肠癌,腺瘤性息肉,肠癌,腺瘤性息肉,腺瘤性息肉,腺瘤性息肉早期诊断的重要性,早期发现、早期诊断,、,早期治疗,经内镜切除是胃肠息肉治疗的首选方法,方法简便，损伤小，费用低,多数为一次性治疗，少数需分次切除,定期随访,可发现息肉复发,给予及时治疗以防止癌变,色素内镜,放大内镜,NBI,超声内镜,确定息肉是否适合内镜下摘除,+,病理活检,普通內镜,NBI,內镜,Hirata M,等用,NBI,放大内镜和染色放大内镜做了对比研究,结果显示,两者对,Pit Pattern,的诊断一致率为,型,88%,、,s,型,100%,、,L,型,98%,、,型,88%,、,A,型,78%,和,N,型,100%,。,Su MY,等,分别用,NBI,内镜和染色内镜对,78,位患者进行检查,并对息肉进行,Pit Pattern,分型。结果显示,NBI,内镜和染色内镜区分肿瘤性和非肿瘤性大肠息肉的敏感性、特异性和准确性相同。,和染色内镜相比，,NBI,内镜能很好地显示黏膜血管网,病变与周围组织间的对比度更佳,有利于平坦型病变的发现及,诊断,而且,NBI,内镜检查仅需在两种光源间进行转换,无需喷,洒色素,便捷省时,并避免了色素内镜对人体潜在的危害。,内镜观察可以大致判断范围包括长度，宽度及深度,.,活检可以帮助确定性质,.,钡透有助于区分外压或内压及其与肌层的关系,.,超声内镜是术前准确判断早期消化道肿瘤最有,效的方法,.,借助高分辨率的腔内超声探头可以精确地显,示肿瘤浸润的深度和累及的层次,.,对于病变仅累及黏膜,层以及局限于黏膜下层上,1/3,层内可以采用微创切除治疗,.,消化道病变内镜下治疗的发展：,活检咬除,biopsy,息肉切除,polypectomy,内镜粘膜切除术,endoscopic mucosal resection,EMR,，,EPMR,（,endoscopic piecemeal mucosal resection,分片粘膜剥离术,）,内镜粘膜下剥离术,endoscopic submucosal dissection,ESD,SMT,的内镜切除,ESE,（,黏膜下挖除）,EFR,（,消化道全层切除）,STER,（,黏膜下隧道肿瘤切除术,),TEM,（,Transanal Endoscopic Microsurgery,）,是一种经肛门切除肿瘤的微创保肛手术方法,治疗内镜,高频电凝切除法,激光及微波灼除法,尼龙丝结扎法,氩离子凝固法等,1973,年，迪伦（,Dyhle),）等报告，采用内镜在粘膜下注射,生理盐水后切除结肠无蒂息肉，该方法经发展形成最早的,内镜下粘膜切除术（,EMR,），,1984,年，多田正弘等首次将该技术应用于诊治早期胃癌，,并将之命名为剥离活检术（,strip biopsy,）也称,EMR,EMR,切除病变还是存在局限性和不完整性，,1994,年，日本学者竹越（,Takekoshi),等发明了,IT,电刀，,是医师对于更大胃肠道粘膜病变进行一次性完整切除成为可能,1999,年，后藤田（,Gotoda),等首先报告了使用,IT,刀进行病变的完整,切除，即内镜下粘膜剥离术（,ESD),高频电圈套息肉摘除,肠镜与电圈套,息肉电凝术示意图,肠镜下大肠息肉高频电凝切除术,E,M,R,EMR,手术过程,EMR,手术过程,EMR,的适应症：,不伴有淋巴结转移的早期胃癌，,早期大肠癌，,黏膜平坦性病变或无蒂及宽基息肉,早期胃癌远处转移极其少见，,腹腔种植更不可能，因为肿瘤完全局限于胃壁。,唯一可能转移的途径是淋巴结,淋巴结转移的几率和程度与肿瘤的浸润深度密切相关,粘膜癌罕见转移（,3%,）,浸润粘膜下层者，则接近,20%,T,2