休克治疗的策略

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,休克治疗的策略,病史,用药史和致敏源,血液和体液的丢失,呼吸功能障碍,有无发热,有无外伤,有无胸痛和腹痛,休克的分类,低血容量性休克,心源性休克,分布性休克,感染性休克,神经源性休克,过敏性休克）,阻塞性休克,具体处理措施,纠正酸碱平衡,呼吸功能,血管活性药物的选用（血管升压药和血管扩张药）,抗生素的应用,ATP的应用,补偿血容量包括失血量的补偿和水电解质的补偿,低温疗法,针灸疗法,外科处理,血管升压药,阿拉明 1020mg,去甲肾上腺素 15ug/min,异丙肾上腺素 0.20.4mg/min,多巴胺 10ug20ug/kg/min,血管扩张药,酚妥拉明 0.10.3mg/min,硝普钠 1525ug/min,阿托品,皮质激素,休克的早期处理,需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。,气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。,正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。,1.,开放外周静脉：,14G,套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。,2.,标准监测：,ECG,，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。,有创监测适应症,a.,动脉内测压：是测血压最好的方法，应在血流动力学不稳定和血压变化剧烈的病人使用。,b.CVP,：在没有明显左心衰迹象时，是一种反映体循环和中心容量状态有用的指标。,c.,肺动脉导管测量肺动脉压：可测心排血量，评估左右心室实际功能。,监测细胞和组织的早期征象：代酸是无氧代谢的征象，但无特异性，常是休克后期的迹象。可逆性细胞损害的征象包括血浆乳酸浓度高和混合静脉血,PO2,抵。,Phi,低是内脏灌注不足的早期征象，并且是休克病人复苏时有用的治疗参数。,头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。,I.,低血容量性休克,补充容量,是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。,常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充,34,倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（,3%NaCl,）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。,胶体液可增加血浆胶体渗透压，维持循环血容量的时间较晶体液长。,羟乙基淀粉（,HES,）：是一种人工合成的支链淀粉多聚物，因其中淀粉颗粒分子量不同，从肾脏排除率不同，扩容持续时间不等。,HES,超过,20ml/kg,，可引起,VIII,因子减少和血小板功能降低。,右旋糖酐：人工合成的分子量为,40kd,或,70kd,的葡萄糖多聚体。与,HES,相比过敏反应发生率高（,1%5%,）。,人体白蛋白：,5%,和,25%,盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。,血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。,血液制品：浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆可用于失血病人的扩容。血液制品可传播传染性疾病，且价格昂贵，来源少。应采用成分输血治疗特异性疾病。,积极检查出血原因（外周血管，消化道，内脏）尽快手术处理。,酌情输入碳酸氢钠,留置导尿管监测尿量,II,心源性休克,处理：改善心排血量，维持窦性心律，恢复器官灌注压,纠正低氧血症,吸氧（鼻导管，面罩）,气管切开,维持血压,多巴胺40100mg,阿拉明1020mg稀释在250ml葡萄糖溶液,补充血容量,低右，血浆，人体白蛋白,增强心肌收缩力,多巴酚丁胺4080mg加入5%葡萄糖250ml,以每分钟510ug/kg静滴,减轻心脏负荷,硝酸甘油5mg,或硝普钠510mg静滴,纠正心律失常，维持电解质及酸碱平衡,镇静药和镇痛药：,静脉用苯二氮卓类和阿片类药可降低前负荷、血管张力和交感神经的释放，从而减少心肌耗氧量。,主动脉内囊反搏：可升高舒张期冠状动脉灌注压，降低后负荷，对急性心衰和不稳定心绞痛病人有效。,继发于急性心梗的心源性休克也可考虑行血栓溶解、经皮腔内冠状动脉成形术（,PTCA,）和心脏手术。,III.,分布性休克,A.,感染性休克,病因,病理生理,高动力循环，呈现高心排血量和低体循环血压，还可伴有循环中内毒素和血管收缩介质引起的急性肺动脉高压。体循环和肺循环血流的分布异常引起,组织氧供减少、低氧血症和酸中毒。,临床表现,急性低血压、高热或低体温和其他典型的感染症状，伴器官功能障碍的征象，如少尿、酸血症、低氧血症、血小板减少症和意识障碍。,积极控制感染,革兰氏阴性杆菌选择氨基糖甙类，头孢类，半合成青霉素。,革兰氏阳性杆菌选择青霉素,厌氧菌选择甲硝唑,扩容治疗,乳酸钠林格液，或低右。于12小时输1000ml,全日3000ml.,缩血管药,对暖休克者，在适当扩容后，短期选择多巴胺40100mg或阿拉明1020mg,扩血管药物,对冷休克患者，选择654-2或阿托品,激素治疗,氢化可的松510mg/kg/d或地塞米松4080mg/d,纠正酸中毒,碳酸氢钠100200mg/d,支持心肺功能,吗啡，速尿，消心痛，白蛋白等,防止肾功能衰竭,治疗弥漫性血管内凝血,肝素,B.,神经源性休克,病因：创伤性脊髓损伤引起,病理生理,外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。,CVP,、,PAP,和心排量主要与病人的容量状态有关，但复苏处理前是低的。,临床表现,包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。,处理,.,支持措施：合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。,.,药物治疗：目的是增加血管张力，防止反射性心率减慢。,1,肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力，但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人，可加用多巴胺、麻黄碱，如低血压严重，使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用，也可使用异丙肾上腺素或多巴胺，或临时心脏起搏器。,C.,过敏性休克,病因,过敏是抗体介导的急性反应，发生于以前抗原致敏的病人再次接触特异性抗原时。类过敏反应具有相似的临床综合征，但不是由抗体介导，不需以前接触过抗原。,病理生理,脱颗粒和毒性介质引起血管扩张和毛细血管通透性增加所引起的血浆丢失可导致休克。,CVP,、,PAP,和,PAOP,通常很低，但心排血量可正常或升高，取决于外周血管扩张程度和病人容量状态。,临床表现,超过,50%,的死亡病人在,抗原后,1h,内出现症状。也可表现出双相反应，出现延迟症状或在初次接触后几小时复发。,a.,皮肤：潮红、红斑、荨麻疹、瘙痒、血管神经性水肿,呼吸系统：舌和声门水肿可至上呼吸道梗阻，支气管痉挛和致呼吸困难、哮鸣、气体潴留和急性呼衰,心血管系统：心动过速和低血压,CNS,：烦躁不安或反应迟钝,胃肠道系统：恶心、呕吐、腹部绞痛或腹泻,肾脏系统：激发于溶血的血尿,处理：终止可疑的过敏源、气道管理、补充容量、并使用肾上腺素,a.,气道处理：充分供氧、气管插管、正压通气，气管切开,b.,补充容量,c.,选用肾上腺素：其,1,肾上腺素能活性可增加体循环血压，其,1,和,2,能作用可增加心排血量、扩张支气管、阻滞肥大细胞脱颗粒。初始剂量,0.10.5mg,静注，继以,14,g/min,。,d.,抗组胺药：苯海拉明,50mg,和西米替丁,300mg,e.,糖皮质激素是辅助用药，一般氢化可的松,200mg,或甲泼尼龙,50mg,，每,6h,静脉注射，连用,12,天。,IV.,阻塞性休克,病因,胸腔内压升高（如张力性气胸、腹腔间隙综合征、正压通气、,PEEP,、或自主,PEEP,），血管流出梗阻（如肺栓塞、空气栓塞、主动脉夹层分离、肺动脉高压、心包填塞或缩窄性心包炎）可引起阻塞性休克。,病理生理,体循环静脉压升高的同时心排血量减少，,CVP,、,PAP,和,PAOP,可都升高，而每搏量降低。,病理生理,体循环静脉压升高的同时心排血量减少，,CVP,、,PAP,和,PAOP,可都升高，而每搏量降低。,处理,补充容量：通过改善心室充盈提供暂时支持。中心静脉压升高，不能准确反应跨壁压和体循环容量状态。,正性变力药,手术：常常是此型休克唯一有效的方法。张力性气胸需行紧急穿刺抽气，置胸腔引流管；腹部腔隙综合征虚行减压性剖腹术；心包填塞可行心包穿刺术；肺栓塞需溶栓或血栓切除术。,