泌尿系统(生理)

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,泌尿系统,尿的化学成分与理化特性,尿量：正常成人 12L/day，变化大；,成分：来源于血浆，水：9597，,固体物质：35,主要阳离子：Na,K；主要阴离子：Cl,尿素、肌酐、尿酸、NH3等,理化性质：浅黄色，,渗透压一般比血浆高，3601450 毫渗,pH 5.06.0，受食物影响大。,尿生成的基本过程：,肾小球的滤过。,肾小管和集合管的重吸收。,肾小管和集合管的分泌。,第一节 肾小球的滤过功能,肾小球的滤过作用,:血液流经肾小球时,血浆的水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成,原尿,的过程。,特点：基本不含蛋白,滤过的实验证据:,肾小囊微穿刺示意图,1.基本概念,成 分 血浆 原尿,水 900 980,蛋白质 80 微量,葡萄糖 1 1,Na,+,3.3 3.3,Cl,-,3.7 3.7,K,+,0.2 0.2,尿酸 0.02 0.02,尿素 0.3 0.3,肌酐 0.01 0.01,氨 0.001 0.001,血浆与原尿主要成分比较(g/L),原尿,=,血浆的超滤液,肾小球滤过率(Glomerular filtration rate,GFR)：,单位时间内两肾生成的超滤液量,滤过分数(Filtration fraction,FF)：,肾小球滤过率和肾血浆流量的比值,正常值：125ml/min,正常值：125/660 100%=19%,滤过的评价指标:,2.滤过的结构基础滤过膜,滤过屏障：,肾小球毛细血管内的血浆成分滤入肾小囊必须经过的屏障结构，又称,滤过膜,。含机械屏障和电荷屏障。,（1）滤过膜的组成：,毛细血管内皮层,基膜层,足细胞裂孔膜层,（2）滤过膜的通透性,机械屏障：分子的有效半径,指由滤过膜三层结构上孔道所构成的屏障。小分的物质易通过（分子量小于69000）。,电荷屏障：带电荷状态,滤过膜三层结构的表面都覆盖有一层带负电荷的唾液酸蛋白，这就使带负电荷的物质不易通过，而带正电荷的物质较易通过。,（3）滤过面积,人体两侧肾脏的肾单位总数达200万个，总滤过面积约1.5m,2,，十分有利于滤过。,1.足细胞 2.基底膜 3.内皮细胞 4.被过滤物质,_ _,_ _,_ _,_ _,_ _,_ _,-,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,+,1,2,3,4,3.滤过的动力有效滤过压,肾小球毛细血管血压,动力,血浆胶体渗透压,阻力,肾小囊内压,阻力,有效滤过压,=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,Pcap较高的原因：1、入球小动脉粗短，阻力小。2、毛细血管直接发出，流入容易。3、出球小动脉细长，阻力大。,入球端：有效滤过压,=45(,25,+10)=10mmHg,0,有滤液生成,出球端：有效滤过压,=45(,35,+10)=0mmHg0,无滤液生成,4.影响肾小球滤过的因素,主要有三方面：,滤过膜的改变,通透性的改变,总面积的改变,有效滤过压的改变,肾小球毛细血管血压,血浆胶体渗透压,肾小囊内压,肾血浆流量的变化,4.1 滤过膜的变化,在生理情况下，,肾小球滤过膜的面积与通透性都是比较稳定。,当,肾疾病,引起滤过膜面积和通透性发生改变时，肾小球滤过率也将发生显著变化。例如：,肾小球炎症，滤过膜通透性增加，肾小球滤过率增加，可出现,蛋白尿，甚至血尿,。,急性肾小球肾炎，可使滤过膜面积减少，肾小球滤过率下降，造成,少尿,甚至无尿及,水肿,。,4.2 肾小球毛细血管血压,自身调节机制,动脉血压变动于80-180mmHg范围内，,肾小球滤过率,保持稳定。,机制：肌源性机制，管球反馈,超出自身调节范围,，,肾小球毛细血管的血压，滤过量增加。,肾小球毛细血管的血压，滤过量减少。,在失血性休克、缺,O2,等病理情况下，由于交感神经强烈兴奋，肾血浆流量急剧减少，肾小球滤过率明显下降。,在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。,4.3 囊内压,在正常情况下，肾小囊内压较稳定。,病理变化：肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，肾盂内压显著升高，囊内压也将升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，尿量减少。,影响因素,滤过率的变化,滤过膜,滤过膜的孔径,滤过率,（血尿）,滤过膜带负电荷,滤过率,（蛋白尿）,滤过膜面积,滤过率,（少尿）,有效滤过压,肾小球Cap血压,滤过率,（大失血）,血浆胶体渗透压,滤过率,（快速大量输液）,囊内压,滤过率,（结石、肿瘤）,肾血浆流量,滤过率,（中毒性休克）,影响肾小球滤过的因素,沉默的杀手：,尿毒症,尿改变,尿量,尿质,少尿、无尿,多尿、夜尿,血尿,蛋白尿,管型尿,水肿 高血压,氮质血症,尿毒症,尿毒症,延伸：红斑狼疮与循环免疫复合物,肾小球基底膜正常厚度：约300nm 糖尿病肾病患者可达600nm,长期糖尿病病人结节性肾小球硬化的PAS染色。图右下的小动脉管壁显著增厚，是糖尿病肾病的玻璃样变性的小动脉的典型表现,http:/,第二节 重吸收和分泌,重吸收与分泌,重吸收:,物质从小管液中转运到血液中。高达99%,分泌:,小管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运到小管液中。主要有 肌酐、H+、K+和NH3等。,进入体内的某些物质如青霉素、酚红等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,g/24h H,2,O Na,+,K,+,Glu,尿素 肌酐 氨,原尿,180L,500,28,140,53 1.8 0.45,终尿 1.5L 35 35 0 25,2.2,1.2,肾小管与集合管中物质转运的方式,被动转运,：溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程,扩散、渗透、易化扩散、,溶剂拖曳(溶质随水分子一起转运),例如,：尿素和水,主动转运,：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程（转运过程需要消耗能量）,原发性(钠泵、氢泵、钙泵)/继发性主动转运，同向/异向转运,例如,：葡萄糖、氨基酸、Cl-、Na+、K+等,途径：,跨细胞转运途径：小管液上皮细胞血液,细胞旁转运途径：小管液 细胞间隙 血液,重吸收的特点：,选择性,氨基酸、葡萄糖全部被重吸收。,90%以上的Na+Cl-、85%的HCO3-被重吸收。,H2O绝大部分被重吸收。,70%的K+被重吸收,有限性重吸收,：,转运体的数目有限的缘故,各段肾小管的重吸收能力不同,近曲小管吸收70%,肾小管袢升支吸收20%,远曲小管吸收8%9%,排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1%,重吸收：,水,Na+,葡萄糖,分泌,肌酐,NH3,K+,H+,药物,(1)近曲小管：,重吸收量最大,，重吸收的物质种类也最多，是重吸收最主要的部位。,原尿中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管重吸收,。Na+、K+、Cl-、HCO3-等无机盐离子绝大部分在此段重吸收。,(2)髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。,(3)远曲小管和集合管：继续重吸收部分,水,和,Na+,等，,重吸收量,分别,受到,血管升压素,和,醛固酮,的调节，在决定终尿的量和质（体液平衡）方面起着重要作用。分泌H+、NH3和K+，调节机体酸碱平衡，决定尿液酸碱度。,重吸收和分泌的部位与功能,各段肾小管和集合管的物质转运比较,主要物质,近球小管,髓袢,远球小管和集合管,NaCl 的重吸收,67%,20%,12%,水的重吸收,67%,12%,8-17%（与进水量有关）,葡萄糖和氨基酸的重吸收,100%,K,+,的重吸收,67%,20%,K,+,的分泌,主要部位,HCO,3,-的重吸收,85%,与H,+,分泌量相呼应,H,+,的分泌,部分,主要部位,NH,3,的分泌,主要部位,重吸收和分泌的特点：选择性：对机体有用的物质重吸收多（如葡萄糖），无用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。有一定的限度：远曲小管和集合管的机能可调节：远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位少，但这里是可以被调节的主要部位,略,近端小管HCO,3,-,重吸收和H,+,分泌的示意图,HCO3-80%,在近端小管重吸收。,Na+-H+,交换。,转变成,CO2,形式吸收，需碳酸酐酶。,意义：排酸保碱,略,NH,3,的分泌与H,+,、HCO,3,-,转运的关系,机制：,单纯扩散,集合管分泌NH,3,示意图,谷氨酰胺,泌NH,3,的意义:,促进泌H,+,促进HCO,3,-,重吸收,排酸保碱,略,H+的分泌：肾小管各段和集合管都能分泌H+,1）近端小管是分泌H,+,的主要部位。在小管细胞内生成的 H+与小管液中的Na+以11经管腔膜的载体逆向同步转运，即H+进入小管液，Na+进入小管细胞内，这一过程称为H+-Na+交换。肾小管每分泌一个H+入小管液，就可从小管液中重吸收一个Na+和一个HCO3-入血。,2）远端小管和集合管以H,+,泵的形式主动转运H,+,。,H,+,的分泌既可促进Na,+,的吸收又可促进HCO,3,-,的吸收，而NaHCO,3,又是人体的储备碱，这种排酸保碱的作用对调节体内的酸碱平衡有重要意义。,略,葡萄糖的重吸收,部位:,100%,重吸收，仅限于,近端小管,特点,:,与Na+的重吸收相耦联，是继发性主动转运,葡萄糖的重吸收有一定,限度,肾糖阈：,不出现尿糖的最高血糖浓度，称为。,160,180mg/100ml,葡萄糖吸收极限量:,男 375mg/min，女 300mg/min,延伸：肾小管坏死,药物的排泄,肾小球滤过：血浆中大多数游离型药物经肾小球滤过。,近端肾小管分泌：部分药物通过由近端肾小管分泌的方式随尿液排泄。,肾小管重吸收：经肾小球滤过或肾小管分泌的药物，可通过简单扩散或特殊转运方式不同程度地被肾小管重吸收。,略,药源性肾损害的主要原因：,原尿的浓缩，使尿中药物浓度远高于血药浓度，易产生结晶阻塞肾小管,药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞，其毒力程度与药物浓度有关，主要累及肾小管细胞的功能。,肾脏代谢酶活性高（耗氧量仅次于心肌）。药物在此转化时，可产生有毒物质。或干扰肾脏代谢。,肾脏为活性物质产生部位，如前列腺素，其调节肾血流的作用受某些药物如非甾体类抗炎药的影响,抗原抗体复合物沉积于肾脏基底膜，主要表现为药物的变态反应。,1、药物肾毒性损害：发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺类药物，解热镇痛药和抗癌药等。中草药主要有：斑蝥、雷公藤、钩吻、山慈姑、鱼胆、毒蕈、仓耳子、木通、防己、泽泻、巴豆、草（川）乌、马钱子、朱砂、雄黄、轻粉、洋金花、青木香、马兜铃、寻骨风、朱砂莲、细辛、使君子、番泻叶、芦荟、白头翁，等等。,2、毒物肾毒性损害：,重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;,工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;,杀菌消毒剂：如甲酚间苯二酚、甲醛等;,杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草枯等。,3、生物毒素：,4、造影剂肾损伤：,略,第三节 尿的浓缩与稀释,参与者,髓袢,远曲小管和集合管,直小血管,一、肾脏主动浓缩或稀释尿液,高渗尿:,尿渗透压血浆渗透压,尿液被浓缩,低渗尿:,尿渗透压 2.5L/d：,多尿,尿量 400ml/d：,少尿,尿量 100ml/d：,无尿,二、尿浓缩和稀释的过程,肾小管各部,水,Na,+,尿素,髓袢降支细段,易通透,不易通透,不易通透,髓袢升支细段,不易通透,易通透,中等通透,髓袢升支粗段,不易通透,易通透,不易通透,远端小管,有ADH时易通透,易通透,不易通透,集合管,有ADH时易通透,易通透,内髓质易通透,水重吸收的调控：ADH和水通道,远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。,ADH,尿浓缩和稀释的过程,尿浓缩