消化系统常见疾病PPT

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,广州中医药大学病理教研室,第十七章 消化系统疾病,消化道,消化腺,消化食物,吸收营养,排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,目的要求：,掌握溃疡病的病理变化及并发病；,掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；,掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；,熟悉肝性脑病的发病机制。,了解慢性胃炎的类型及病理变化；,了解消化系统常见恶性肿瘤；,学习内容：,第一节 慢性胃炎,第二节 溃疡病,第三节 病毒性肝炎,第四节 肝硬变,第五节 消化系统常见恶性肿瘤,第六节 肝功能衰竭,第一节 胃炎,概念：,胃炎：,胃粘膜常见的炎症性疾病。,分急性和慢性两大类,。,一、慢性浅表性胃炎,(,chronic superficial gastritis),最常见,肉眼：,病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。,慢性浅表性胃炎(,HE),镜下：,炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整,；,粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；,二、慢性萎缩性胃炎,(,chronic atrophic gastritis),病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。,（,一）分型,（1）,A,型（少见）,病变在胃体和胃底，与自身,免疫有关，常伴有恶性贫血,（2,）,B,型（单纯性）,病变在胃窦部，与自身免疫,无关，不伴有恶性贫血,（,二）病理变化,肉眼：胃粘膜,变薄,而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，,粘膜下小血管清晰可见,，与周围粘膜界限明显。,慢性萎缩性胃炎,镜下,：,1）,在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有,淋巴滤泡形成,。,2）,胃固有腺体萎缩,，,腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。,3）,常出现上皮化生：假幽门腺化生或,肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。,又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。,第二节 消化性溃疡,一、病因及发病机制：,目前认为胃粘膜,防御屏障功能的破坏,是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。,粘膜防御屏障-粘液屏 障，细胞屏 障,上皮细胞快速的再生能力,健全的粘膜血液循环,粘膜合成前列腺素,（一）幽门螺杆菌（,HP,）的感染,HP,能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸,脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障,。,（二）长期服用非类固醇类抗炎药,如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜,前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。,（三）胃酸分泌增加,迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；,Zollinger Ellison,综合征患者。,（四）应激和心理因素,胃酸,胃蛋白酶,正常粘膜,表面粘液分泌,碳酸氢盐分泌到粘液,粘膜血流,上皮再生能力,前列腺素产生,完整的上皮屏障,HP,感染,NSAIDS,吸烟,酒,高胃酸分泌,十二指肠胃返流,溃疡形成,出血,幽门狭窄,穿孔,癌变,愈合,缺血,休克,胃排空延迟,防御机制受损,损伤性因素,防御性因素,损伤增加,图 17-2 消化性溃疡形成机制,二、病理变化,（一）胃镜（肉眼）下,1胃溃疡,多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。,慢性胃溃疡好发部位示意图,肉眼：,1、胃溃疡的外形和大小；,2、溃疡边缘；,3、溃疡周围粘膜；,4、溃疡底部；,5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。,胃溃疡,2十二指肠溃疡,其形态与胃溃疡相似；,多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。,十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1,cm,以内。,（二）光镜下,：,溃疡底部分为四层：,1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。,2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。,3、,新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。,4、瘢痕层：肉芽组织老化而成,慢性胃溃疡病（右）,胃溃疡镜下所见,瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。,溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。,三、结局和并发症,1、愈合,2、并发症,出血：最常见，约1035%，,潜血、柏油样便、呕血,穿孔：,5%，,（弥漫性、局限性）腹膜炎休克,幽门狭窄：3%，,呕吐：水电解质失衡、营养不良等,。,幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。,癌变：1%，,十二指肠溃疡极少癌变。,四、病理临床联系,(一)上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性,疼痛,（神经纤维增生）,(二)嗳气及反酸,（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）,(三)恶心及呕吐,（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）,(四),X,线钡餐检查-龕影,复习思考题：,1、,简述溃疡病的好发部位、病理变化。,2、简述溃疡病的并发症。,3、简述溃疡病的发病机制。,小结：,第三节 病毒性肝炎,概念：,病毒性肝炎(,viral hepatitis),是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。,全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。,肝炎病毒型 病毒大小、性质 传染途径,HAV 27nm，,单链,RNA,肠道（易暴发流行）,HBV 43nm，DNA,输血、注射、密切接触,HCV 3060nm，,单链,RNA,同上,HDV,缺陷性,RNA,同上,HEV 3234nm，,单链,RNA,肠道（易暴发流行）,HGV,单链,RNA,输血、注射,图17-1,一、病因及传染途径,各型肝炎病毒的特点,肝炎分型 潜伏期（周）转成慢性肝炎 暴发型肝炎 发生肝癌,甲型肝炎 26 无 0.1%0.4%无,乙型肝炎 426 5%10%1%有,丙型肝炎 226 50%极少 有,丁型肝炎 47 5%，80%重叠感染 3%4%，有,重叠感染0.3%3%,戊型肝炎 28 无 20%合并妊娠 不详,庚型肝炎,不详 无 无 无,图17-2,各型肝炎的临床特点,HBsAg(+),表示感染乙肝病毒,HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+),大三阳,HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+),小三阳(可无传染性),HBeAg(+),和/或,HBcAb(+),表示正在复制,HBsAb(+),表示已产生抗体,乙肝两对半:,许多研究表明：,HBV,主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤,。,HBV,抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。,致敏的,T,淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。,如病毒毒力相同：,免疫反应过强,的人则发生重型肝炎，,免疫反应正常,的人发生普通性肝炎，,免疫功能低下,的人发生病毒性肝炎易慢性化，,缺乏细胞免疫功能或免疫耐受,的人往往成为不显症状的病毒携带者。,二、基本病理,(一)肝变质性病变,1.,胞浆疏松化和气球样变,（肝细胞内水分增多）,2.,嗜酸性变和嗜酸性小体形成,（胞浆内水分脱失浓缩）,3.肝细胞溶解坏死,（1）,点状坏死,（2）,碎片状坏死,（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死,4.,毛玻璃样肝细胞,(细颗粒状,HBsAg,),胞浆疏松化,肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多,气球样变,肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。,嗜酸性小体(凋亡),嗜酸性变及嗜酸性小体,肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体,肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润,灶状肝细胞坏死,毛玻璃样肝细胞,肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样,表面抗原免疫组化,肝细胞胞浆内,HBsAg(DAB,显色),(二),渗出性病变,以淋巴细胞、单核细胞为主,(三)增生性改变,1、库普弗细胞增生肥大,2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生,3、肝细胞再生,(一)急性(普通型)肝炎,（,最常见）,无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎,黄疸性肝炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、,丁型、戊型肝炎,三、临床病理类型,（普通型、重型）,1.病变特点,肝细胞,变性广泛,以胞浆疏松化和气球样变最为显著而,坏死轻微,。,肝小叶内可有散在的,点状坏死和少量嗜酸性,小体。,汇管区和肝小叶内有,轻度的炎细胞浸润。,急性普通型肝炎,肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。,点状坏死,气球样变,2.临床病理联系,由于肝,C,弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，,肝肿大、肝区疼痛或压痛,肝,C,点状坏死，,C,内的酶释入血中,血清转氨酶升高,胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管,受压或胆栓形成,黄疸,3.结局,多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%,，,丙肝50%可转化为慢性肝炎。,(二)慢性(普通型)肝炎,概念：,病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。,1、轻度慢性肝炎：,有点状坏死,，,偶见,轻度碎片状坏死,，,汇管区周围纤维增生，肝,小叶结构完整,。,2、中度慢性肝炎：,肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度,碎片状及桥接坏死，,肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构,大部分保存,。,示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润,3、重度慢性肝炎：,肝细胞坏死严重且广泛，,有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死,。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。,示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生,（,三）重型病毒性肝炎,较少见，病情严重、病死率高。,按起病缓急及病程长短分为：,急性重型肝炎,亚急性重型肝炎,1、急性重型肝炎,（暴发型或电击型）,（1）病变特点：,肝细胞呈严重,广泛的大块的坏死。,肝窦扩张、充血并出血，,kupffer,细胞增生肥大。,炎细胞浸润。,残留的,肝细胞很少有再生现象,。,肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。,(急性黄色肝萎缩),急性重型肝炎,肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性()。扩张的肝窦充血(),急性黄色肝萎缩,肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变,（1）临床病理联系：,严重黄疸：,大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）,。,出血倾向：,凝血因子合成障碍。,解毒功能障碍：,肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。,肝肾综合征,：表现为少尿和氮质血症。,本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、,DIC,等。,2、亚急性重型肝炎,病变特点：,既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。,再生的肝细胞失去依托呈不规则的,结节状,，失去原有小叶的结构。,小叶内外有明显的炎症细胞浸润。,小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。,肉眼：,肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。,坏死后性肝硬化,假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润,。,结局：,部分患者可治愈，多数将发生肝功能,不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。,小结:,1、肝炎病毒的类型：,HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV,2、,基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主,3、临床病理类型及特点,急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。,慢性（普通型）肝炎：轻、中、重,急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。,亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,幻灯片 3,第四节 肝硬化,概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可