呼吸衰竭和呼吸支持技术

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸衰竭与呼吸支持技术,1,2,各种原因引起的,肺通气和（或）换气功能,严重障碍，使,静息状态下,不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,定 义,3,组织,肺,外呼吸,内呼吸,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用,O2,、排出,CO2,完整的呼吸过程包括,内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中枢,4,肺通气 肺换气,5,病 因,气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管病变,胸廓胸膜病变,神经肌肉疾病,心脏病变,6,气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕,COPD,、哮喘急性发作,通气、,V/Q,失调,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,气管阻塞性病变,7,各种累及肺泡和（或）肺间质的病变,肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,弥散面积肺顺应性,V/Q,失调,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,肺组织病变,8,肺栓塞、肺血管炎等,V/Q,失调、动,-,静脉分流,PaO,2,呼吸衰竭,肺血管病变,9,各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病,心肌病、心包疾病、严重心律失常,通气、,V/Q,失调,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,心脏病变,10,连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形,胸廓活动和肺脏扩张受限,通气、气体分布不均,PaO,2,或伴,PaCO,2,呼吸衰竭,胸廓与胸膜病变,11,脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂,脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力,抑制呼吸中枢,呼吸肌动力下降,通气,PaO,2,PaCO,2,呼吸衰竭,神经肌肉疾病,12,分 类,1,、按动脉血气改变：,型（低氧性呼吸衰竭）,型（高碳酸性呼吸衰竭）,2,、按病情急缓：,急性和慢性,3,、按发病机制：,肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）,泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,13,按照动脉血气分类,I,型 缺氧而无,C02,潴留,(Pa0260mmHg,，,PaC02,降低或正常,),。见于换气功能障碍,(,通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动,静脉样分流,),的病例，严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等,型 缺,02,伴,C02,潴留,(Pa0250mmHg),。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和,C02,的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病,14,按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、,ARDS,、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等,慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等,15,按照发病机制分类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭,呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不,足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺,氧和CO2潴留,肺衰竭：换气性呼吸衰竭,气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所,致，表现为氧合障碍（,I,型呼吸衰竭），或与通气功能,通障碍共存,16,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,肺通气不足,弥散障碍,通气,/,血流比例失调,肺内动,-,静脉解剖分流增加,氧耗量增加,17,一、肺通气不足,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。,正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。,肺通气障碍的原因与类型：,限制性通气不足：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,阻塞性通气不足,:,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,18,19,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,限制性通气不足,(1),呼吸肌活动障碍,(2),胸廓和肺顺应性降低,20,阻塞性通气不足,中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。,又分为胸外与胸内阻塞,2,种,外周性：内径小于,2mm,的小支气管阻塞,常见于慢性阻塞性肺疾病,(COPD),21,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（,V,A,）约,4L/min,，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压,(P,A,O,2,),下降，,P,A,CO,2,分压上升,正常人肺泡通气量,4L/min,，,(,呼吸空气时）,常产生,型呼衰，,PaO2,PaCO2,。,22,肺泡通气,(L/min),肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,23,O,2,CO,2,二、弥散障碍,弥散障碍：,是指,O,2,、,CO,2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,24,弥散影响因素,影响弥散的因素：,气体分压差,气体弥散系数,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间、,心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值,25,弥散障碍时血气改变,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,CO,2,完成弥散时间,0.13s(O,2,：,),型,呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰,?,PaO2,降低，,PaCO2,不增高,26,三、通气血流比例失调,正常时，,V,A,/Q=0.8,若,V,A,/Q,0.8,：部分肺泡通气,(V,A,),不足，形成动,-,静脉样分流（功能性分流）,若,V,A,/Q,0.8:,部分肺泡血流,(Q),不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）,27,通气血流比例对气体交换的影响,28,29,V,A,/Q,失调血气变化,混合静脉血与动脉血的,O,2,分压差要比,CO,2,分压差大得多（,10,倍）,氧离解曲线呈,S,形，正常处于其平台，无法携氧更多,CO,2,解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出,CO,2,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,V,A,/Q,失调主要致缺,O,2,，无,CO,2,潴留；严重的,V,A,/Q,失调亦可,导致,CO,2,潴留,30,四、肺内动,-,静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,，是通气,/,血流比例失调的特例,病因：肺动,-,静脉瘘,后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量,30%,，吸氧对氧分压影响有限,31,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量,氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而下降,氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症,32,肺泡通气量,L/min,肺泡氧分压（,kPa,）,肺泡氧分压（,kPa,）,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,33,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能,PaCO,2,肺换气功能,P,A-a,O,2,PAO,2,PaO,2,FiO2,34,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,中枢系统的影响,循环系统的影响,呼吸系统的影响,肾功能的影响,消化系统的影响,呼吸性酸中毒及电解质紊乱,35,一、中枢神经系统变化,缺,O2,对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）,急性断,O,2,：,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆脑损害,逐渐缺氧：,轻,PaO2 50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO2 40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO2 30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,36,CO2,潴留对中枢神经的影响,CO2,轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋,CO2,继续，皮质抑制、,CO2,麻醉,37,肺性脑病（,CO2,麻醉）,PaCO,2,：,脑脊液,H,+,，影响脑细胞代谢，,轻度,PaCO,2,50mmHg,：头痛、头晕、烦躁。,重度,PaCO,2,80mmHg,，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,肺性脑病：,由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性,病，又称,CO2麻醉,。,机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿,神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,38,二、对循环系统的影响,39,（,1,）肺泡,O,2,、,CO,2,血,H,+,肺小动脉收缩,（,2,）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞肺血管壁增厚、硬化,（,3,）肺小动脉炎、,DIC,，破坏肺血管床,（,4,）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,肺源性心脏病,肺动脉,高压,右心衰竭,右心肥大,二、对循环系统的影响,40,三、呼吸系统变化,PaO260mmHg,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢,缺氧抑制呼吸中枢，,PaO280mmHg,时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的,PaO2,刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,41,四、对肾功能的影响,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量,肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,42,五、对消化系统影响,肝细胞受损,谷丙转氨酶升高（多为功能性）,急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；,慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）,消化系统：严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血,43,缺,O2,：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致,代谢性酸中毒和高钾血症,CO2,潴留：,呼吸性酸中毒,急性：,pH,下降,慢性：肾脏代偿,pH,下降不明显,HCO3-,pH=pKa+log,H,2,CO3,低氯血症,：血中阴离子,HCO3-,和氯离子之和相对稳定，当,HCO3-,持续增加时血中氯离子相应降低,六、呼吸性酸中毒和电解质的影响,44,第一节 急性呼吸衰竭,45,呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍：,严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液,急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接,抑制呼吸中枢,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经,-,肌肉传到系统，引起,通气不足,病 因,46,临床表现,呼吸困难,发绀,精神神经症状,循环系统表现,消化和泌尿系统表现,主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍,47,呼吸困难,最早出现的症状,表现为节律、频率、深度的改变,轻：呼吸频率加快,重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,混合性呼吸困难,呼吸困难,呼吸衰竭,48,发 绀,缺氧的典型症状,动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于,90%,中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致,外周性发绀：末梢循环障碍,49,精神神经症状,缺氧,急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷,慢性：智力、定向障碍,二氧化碳潴留,兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,pH,代偿：,PaCO2100mmHg,，可保持日常生活,pH7.3,急性：精神症状明显,50,循环系统表现,低氧,+CO2,潴留：,HR,、,Bp,、肺动脉压右心衰竭,CO2,潴留：皮肤温暖多汗、头痛,严重低氧、酸中毒心肌损害,Bp,、心律失常、心脏停搏,51,消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正而消失,52,诊 断,原发疾病、低氧血症、,CO,2,潴留所致的临床表现,血气分析,结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等,53,型呼衰,：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰,：,PaO,2,50mmHg,pH,值,代偿性呼吸性酸中毒：,PaCO2 pH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：,PaCO2 pH60mmHg,（,60-80mmHg,之间）,SaO,2,90%,PaO,2,80mmHg,不会显著增加,血氧含量,59,原则：保证,P,a,O